Este artículo forma parte del dosier de expertos « Comprender el dolor ».
Dolores nociceptivos, neuropáticos y nociplásticos: tres mecanismos que pueden combinarse
El dolor puede deberse a tres grandes mecanismos: la activación de nociceptores por una amenaza real o potencial para los tejidos (mecanismo nociceptivo), una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial (mecanismo neuropático) o una alteración de la nocicepción que no se explica suficientemente por los dos mecanismos anteriores (mecanismo nociplástico). En realidad, estos mecanismos no son tres categorías estrictamente separadas: pueden coexistir, modificarse con el tiempo y contribuir en proporciones distintas a una misma experiencia dolorosa.
Por qué este artículo es importante
El artículo fundacional « ¿Por qué me duele? » describió la cadena general que relaciona una tensión, un tejido, la nocicepciónNocicepciónLa nocicepción es el proceso mediante el cual el sistema nervioso detecta y codifica los estímulos potencialmente nocivos para los tejidos. No se confunde con el dolor, que es una experiencia.Leer la ficha completa : Nocicepción, la transmisión nerviosa, la integración cerebral y la experiencia dolorosa. Esta cadena explica así cómo puede aparecer una señal y por qué el dolor nunca se reduce a una simple fotografía de una lesión.
Queda, sin embargo, una pregunta esencial: ¿qué mecanismo alimenta principalmente esta experiencia? La señal puede proceder de tejidos sometidos a una amenaza, del propio sistema somatosensorial cuando está lesionado o enfermo, o de una nocicepción profundamente modificada sin pruebas suficientes de uno u otro de estos mecanismos. Estas distinciones estructuran hoy la terminología internacional del dolor (IASP; Raja et al., 2020) y forman parte también de la clasificación del dolor crónicoDolor crónicoUn dolor se denomina crónico cuando persiste o reaparece durante más de tres meses. Puede acompañar a una enfermedad identificada o constituir una afección por sí mismo.Leer la ficha completa : Dolor crónico propuesta por la IASP para la 11.ª revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades (Treede et al., 2019).
No permiten, por sí solas, establecer un diagnóstico. Ofrecen, en cambio, una clave indispensable para evitar varios errores: creer que un dolor intenso demuestra necesariamente una lesión grave, clasificar como neuropático todo dolor que se siente en el trayecto de un nervio o reducir el dolor nociplásticoDolor nociplásticoEl dolor nociplástico es un dolor relacionado con una nocicepción alterada, sin prueba clara de una lesión tisular que active los nociceptores, ni de una lesión o una enfermedad del sistema somatosensorial suficiente para explicar el dolor.Leer la ficha completa : Dolor nociplástico a un dolor « psicológico ».
Tres preguntas distintas
- Nociceptivo: ¿se activan nociceptores por una amenaza real o potencial para tejidos no neurales?
- Neuropático: ¿existe una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial capaz de explicar la distribución y los signos observados?
- Nociplástico: ¿parece alterada la nocicepción sin que la activación nociceptiva periférica ni una afectación somatosensorial basten para explicar el dolor?
1. Tres mecanismos, no tres intensidades de dolor
Los términos nociceptivo, neuropático y nociplástico no describen la intensidad de un dolor. Un dolor nociceptivoDolor nociceptivoEl dolor nociceptivo es un dolor relacionado con una lesión real o amenazante de un tejido no nervioso, que resulta de la activación de los nociceptores. El sistema somatosensorial funciona entonces con normalidad.Leer la ficha completa : Dolor nociceptivo puede ser extremadamente intenso; un dolor neuropáticoDolor neuropáticoUn dolor neuropático es un dolor causado por una lesión o una enfermedad que afecta al sistema somatosensorial.Leer la ficha completa : Dolor neuropático puede seguir siendo intermitente; un dolor nociplástico puede ser localizado o extenso. En realidad, estos términos describen sobre todo el mecanismo biológico al que se recurre para explicar el dolor.
La IASP recuerda en paralelo que dolor y nocicepción son dos fenómenos distintos: la actividad de las neuronas sensoriales no basta, por sí sola, para demostrar o medir la experiencia vivida por una persona (IASP Terminology; Raja et al., 2020). Todos los dolores se integran, por tanto, en el sistema nervioso central, pero no todos nacen del mismo proceso.
2. El mecanismo nociceptivo: cuando una amenaza tisular activa los nociceptores
El dolor nociceptivo se asocia a una lesión real o potencial de un tejido no neural y resulta de la activación de los nociceptores. Esta definición lo distingue del dolor neuropático, que supone una lesión o enfermedad del sistema somatosensorial.
Los nociceptores son terminaciones sensoriales especializadas capaces de transducir estímulos mecánicos, térmicos o químicos potencialmente amenazantes. Su activación produce después señales que se transmiten a la médula espinal y a las estructuras supraespinales, donde se modulan e integran (Basbaum et al., 2009; Julius, 2013).
En los dolores relacionados con la posición sentada, el estímulo suele ser mecánico: compresión, tracción, cizallamientoCizallamientoEl cizallamiento corresponde a solicitaciones mecánicas tangenciales, es decir, paralelas a una superficie, que generan tensiones (fuerza por unidad de superficie) y deformaciones en el interior de los tejidos. En los tejidos de apoyo, su asociación con la compresión puede acentuar las deformaciones internas, comprometer la microcirculación y favorecer la isquemia.Leer la ficha completa : Cizallamiento, rozamiento, deformación prolongada o repetición de una tensión. También puede afectar a una cápsula, un ligamento, una entesis, un músculo, un tendón, una fasciaFasciasLas fascias son estructuras de tejido conjuntivo que envuelven, unen o separan determinadas partes del cuerpo. El «sistema fascial» designa un conjunto más amplio de tejidos conjuntivos considerados en su continuidad funcional.Leer la ficha completa : Fascias, el periostio u otros tejidos inervados. Una inflamación o una isquemia local puede después sensibilizar los nociceptores y reducir su umbral de respuesta (Basbaum et al., 2009; Gold & Gebhart, 2010).
La nocicepción no es sinónimo de lesión visible
El calificativo nociceptivo no significa necesariamente que deba verse un desgarro, una fractura o una anomalía en la imagen. Una amenaza potencial, una inflamación local, una deformación prolongada o una alteración funcional pueden activar o sensibilizar los nociceptores sin producir una lesión macroscópicamente detectable. A la inversa, una anomalía anatómica visible puede no doler.
Aquí interviene la noción de capacidad de adaptación del tejido desarrollada en el artículo fundacional: el efecto de una tensión depende de su intensidad, pero también de su duración, de su repetición, de la recuperación disponible y del estado del tejido que la recibe. Esta formulación es una estructuración biomecánica del problema. No sustituye, sin embargo, la definición internacional del mecanismo nociceptivo.
3. El mecanismo neuropático: cuando el sistema somatosensorial está afectado
El dolor neuropático es un dolor causado por una lesión o una enfermedad del sistema nervioso somatosensorial (Finnerup et al., 2016; IASP).
Esta definición impone una exigencia importante: un dolor que se siente en el territorio de un nervio, un dolor descrito como quemazón o un dolor desencadenado por una postura no son, por sí solos, la prueba de un mecanismo neuropático. En concreto, hay que buscar una historia compatible, una distribución anatómicamente plausible y signos positivos o negativos que sugieran una afectación somatosensorial (Finnerup et al., 2016).
Cuando un nervio está lesionado o enfermo, varios fenómenos pueden contribuir al dolor: descargas ectópicas en las fibras o los ganglios sensoriales, modificación de la expresión de los canales iónicos, actividad anómala en el lugar de la lesión, reorganización de las conexiones espinales y disminución de algunos controles inhibidores (Baron et al., 2010; Finnerup, Kuner & Jensen, 2021). En concreto, una descarga ectópica corresponde a una señal eléctrica emitida espontáneamente por una fibra nerviosa lesionada, un poco como un cable pelado que produjera chispas sin que se aplique ninguna tensión exterior.
Por qué una compresión nerviosa no significa automáticamente « dolor neuropático »
Un nervio periférico no es un simple cable de axones. Incluye envolturas conjuntivas, vasos y un entorno mecánico. Una compresión o un estiramiento pueden solicitar primero las envolturas y los tejidos circundantes, modificar la vascularización o alterar el deslizamiento. Estos elementos pueden generar un componente nociceptivo. Aparece además un componente neuropático cuando la tensión se asocia a una lesión o enfermedad del sistema somatosensorial que responde a la definición de referencia.
Los dos mecanismos pueden, por tanto, coexistir. Esta coexistencia explica por qué sería simplificador oponer un « nervio irritado » puramente nociceptivo a un « nervio lesionado » puramente neuropático, como si fueran dos estados siempre fáciles de separar.
4. El mecanismo nociplástico: cuando la nocicepción está alterada
El dolor nociplástico resulta de una nocicepción alterada sin pruebas claras de una lesión real o potencial de un tejido no neural que active los nociceptores, ni de una lesión o enfermedad del sistema somatosensorial que explique el dolor.
La introducción del término nociplástico respondió a una dificultad persistente: algunos dolores no podían clasificarse suficientemente como nociceptivos o neuropáticos, aunque la experiencia dolorosa, las limitaciones funcionales y las modificaciones de la sensibilidad eran reales. El término se propuso en la taxonomía de la IASP en 2016-2017 y después se desarrollaron criterios clínicos para algunos dolores musculoesqueléticos crónicos (Kosek et al., 2016; Kosek et al., 2021).
La nociplastia no debe resumirse en un « cerebro que inventa el dolor ». Por una parte, el dolor es siempre una experiencia producida por el sistema nervioso; por otra, la expresión nocicepción alterada no designa exclusivamente un fenómeno cerebral. Puede implicar cambios en el procesamiento de la información en varios niveles del sistema nociceptivo. La sensibilización centralSensibilización centralLa sensibilización central designa una amplificación de la respuesta del sistema nervioso central a las señales sensoriales: el dolor puede entonces ser más intenso, más extenso o más duradero de lo que cabría esperar por el estado de los tejidos.Leer la ficha completa : Sensibilización central es un mecanismo importante, pero no es un sinónimo perfecto de dolor nociplástico (Woolf, 2011; Fitzcharles et al., 2021; Nijs et al., 2023).
Una categoría útil, pero no un diagnóstico por descarte
Una imagen normal o la ausencia de una lesión evidente no bastan para concluir que existe un mecanismo nociplástico. Los criterios propuestos se basan, en cambio, en un conjunto de indicios: carácter crónico, distribución regional o multifocal, hipersensibilidad, síntomas asociados e insuficiencia de los mecanismos nociceptivos o neuropáticos para explicar el conjunto del cuadro (Kosek et al., 2021).
Algunas afecciones, como la fibromialgiaFibromialgiaLa fibromialgia es un síndrome de dolor crónico que asocia dolores difusos persistentes, fatiga, trastornos del sueño y a menudo dificultades de concentración, sin una lesión de los tejidos que pueda explicar por sí sola la intensidad de los síntomas.Leer la ficha completa : Fibromialgia, son modelos que se asocian con frecuencia a este mecanismo. Otras situaciones pueden presentar un componente nociplástico variable asociado a una inflamación, una lesión tisular o una neuropatía. El mecanismo no debe confundirse, por tanto, con el nombre de una enfermedad.
5. ¿Por qué los síntomas no bastan por sí solos para clasificar el dolor?
Las descripciones verbales son valiosas, pero no son específicas. Una quemazón puede aparecer en un dolor neuropático, pero también en una inflamación cutánea o una irritación tisular. Un dolor difuso puede sugerir un componente nociplástico, pero también puede deberse a varias fuentes periféricas de dolor o a un dolor referido. Por último, una alodiniaAlodiniaLa alodinia es un dolor provocado por un estímulo que normalmente no es doloroso: un roce, el contacto de la ropa, una presión ligera. Es un término clínico descriptivo: describe lo que la persona siente, sin designar por sí solo un mecanismo.Leer la ficha completa : Alodinia puede acompañar distintas formas de sensibilización.
Por eso los sistemas de clasificación clínica combinan varias dimensiones: historia del dolor, localización, distribución anatómica, factores desencadenantes, exploración sensorial, datos objetivos disponibles y coherencia global del mecanismo supuesto (Finnerup et al., 2016; Kosek et al., 2021).
| Pregunta | Mecanismo nociceptivo | Mecanismo neuropático | Mecanismo nociplástico |
|---|---|---|---|
| Proceso central | Activación de nociceptores por una amenaza real o potencial para tejidos no neurales. | Lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial. | Nocicepción alterada que no se explica suficientemente por una activación nociceptiva periférica ni por una afectación somatosensorial. |
| Indicios posibles | En particular, una relación reproducible con una carga, una presión, un movimiento, una inflamación o una zona tisular plausible. | En particular, una distribución neuroanatómicamente plausible, síntomas sensoriales positivos o negativos o signos compatibles con una afectación somatosensorial. | Hipersensibilidad más extensa, desproporción o variabilidad, síntomas asociados; los mecanismos nociceptivos y neuropáticos no bastan para explicar el conjunto del cuadro. |
| Lo que no basta | Un dolor localizado o provocado por el movimiento. | Una quemazón, una irradiación o la proximidad anatómica de un nervio. | Una imagen normal, la antigüedad del dolor o la presencia de estrés. |
| Solapamiento | Los tres mecanismos pueden contribuir simultáneamente a una misma situación dolorosa. | ||
6. ¿Pueden combinarse los mecanismos?
Sí. Las publicaciones dedicadas a los mecanismos del dolor subrayan que las categorías son útiles para razonar, pero que los cuadros clínicos reales suelen ser mixtos (Fitzcharles et al., 2021; Finnerup, Kuner & Jensen, 2021).
Una artrosis puede asociar una activación nociceptiva relacionada con los tejidos articulares y modificaciones más extensas de la sensibilidad. Del mismo modo, una radiculopatía puede reunir un componente nociceptivo procedente de las estructuras raquídeas y un componente neuropático relacionado con la afectación de una raíz nerviosa. Por último, un dolor pélvico crónico puede combinar tensiones tisulares, una lesión nerviosa documentada y una nocicepción alterada progresivamente.
El ejemplo de la neuralgia del pudendo
El dolor que se siente en el territorio del nervio pudendoNervio pudendoEl nervio pudendo es un nervio que procede principalmente de las raíces sacras S2 a S4. Asegura una parte importante de la inervación sensitiva y motora del periné y de los órganos genitales externos.Leer la ficha completa : Nervio pudendo ilustra especialmente bien la necesidad de distinguir niveles. Una presión o una tracción pélvica puede solicitar músculos, ligamentos, fascias, las envolturas del nervio y sus vasos: estas estructuras pueden contribuir a un componente nociceptivo. Si se demuestra una lesión o enfermedad del sistema somatosensorial, puede considerarse un componente neuropático. Cuando el dolor persiste con una hipersensibilidad que va más allá de lo que explican estos mecanismos, también puede plantearse un componente nociplástico.
Esta lectura no significa que toda neuralgia del pudendoNeuralgia del pudendoDolor neuropático en el territorio del nervio pudendo (periné, órganos genitales externos, región anal), que a menudo se agrava en sedestación.Leer la ficha completa : Neuralgia del pudendo siga necesariamente esta trayectoria. Solo muestra que un mismo diagnóstico clínico puede englobar contribuciones mecanicistas distintas, lo que explica en parte la heterogeneidad de las experiencias y de las respuestas a la posición sentada.
7. ¿Puede un dolor evolucionar con el tiempo?
Los tres mecanismos no son tres compartimentos fijos: en algunas situaciones documentadas, una tensión mecánica prolongada puede, por etapas, modificar la contribución respectiva de cada mecanismo. Por ejemplo, una nocicepción persistente puede favorecer una sensibilización periféricaSensibilización periféricaLa sensibilización periférica es el aumento de la reactividad y la disminución del umbral de las neuronas nociceptivas periféricas ante la estimulación de su campo receptor (definición de la IASP).Leer la ficha completa : Sensibilización periférica de los nociceptores; si la propia estructura nerviosa acaba viéndose afectada, puede aparecer un componente neuropático; una sensibilización central prolongada puede, en algunos casos, participar en la instauración de un componente nociplástico (Woolf, 2011; Latremoliere & Woolf, 2009).
Esta lectura dinámica completa, sin sustituirla, la clasificación por mecanismo dominante presentada más arriba: explica por qué un mismo dolor puede describirse de forma distinta según el momento de su evolución y por qué el resto del dosier dedica artículos distintos a cada uno de estos mecanismos.
Controversias y límites actuales
Las fronteras entre los mecanismos siguen siendo imperfectas. No existe un biomarcador único capaz de asignar automáticamente un dolor a una categoría. Los criterios clínicos ofrecen, por tanto, grados de probabilidad y deben interpretarse en su contexto.
- La presencia de nocicepción periférica es difícil de medir directamente en una persona.
- Del mismo modo, una afectación de las fibras finas puede no detectarse con las pruebas neurofisiológicas estándar.
- La sensibilización central puede acompañar dolores nociceptivos o neuropáticos sin bastar para reclasificarlos como nociplásticos.
- Además, el estatus exacto de algunas afecciones varía según la persona y el momento de su evolución.
- Por último, los mecanismos biológicos, psicológicos y sociales interactúan, sin que esta interacción invalide la distinción mecanicista.
Estos límites justifican, por tanto, una formulación prudente: a menudo se habla de un mecanismo dominante, de un componente o de una probabilidad, en lugar de una pertenencia absoluta y definitiva a una categoría.
8. Lectura propuesta por el modelo biomecánico Blue Portance
La clasificación internacional responde principalmente a la pregunta: ¿qué mecanismo explica el dolor? El modelo biomecánico Blue Portance propone añadir una segunda pregunta: ¿cómo han interactuado con el tiempo las tensiones, los tejidos y el sistema nervioso para producir la situación actual?
Esta lectura se basa en la cadena presentada en la figura 1 del artículo « ¿Por qué me duele? »:
tensión → tejido y capacidad de adaptación → actividad nociceptiva o alteración nerviosa → transmisión y modulación → integración → dolor → conducta → adaptación.
Desde esta perspectiva, los tres mecanismos no se tratan como tres identidades fijas, sino como tres posibles formas de participación:
- Contribución nociceptiva: las tensiones solicitan los tejidos y activan sus nociceptores.
- Contribución neuropática: el propio sistema somatosensorial está lesionado o enfermo y produce una actividad patológica.
- Contribución nociplástica: la nocicepción está alterada de forma duradera, de un modo que los dos mecanismos anteriores ya no explican suficientemente.
La persistencia de un dolor nociceptivo no conduce automáticamente a una neuropatía, y una neuropatía no conduce automáticamente a un dolor nociplástico. Sin embargo, una estimulación prolongada puede favorecer fenómenos de sensibilización, y varios mecanismos pueden acabar mezclándose. La trayectoria debe estudiarse, por tanto, como una posibilidad condicional, nunca como una secuencia universal.
En suma, la aportación que se busca es menos crear una nueva clasificación que relacionar la clasificación existente con tres dimensiones que a menudo se consideran por separado: la naturaleza de las tensiones, la capacidad de adaptación de las estructuras y la temporalidad.
9. Consecuencias prácticas para comprender un dolor
Identificar un mecanismo no es asignar una etiqueta definitiva. Es ordenar las preguntas.
- Una hipótesis nociceptiva lleva a estudiar qué tejidos se solicitan, con qué tensión, durante cuánto tiempo y con qué posibilidades de recuperación y de variación.
- Una hipótesis neuropática lleva, del mismo modo, a buscar una afectación del sistema somatosensorial, una distribución neuroanatómicamente coherente y modificaciones de la función sensorial.
- Una hipótesis nociplástica lleva a comprobar si la nocicepción parece alterada más allá de lo que explican las lesiones tisulares o nerviosas identificadas, sin concluirlo solo por la ausencia de una anomalía visible.
- Una hipótesis mixta ayuda a evitar que un mecanismo real enmascare a los demás: una lesión visible no explica necesariamente todo el dolor, pero una sensibilización tampoco anula la existencia de una tensión periférica.
Este método ayuda también a interpretar la temporalidad. Un dolor inmediato al contacto, un dolor que aumenta progresivamente con el tiempo sentado, un dolor acompañado de déficits sensoriales y un dolor difuso o que se ha vuelto imprevisible no cuentan la misma historia. Ninguno de estos perfiles basta por sí solo para establecer un mecanismo, pero cada uno orienta la exploración.
Para recordar
- Los términos nociceptivo, neuropático y nociplástico describen mecanismos, no niveles de intensidad.
- El dolor nociceptivo implica la activación de nociceptores por una amenaza real o potencial para tejidos no neurales.
- El dolor neuropático supone, del mismo modo, una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial.
- El dolor nociplástico corresponde a una nocicepción alterada que los dos mecanismos anteriores no explican suficientemente.
- Una quemazón, una irradiación o una imagen normal no bastan para clasificar un dolor.
- Además, los mecanismos pueden coexistir y su contribución relativa puede evolucionar con el tiempo, sin seguir una secuencia obligatoria.
- Por último, el modelo Blue Portance propone relacionar estos mecanismos con la naturaleza de las tensiones, la capacidad de adaptación y la temporalidad.
Preguntas frecuentes
¿Puede un dolor ser a la vez nociceptivo y neuropático?
¿Una sensación de quemazón demuestra un dolor neuropático?
¿Un dolor nociplástico significa que el dolor es psicológico?
¿Una RM normal permite concluir que el dolor es nociplástico?
¿Son los tres mecanismos tres estadios sucesivos?
¿Quiere comprender qué mantiene sus dolores al estar sentado?
El análisis de un dolor no se basa solo en su nombre o su localización, sino en las tensiones, la temporalidad, las estructuras implicadas y los mecanismos que pueden combinarse.
Analizar mi situación (en francés) →Nota: este contenido explica mecanismos generales del dolor. No permite, por tanto, determinar a distancia el mecanismo de un dolor individual y no sustituye la opinión de un profesional sanitario.
Referencias científicas
Terminología y clasificación
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Mecanismos nociceptivo y neuropático
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© Gil Ayache. Los conceptos originales, modelos biomecánicos, esquemas, terminología, representaciones gráficas, figuras, textos originales y principios presentados en esta página son obras protegidas por el derecho de autor. Se ponen a disposición de Blue Portance en el marco de un acuerdo de puesta a disposición de propiedad intelectual, sin cesión de los derechos de explotación ni de la autoría.
