Dieser Artikel ist Teil des Expertendossiers „Schmerz verstehen“.
Nozizeptive, neuropathische und noziplastische Schmerzen: drei Mechanismen, die sich kombinieren können
Schmerz kann aus drei großen Mechanismen resultieren: der Aktivierung von Nozizeptoren durch eine tatsächliche oder potenzielle Bedrohung für Gewebe (nozizeptiver Mechanismus), einer Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Nervensystems (neuropathischer Mechanismus) oder einer Veränderung der Nozizeption, die nicht ausreichend durch die beiden vorgenannten Mechanismen erklärt werden kann (noziplastischer Mechanismus). Tatsächlich sind diese Mechanismen keine drei strikt voneinander getrennten Kategorien: Sie können koexistieren, sich im Laufe der Zeit verändern und in unterschiedlichen Anteilen zu derselben Schmerzerfahrung beitragen.
Warum dieser Artikel wichtig ist
Der Grundlagenartikel „Warum habe ich Schmerzen?“ hat die allgemeine Kette beschrieben, die Belastung, Gewebe, NozizeptionNozizeptionDie Nozizeption ist der Prozess, durch den das Nervensystem potenziell gewebeschädigende Reize erkennt und kodiert. Sie ist nicht mit dem Schmerz gleichzusetzen, der ein Erleben ist.Vollständigen Eintrag lesen : Nozizeption, Nervenübertragung, Gehirnintegration und Schmerzerfahrung miteinander verbindet. Diese Kette erklärt somit, wie ein Signal entstehen kann und warum Schmerz niemals auf eine bloße Momentaufnahme einer Läsion reduziert werden kann.
Es bleibt jedoch eine wesentliche Frage: Welcher Mechanismus trägt hauptsächlich zu diesem Schmerzerleben bei? Das Signal kann von Geweben stammen, die einer Bedrohung ausgesetzt sind, vom somatosensorischen System selbst, wenn es geschädigt oder erkrankt ist, oder von einer tiefgreifend veränderten Nozizeption ohne ausreichenden Beweis für den einen oder anderen dieser Mechanismen. Somit strukturieren diese Unterscheidungen heute die internationale Schmerzterminologie (IASP; Raja et al., 2020) und sind auch in die Klassifikation chronischer Schmerzen der IASP für die 11. Revision der Internationalen Klassifikation der Krankheiten eingeflossen (Treede et al., 2019).
Sie ermöglichen allein noch keine Diagnose. Sie liefern jedoch ein unverzichtbares Raster, um mehrere Fehler zu vermeiden: zu glauben, dass ein starker Schmerz zwangsläufig eine schwere Läsion beweist, jeden im Verlauf eines Nervs gespürten Schmerz als neuropathisch einzustufen oder den noziplastischen SchmerzNoziplastischer SchmerzNoziplastischer Schmerz ist ein Schmerz, der auf einer veränderten Nozizeption beruht, ohne klaren Nachweis einer Gewebeschädigung, die Nozizeptoren aktiviert, und ohne Nachweis einer Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Systems, die den Schmerz ausreichend erklären würde.Vollständigen Eintrag lesen : Noziplastischer Schmerz auf einen „psychologischen“ Schmerz zu reduzieren.
Drei verschiedene Fragen
- Nozizeptiv: Werden Nozizeptoren durch eine tatsächliche oder potenzielle Bedrohung für nicht-neurale Gewebe aktiviert?
- Neuropathisch: Liegt eine Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Nervensystems vor, die geeignet ist, die beobachtete Verteilung und die Anzeichen zu erklären?
- Noziplastisch: Erscheint die Nozizeption verändert, ohne dass die periphere nozizeptive Aktivierung oder eine somatosensorische Beeinträchtigung ausreicht, um den Schmerz zu erklären?
1. Drei Mechanismen, keine drei Schmerzintensitäten
Die Begriffe nozizeptiv, neuropathisch und noziplastisch beschreiben nicht die Intensität eines Schmerzes. Ein nozizeptiver SchmerzNozizeptiver SchmerzDer nozizeptive Schmerz ist ein Schmerz, der mit einer tatsächlichen oder drohenden Schädigung von nicht-neuralem Gewebe zusammenhängt und auf die Aktivierung von Nozizeptoren zurückgeht. Das somatosensorische System funktioniert dabei normal.Vollständigen Eintrag lesen : Nozizeptiver Schmerz kann extrem stark sein; ein neuropathischer SchmerzNeuropathischer SchmerzEin neuropathischer Schmerz ist ein Schmerz, der durch eine Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Nervensystems verursacht wird.Vollständigen Eintrag lesen : Neuropathischer Schmerz kann intermittierend bleiben; ein noziplastischer Schmerz kann lokalisiert oder ausgedehnt sein. In Wirklichkeit beschreiben diese Begriffe vor allem den zur Erklärung des Schmerzes herangezogenen biologischen Mechanismus.
Die IASP erinnert parallel daran, dass Schmerz und Nozizeption zwei unterschiedliche Phänomene sind: Die Aktivität der sensorischen Neuronen reicht allein nicht aus, um die von einer Person erlebte Erfahrung nachzuweisen oder zu messen (IASP Terminology; Raja et al., 2020). Alle Schmerzen werden folglich vom zentralen Nervensystem integriert, aber nicht alle entspringen demselben Prozess.
2. Der nozizeptive Mechanismus: wenn eine Gewebebedrohung Nozizeptoren aktiviert
Der nozizeptive Schmerz ist mit einer tatsächlichen oder potenziellen Schädigung von nicht-neuralem Gewebe verbunden und resultiert aus der Aktivierung von Nozizeptoren. Diese Definition grenzt ihn jedoch vom neuropathischen Schmerz ab, der eine Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Systems voraussetzt.
Nozizeptoren sind spezialisierte sensorische Endigungen, die in der Lage sind, potenziell bedrohliche mechanische, thermische oder chemische Reize zu transduzieren. Ihre Aktivierung erzeugt anschließend Signale, die zum Rückenmark und zu supraspinalen Strukturen übertragen werden, wo sie moduliert und integriert werden (Basbaum et al., 2009; Julius, 2013).
Bei sitzbedingten Schmerzen ist die Stimulation oft mechanisch: Kompression, Zug, ScherbelastungScherungDie Scherung ist eine Verformung, die durch parallel oder tangential zu einer Oberfläche wirkende Kräfte entsteht, welche benachbarte Schichten oder Bereiche eines Gewebes gegeneinander verschieben.Vollständigen Eintrag lesen : Scherung, Reibung, anhaltende Verformung oder Wiederholung einer Belastung. Sie kann auch eine Kapsel, ein Band, eine Enthese, einen Muskel, eine Sehne, eine FaszieFaszienFaszien sind Bindegewebsstrukturen, die bestimmte Körperteile umhüllen, verbinden oder voneinander trennen. Das „fasziale System“ bezeichnet eine umfassendere Gesamtheit von Bindegeweben, die in ihrer funktionellen Kontinuität betrachtet werden.Vollständigen Eintrag lesen : Faszien, das Periost oder andere innervierte Gewebe betreffen. Eine Entzündung oder lokale Ischämie kann die Nozizeptoren anschließend sensibilisieren und ihre Reaktionsschwelle senken (Basbaum et al., 2009; Gold & Gebhart, 2010).
Nozizeption ist nicht gleichbedeutend mit einer sichtbaren Läsion
Die Bezeichnung nozizeptiv bedeutet nicht zwingend, dass ein Riss, ein Bruch oder eine bildgebende Anomalie sichtbar sein muss. Eine potenzielle Bedrohung, eine lokale Entzündung, eine anhaltende Verformung oder eine funktionelle Störung können Nozizeptoren aktivieren oder sensibilisieren, ohne eine makroskopisch nachweisbare Läsion zu verursachen. Umgekehrt kann eine sichtbare anatomische Anomalie schmerzfrei bleiben.
Hier greift der im Grundlagenartikel entwickelte Begriff der Anpassungsfähigkeit des GewebesGewebeanpassungsfähigkeitIm SBNFA™-Bezugsrahmen bezeichnet die Gewebeanpassungsfähigkeit die funktionelle Fähigkeit der Gewebe, insbesondere der Faszien, ihre mechanische Konfiguration unter Belastung zu verändern, diese Belastungen umzuverteilen, sich nach Entlastung zu erholen und sich im Laufe der Zeit weiterzuentwickeln, ohne ihre Verformungs- und Gleitmöglichkeiten dauerhaft zu verlieren.Vollständigen Eintrag lesen : Gewebeanpassungsfähigkeit: Die Wirkung einer Belastung hängt von ihrer Intensität ab, aber auch von ihrer Dauer, ihrer Wiederholung, der verfügbaren Erholung und dem Zustand des Gewebes, das sie aufnimmt. Diese Formulierung ist eine biomechanische Strukturierung des Problems. Sie ersetzt jedoch nicht die internationale Definition des nozizeptiven Mechanismus.
3. Der neuropathische Mechanismus: wenn das somatosensorische System betroffen ist
Neuropathischer Schmerz ist ein Schmerz, der durch eine Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Nervensystems verursacht wird (Finnerup et al., 2016; IASP).
Diese Definition stellt eine wichtige Anforderung: Ein im Versorgungsgebiet eines Nervs gespürter Schmerz, ein als brennend beschriebener Schmerz oder ein durch eine Haltung ausgelöster Schmerz sind für sich genommen kein Beweis für einen neuropathischen Mechanismus. Konkret muss nach einer passenden Anamnese, einer anatomisch plausiblen Verteilung und positiven oder negativen Zeichen gesucht werden, die auf eine somatosensorische Beeinträchtigung hindeuten (Finnerup et al., 2016).
Wenn ein Nerv geschädigt oder erkrankt ist, können mehrere Phänomene zum Schmerz beitragen: ektopische Entladungen in den sensorischen Fasern oder Ganglien, veränderte Ionenkanalexpression, abnorme Aktivität an der Läsionsstelle, Reorganisation spinaler Verbindungen und Abnahme bestimmter inhibitorischer Kontrollen (Baron et al., 2010; Finnerup, Kuner & Jensen, 2021). Konkret entspricht eine ektopische Entladung einem elektrischen Signal, das spontan von einer geschädigten Nervenfaser ausgesendet wird — ein wenig wie ein abisolierter Draht, der Funken erzeugt, ohne dass eine äußere Belastung einwirkt.
Warum eine Nervenkompression nicht automatisch „neuropathischen Schmerz“ bedeutet
Ein peripherer Nerv ist kein einfaches Kabel aus Axonen. Er umfasst bindegewebige Hüllen, Gefäße und eine mechanische Umgebung. Eine Kompression oder Dehnung kann zunächst die Hüllen und umliegenden Gewebe beanspruchen, die Vaskularisation verändern oder die Verschieblichkeit stören. Diese Elemente können eine nozizeptive Komponente erzeugen. Darüber hinaus tritt eine neuropathische Komponente auf, wenn die Belastung mit einer Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Systems verbunden ist, die der zugrunde gelegten Definition entspricht.
Die beiden Mechanismen können folglich koexistieren. Diese Koexistenz erklärt, warum es verkürzt wäre, einen rein nozizeptiven „gereizten Nerv“ einem rein neuropathischen „geschädigten Nerv“ als zwei stets leicht trennbare Zustände gegenüberzustellen.
4. Der noziplastische Mechanismus: wenn die Nozizeption verändert ist
Noziplastischer Schmerz entsteht durch eine veränderte Nozizeption, ohne dass eindeutige Belege für eine tatsächliche oder potenzielle Schädigung nicht-neuralen Gewebes vorliegen, die Nozizeptoren aktiviert, oder für eine Läsion beziehungsweise Erkrankung des somatosensorischen Systems, die den Schmerz erklärt.
Die Einführung des Begriffs noziplastisch war die Antwort auf eine anhaltende Schwierigkeit: Bestimmte Schmerzen konnten nicht ausreichend als nozizeptiv oder neuropathisch klassifiziert werden, obwohl die Schmerzerfahrung, die Funktionseinschränkungen und die Sensibilitätsveränderungen real waren. Der Begriff wurde 2016–2017 für die IASP-Taxonomie vorgeschlagen, und klinische Kriterien wurden anschließend für bestimmte chronische muskuloskelettale Schmerzen entwickelt (Kosek et al., 2016; Kosek et al., 2021).
Noziplastischer Schmerz darf nicht auf ein „Gehirn, das Schmerz erfindet“ reduziert werden. Einerseits ist Schmerz immer eine vom Nervensystem erzeugte Erfahrung; andererseits bezeichnet der Ausdruck veränderte Nozizeption nicht ausschließlich ein zerebrales Phänomen. Sie kann Veränderungen der Informationsverarbeitung auf mehreren Ebenen des nozizeptiven Systems umfassen. Zentrale SensibilisierungZentrale SensibilisierungDie zentrale Sensibilisierung bezeichnet eine Verstärkung der Antwort des zentralen Nervensystems auf sensorische Signale: Der Schmerz kann dann intensiver, ausgedehnter oder länger anhaltend sein, als es der Zustand der Gewebe erwarten lässt.Vollständigen Eintrag lesen : Zentrale Sensibilisierung ist ein wichtiger Mechanismus, aber kein perfektes Synonym für noziplastischen Schmerz (Woolf, 2011; Fitzcharles et al., 2021; Nijs et al., 2023).
Eine nützliche Kategorie, aber keine Verlegenheitsdiagnose
Eine normale Bildgebung oder das Fehlen einer offensichtlichen Läsion reicht nicht aus, um auf einen noziplastischen Mechanismus zu schließen. Die vorgeschlagenen Kriterien stützen sich stattdessen auf eine Gesamtheit von Hinweisen: chronischer Charakter, regionale oder multifokale Verteilung, Überempfindlichkeit, assoziierte Symptome und Unzulänglichkeit nozizeptiver oder neuropathischer Mechanismen zur Erklärung des Gesamtbildes (Kosek et al., 2021).
Bestimmte Erkrankungen wie FibromyalgieFibromyalgieDie Fibromyalgie ist ein chronisches Schmerzsyndrom, das anhaltende diffuse Schmerzen, Erschöpfung, Schlafstörungen und häufig Konzentrationsschwierigkeiten verbindet, ohne Gewebeschädigung, die für sich allein die Intensität der Symptome erklären könnte.Vollständigen Eintrag lesen : Fibromyalgie stellen Modelle dar, die häufig mit diesem Mechanismus assoziiert werden. Andere Situationen können eine variable noziplastische Komponente in Verbindung mit einer Entzündung, einer Gewebeschädigung oder einer Neuropathie aufweisen. Der Mechanismus darf daher nicht mit dem Namen einer Krankheit verwechselt werden.
5. Warum lässt sich Schmerz nicht allein anhand der Symptome klassifizieren?
Verbale Beschreibungen sind wertvoll, aber sie sind nicht spezifisch. Ein Brennen kann bei neuropathischem Schmerz auftreten, aber auch bei einer Hautentzündung oder Gewebsreizung. Ein diffuser Schmerz kann auf eine noziplastische Komponente hindeuten, aber auch aus mehreren peripheren Schmerzquellen oder einem übertragenen Schmerz resultieren. Schließlich kann eine AllodynieAllodynieDie Allodynie ist ein Schmerz, der durch einen normalerweise nicht schmerzhaften Reiz ausgelöst wird: eine leichte Berührung, der Kontakt mit Kleidung, ein leichter Druck. Es handelt sich um einen deskriptiven klinischen Begriff: Er beschreibt, was die Person empfindet, ohne für sich allein einen Mechanismus zu bezeichnen.Vollständigen Eintrag lesen : Allodynie verschiedene Formen von Sensibilisierung begleiten.
Aus diesem Grund kombinieren klinische Klassifikationssysteme mehrere Dimensionen: Schmerzanamnese, Lokalisation, anatomische Verteilung, Auslösefaktoren, sensorische Untersuchung, verfügbare objektive Befunde und die Gesamtstimmigkeit des vermuteten Mechanismus (Finnerup et al., 2016; Kosek et al., 2021).
| Frage | Nozizeptiver Mechanismus | Neuropathischer Mechanismus | Noziplastischer Mechanismus |
|---|---|---|---|
| Zentraler Prozess | Aktivierung von Nozizeptoren durch eine tatsächliche oder potenzielle Bedrohung für nicht-neurale Gewebe. | Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Nervensystems. | Veränderte Nozizeption, die durch periphere nozizeptive Aktivierung oder eine somatosensorische Beeinträchtigung nicht ausreichend erklärt wird. |
| Mögliche Hinweise | Insbesondere ein reproduzierbarer Zusammenhang mit Last, Druck, Bewegung, Entzündung oder einer plausiblen Gewebezone. | Vor allem eine neuroanatomisch plausible Verteilung, positive oder negative sensorische Symptome oder mit einer somatosensorischen Beeinträchtigung vereinbare Zeichen. | Ausgedehntere Überempfindlichkeit, Disproportionalität oder Variabilität, assoziierte Symptome; nozizeptive und neuropathische Mechanismen reichen zur Erklärung des Gesamtbildes nicht aus. |
| Was nicht ausreicht | Ein lokalisierter oder durch Bewegung hervorgerufener Schmerz. | Ein Brennen, eine Ausstrahlung oder die anatomische Nähe zu einem Nerv. | Eine normale Bildgebung, die Chronizität des Schmerzes oder das Vorhandensein von Stress. |
| Überschneidung | Alle drei Mechanismen können gleichzeitig zu derselben Schmerzsituation beitragen. | ||
6. Können sich die Mechanismen kombinieren?
Ja. Die den Schmerzmechanismen gewidmeten Publikationen betonen, dass die Kategorien für die klinische Einordnung hilfreich sind, reale klinische Bilder aber oft gemischt sind (Fitzcharles et al., 2021; Finnerup, Kuner & Jensen, 2021).
Eine Arthrose kann eine mit Gelenkgeweben verbundene nozizeptive Aktivierung und ausgedehntere Sensibilitätsveränderungen miteinander verknüpfen. Ebenso kann eine Radikulopathie eine nozizeptive Komponente aus den Wirbelsäulenstrukturen und eine neuropathische Komponente im Zusammenhang mit der Schädigung einer Nervenwurzel vereinen. Schließlich kann ein chronischer Beckenschmerz Gewebebelastungen, eine dokumentierte Nervenschädigung und eine schrittweise veränderte Nozizeption verbinden.
Das Beispiel der Pudendusneuralgie
Der im Versorgungsgebiet des Nervus pudendusNervus pudendusDer Nervus pudendus ist ein Nerv, der hauptsächlich aus den Sakralwurzeln S2 bis S4 hervorgeht. Er übernimmt einen wesentlichen Teil der sensiblen und motorischen Innervation des Damms und der äußeren Geschlechtsorgane.Vollständigen Eintrag lesen : Nervus pudendus empfundene Schmerz veranschaulicht besonders gut die Notwendigkeit, Ebenen zu unterscheiden. Druck oder Zug im Beckenbereich kann Muskeln, Bänder, Faszien, die Nervenhüllen und deren Gefäße beanspruchen: Diese Strukturen können zu einer nozizeptiven Komponente beitragen. Ist eine Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Systems nachgewiesen, kann eine neuropathische Komponente angenommen werden. Wenn der Schmerz mit einer Überempfindlichkeit anhält, die über das hinausgeht, was diese Mechanismen erklären, kann auch eine noziplastische Komponente diskutiert werden.
Diese Lesart bedeutet nicht, dass jede PudendusneuralgiePudendusneuralgieNeuropathischer Schmerz im Versorgungsgebiet des Nervus pudendus (Damm, äußere Genitalien, Analregion), der sich in Sitzposition häufig verstärkt.Vollständigen Eintrag lesen : Pudendusneuralgie zwangsläufig diesem Verlauf folgt. Tatsächlich zeigt sie nur, dass dieselbe klinische Diagnose unterschiedliche mechanistische Beiträge umfassen kann, was teilweise die Heterogenität der Erfahrungen und Reaktionen auf die Sitzposition erklärt.
7. Kann sich ein Schmerz im Laufe der Zeit entwickeln?
Die drei Mechanismen sind keine starren Fächer: In bestimmten dokumentierten Situationen kann eine langanhaltende mechanische BelastungMechanische BelastungDie mechanische Belastung bezeichnet die Gesamtheit der auf den Körper oder ein Gewebe einwirkenden Kräfte. Sie wird durch mehrere Variablen beschrieben: Intensität, Richtung, Einwirkungsbereich, Dauer, Häufigkeit, Belastungsgeschwindigkeit und Erholung zwischen den Expositionen.Vollständigen Eintrag lesen : Mechanische Belastung schrittweise den jeweiligen Beitrag jedes Mechanismus verändern. Zum Beispiel kann eine persistierende Nozizeption eine periphere SensibilisierungPeriphere SensibilisierungPeriphere Sensibilisierung ist die erhöhte Reaktionsbereitschaft und die herabgesetzte Schwelle peripherer nozizeptiver Neurone gegenüber der Stimulation ihres rezeptiven Feldes (Definition der IASP).Vollständigen Eintrag lesen : Periphere Sensibilisierung der Nozizeptoren begünstigen; wenn die Nervenstruktur selbst schließlich betroffen ist, kann eine neuropathische Komponente auftreten; eine anhaltende zentrale Sensibilisierung kann in bestimmten Fällen zur Entstehung einer noziplastischen Komponente beitragen (Woolf, 2011; Latremoliere & Woolf, 2009).
Diese dynamische Lesart ergänzt, ohne sie zu ersetzen, die Klassifikation nach dominantem Mechanismus, die weiter oben vorgestellt wurde: Sie erklärt, warum derselbe Schmerz je nach Zeitpunkt seiner Entwicklung unterschiedlich beschrieben werden kann und warum die weiteren Artikel des Dossiers jeweils einem dieser Mechanismen gewidmet sind.
Kontroversen und aktuelle Grenzen
Die Grenzen zwischen den Mechanismen bleiben unvollkommen. Es gibt keinen einzelnen Biomarker, der einen Schmerz automatisch einer Kategorie zuordnen könnte. Folglich liefern klinische Kriterien Wahrscheinlichkeitsgrade und müssen in ihrem Kontext interpretiert werden.
- Das Vorhandensein peripherer Nozizeption ist bei einer Person nur schwer direkt messbar.
- Ebenso wird eine Schädigung kleiner Fasern durch neurophysiologische Standarduntersuchungen möglicherweise nicht entdeckt.
- Zentrale Sensibilisierung kann nozizeptive oder neuropathische Schmerzen begleiten, ohne auszureichen, um sie als noziplastisch umzuklassifizieren.
- Zudem variiert der genaue Status bestimmter Erkrankungen je nach Person und Zeitpunkt ihrer Entwicklung.
- Schließlich interagieren biologische, psychologische und soziale Mechanismen, ohne dass diese Interaktion die mechanistische Unterscheidung ungültig macht.
Diese Grenzen rechtfertigen daher eine vorsichtige Formulierung: Man spricht oft von einem dominanten Mechanismus, einer Komponente oder einer Wahrscheinlichkeit anstelle einer absoluten und endgültigen Zugehörigkeit zu einer Kategorie.
8. Lesart des biomechanischen Modells von Blue Portance
Die internationale Klassifikation beantwortet vor allem die Frage: Welcher Mechanismus erklärt den Schmerz? Das biomechanische Modell von Blue Portance schlägt demgegenüber vor, eine zweite Frage hinzuzufügen: Wie haben Belastungen, Gewebe und das Nervensystem im Laufe der Zeit interagiert, um die aktuelle Situation hervorzubringen?
Diese Lesart stützt sich auf die Kette, die in Abbildung 1 des Artikels „Warum habe ich Schmerzen?“ dargestellt ist:
Belastung → Gewebe und AnpassungsfähigkeitAnpassungsfähigkeitIntegrierendes Konzept von Blue Portance, das die Fähigkeit des Körpers bezeichnet, seine posturale Organisation und seine Gewebeantworten an Belastungen anzupassen und dabei Gleichgewicht, Beweglichkeit und Lastverteilung zu bewahren.Vollständigen Eintrag lesen : Anpassungsfähigkeit → nozizeptive Aktivität oder Nervenstörung → Übertragung und Modulation → Integration → Schmerz → Verhalten → Anpassung.
Aus dieser Perspektive werden die drei Mechanismen nicht als drei feste Identitäten behandelt, sondern als drei mögliche Formen der Beteiligung:
- Nozizeptiver Beitrag: Belastungen beanspruchen Gewebe und aktivieren deren Nozizeptoren.
- Neuropathischer Beitrag: Das somatosensorische System selbst ist geschädigt oder erkrankt und erzeugt eine pathologische Aktivität.
- Noziplastischer Beitrag: Die Nozizeption ist dauerhaft auf eine Weise verändert, die die beiden vorgenannten Mechanismen nicht mehr ausreichend erklären.
Das Fortbestehen eines nozizeptiven Schmerzes führt nicht automatisch zu einer Neuropathie, und eine Neuropathie führt nicht automatisch zu einem noziplastischen Schmerz. Eine langanhaltende Stimulation kann jedoch Sensibilisierungsphänomene begünstigen, und mehrere Mechanismen können sich schließlich vermischen. Der Verlauf muss daher als bedingte Möglichkeit untersucht werden, niemals als universelle Abfolge.
Zusammenfassend geht es weniger darum, eine neue Klassifikation zu schaffen, als vielmehr die bestehende Klassifikation mit drei oft getrennt betrachteten Dimensionen zu verknüpfen: der Art der Belastung, der Anpassungsfähigkeit der Strukturen und dem zeitlichen Verlauf.
9. Praktische Konsequenzen für das Verständnis eines Schmerzes
Einen Mechanismus zu identifizieren bedeutet nicht, ein endgültiges Etikett zu vergeben. Es bedeutet, die Fragen zu ordnen.
- Eine nozizeptive Hypothese führt dazu, zu untersuchen, welche Gewebe durch welche Belastung, wie lange, mit welchen Erholungs- und Variationsmöglichkeiten beansprucht werden.
- Eine neuropathische Hypothese führt in ähnlicher Weise dazu, nach einer Schädigung des somatosensorischen Systems, einer neuroanatomisch stimmigen Verteilung und Veränderungen der sensorischen Funktion zu suchen.
- Eine noziplastische Hypothese führt dazu zu prüfen, ob die Nozizeption über das hinaus verändert erscheint, was durch identifizierte Gewebe- oder Nervenschäden erklärt wird, ohne allein aus dem Fehlen einer sichtbaren Anomalie zu schließen.
- Eine gemischte Hypothese hilft zu vermeiden, dass ein realer Mechanismus die anderen maskiert: Eine sichtbare Läsion erklärt nicht zwingend den gesamten Schmerz, aber eine Sensibilisierung hebt die Existenz einer peripheren Belastung ebenfalls nicht auf.
Diese Methode hilft auch dabei, den zeitlichen Verlauf zu interpretieren. Ein Schmerz, der unmittelbar bei Berührung auftritt, ein Schmerz, der mit der Sitzdauer allmählich zunimmt, ein Schmerz mit sensorischen Defiziten und ein diffuser oder unvorhersehbar gewordener Schmerz erzählen nicht dieselbe Geschichte. Keines dieser Profile reicht allein aus, um einen Mechanismus festzustellen, aber jedes lenkt die Untersuchungen.
Das Wichtigste in Kürze
- Die Begriffe nozizeptiv, neuropathisch und noziplastisch beschreiben Mechanismen, keine Intensitätsstufen.
- Dementsprechend beinhaltet der nozizeptive Schmerz die Aktivierung von Nozizeptoren durch eine tatsächliche oder potenzielle Bedrohung für nicht-neurale Gewebe.
- Der neuropathische Schmerz setzt entsprechend eine Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Nervensystems voraus.
- Der noziplastische Schmerz entspricht einer veränderten Nozizeption, die durch die beiden vorgenannten Mechanismen nicht ausreichend erklärt wird.
- Ein Brennen, eine Ausstrahlung oder eine normale Bildgebung reichen nicht aus, um einen Schmerz einzuordnen.
- Zudem können die Mechanismen koexistieren und ihr relativer Beitrag kann sich im Laufe der Zeit entwickeln, ohne einer obligatorischen Abfolge zu folgen.
- Schließlich schlägt das Modell von Blue Portance vor, diese Mechanismen mit der Art der Belastungen, der Anpassungsfähigkeit und dem zeitlichen Verlauf zu verknüpfen.
Häufige Fragen
Kann ein Schmerz gleichzeitig nozizeptiv und neuropathisch sein?
Beweist ein Brennen, dass ein neuropathischer Schmerz vorliegt?
Bedeutet ein noziplastischer Schmerz, dass der Schmerz psychologisch ist?
Erlaubt ein normales MRT den Schluss auf einen noziplastischen Schmerz?
Sind die drei Mechanismen drei aufeinanderfolgende Stadien?
Sie möchten verstehen, was Ihre Schmerzen in sitzender Position aufrechterhält?
Die Analyse eines Schmerzes beruht nicht nur auf seinem Namen oder seiner Lokalisation, sondern auf den Belastungen, dem zeitlichen Verlauf, den beteiligten Strukturen und den Mechanismen, die sich kombinieren können.
Meine Situation analysieren →Hinweis: Dieser Inhalt erklärt allgemeine Schmerzmechanismen. Er erlaubt daher nicht, den Mechanismus eines individuellen Schmerzes aus der Ferne zu bestimmen, und ersetzt nicht den Rat einer medizinischen Fachkraft.
Wissenschaftliche Referenzen
Terminologie und Klassifikation
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© Gil Ayache. Die originalen Konzepte, biomechanischen Modelle, Schemata, Terminologien, grafischen Darstellungen, grundlegenden Abbildungen, Originaltexte und Prinzipien auf dieser Seite stellen urheberrechtlich geschützte Werke dar. Sie werden Blue Portance im Rahmen einer Vereinbarung über die Bereitstellung von geistigem Eigentum zur Verfügung gestellt, ohne Übertragung von Verwertungsrechten oder der Urheberschaft.
