Questo articolo fa parte del dossier esperto « Comprendere il dolore ».
Articolo di riferimento — Centro di conoscenza Blue PortancePerché il dolore continua quando più nulla sembra spiegarlo? La deprogrammazione neurosensoriale
All’origine di questa riflessione
Il concetto di deprogrammazione neurosensorialeDeprogrammazione neurosensorialeLa deprogrammazione neurosensoriale indica, nel modello funzionale sviluppato da Blue Portance a partire dai lavori di Pierre Ivaldi, la perdita progressiva della capacità del sistema nervoso di calibrare correttamente la propria risposta a partire dalle informazioni sensoriali realmente ricevute.Leggi la scheda completa : Deprogrammazione neurosensoriale ci è stato trasmesso da Pierre Ivaldi, fisioterapista e osteopata. Per quasi trent’anni è stato direttore di un centro di cure post-acuzie e di riabilitazione funzionale. Vi ha collaborato quotidianamente con chirurghi, neurologi e medici specialisti in medicina fisica e riabilitazione.
Nel corso della sua pratica clinica, Pierre Ivaldi ha sviluppato le nozioni di deprogrammazione neurosensoriale e di riprogrammazione neurosensorialeRiprogrammazione neurosensorialeLa riprogrammazione neurosensoriale designa, nel modello funzionale sviluppato da Blue Portance a partire dai lavori di Pierre Ivaldi, un nuovo apprendimento progressivo che consente al sistema nervoso di ricostruire una risposta meglio calibrata alle informazioni sensoriali ricevute.Leggi la scheda completa : Riprogrammazione neurosensoriale. Questi termini descrivono alcune evoluzioni osservate in pazienti che soffrono di dolori cronici.
Il presente articolo si inserisce nel prolungamento di questa riflessione. Propone una messa in prospettiva di questi concetti alla luce delle conoscenze attuali nelle neuroscienze del dolore. Si basa a tal fine sui dati disponibili riguardanti la sensibilizzazione centraleSensibilizzazione centraleLa sensibilizzazione centrale indica un’amplificazione della risposta del sistema nervoso centrale ai segnali sensoriali: il dolore può allora essere più intenso, più esteso o più duraturo di quanto lasci prevedere lo stato dei tessuti.Leggi la scheda completa : Sensibilizzazione centrale, la plasticità neuronale, gli engrammi e la codifica predittiva.
Gli vada qui il nostro più caloroso ringraziamento.
Che cosa propone questo articolo
Sintesi — Nella maggior parte delle persone che soffrono di dolore cronico, il dolore resta legato a un fattore scatenante identificabile. Può tuttavia essere amplificato in modo sproporzionato da un sistema nervoso ipersensibile. In alcune, invece, sembra staccarsene progressivamente. Compare allora senza un fattore meccanico evidente, persiste a riposo o migra da una zona all’altra.
In questa evoluzione, ciò che sembra sregolarsi non sarebbe dunque soltanto una soglia di attivazione abbassata. Sarebbe piuttosto la capacità stessa del sistema nervoso di utilizzare correttamente le informazioni sensoriali realmente ricevute per regolare la propria risposta. Il modello Blue Portance della deprogrammazione neurosensoriale propone una lettura di questa perdita progressiva di calibrazione. Si basa a tal fine su meccanismi documentati: sensibilizzazione centrale, plasticità sinaptica e consolidamento di tracce mnesiche associate al dolore (engrammi). Questo processo proposto non è presentato come immutabile: la stessa plasticità che lo instaura può, almeno parzialmente, permettere di uscirne.
Figura 1 — Dal dolore scatenato al dolore autonomo. La cronicizzazione del dolore è generalmente un processo progressivo. La risposta dolorosa diventa sempre meno dipendente dal fattore scatenante iniziale, e sempre più alimentata dai meccanismi di adattamento del sistema nervoso.
1. Una domanda che prolunga l’articolo precedente
L’articolo precedente ha mostrato come un sistema nervoso possa diventare ipersensibile. Abbassa allora la propria soglia di attivazione, amplifica i segnali e li propaga oltre la zona iniziale (Woolf, 2011). In questa lettura, il dolore resta tuttavia collegato a un fattore scatenante identificabile, anche se sproporzionato.
Una domanda resta tuttavia aperta. In alcune persone, infatti, il dolore continua a esistere sebbene nessun fattore scatenante meccanico, nessuna lesione residua e nessun contesto infiammatorio bastino più a spiegarlo. Così, può comparire a riposo, di notte, o spostarsi da una zona del corpo a un’altra. Questa situazione non rientra dunque in un dolore neuropatico, che presuppone una lesione dimostrata del sistema somatosensoriale. Questa apparente perdita del fattore scatenante non basta nemmeno, da sola, a stabilire un dolore nociplastico nel senso della IASP, anche se vi si avvicina (Kosek et al., 2016). Pone dunque una domanda più specifica: perché un sistema diventato ipersensibile smette, in alcune persone, di dipendere da un fattore scatenante per continuare a produrre dolore?
È proprio a questa domanda che il modello della deprogrammazione neurosensoriale cerca dunque di dare luce.
2. Che cosa si intende per deprogrammazione neurosensoriale?
Il termine, così come trasmesso da Pierre Ivaldi
La deprogrammazione neurosensoriale designa, nella pratica clinica di Pierre Ivaldi, un’evoluzione osservata in alcuni pazienti che soffrono di dolori cronici. Il dolore smette allora progressivamente di essere collegato a un fattore scatenante meccanico, posturale o lesionale identificabile, e sembra assumere una forma di autonomia propria. Il termine stesso non è una categoria diagnostica riconosciuta dalla IASP, alla stregua dei dolori nocicettivo, neuropatico o nociplastico. Si tratta piuttosto di un’osservazione clinica, denominata dal suo autore nel corso dell’accompagnamento quotidiano di pazienti in riabilitazione funzionale.
L’ipotesi esplicativa proposta da Blue Portance
In questo articolo, proponiamo di interpretare questa deprogrammazione come una perdita progressiva della capacità del sistema nervoso di calibrare correttamente la propria risposta a partire dalle informazioni sensoriali realmente ricevute. Non è dunque il corpo a essere « deprogrammato ». È piuttosto il meccanismo che normalmente permette al sistema nervoso di calibrare la propria risposta sulla realtà dei segnali che riceve. Questa ipotesi si basa su meccanismi biologici documentati separatamente nella letteratura. Costituisce la nostra lettura del fenomeno descritto da Pierre Ivaldi, non una ridefinizione del termine stesso.
Concretamente, questa perdita di calibrazione corrisponde a un punto dell’evoluzione in cui il sistema nervoso non si limita più ad amplificare un segnale ricevuto. Arriva ad alimentare un’attività dolorosa relativamente indipendente dall’informazione sensoriale che gli giunge realmente. Ciò non risolve la questione, ancora dibattuta nella letteratura, se un sistema nervoso possa produrre un dolore totalmente indipendente da qualsiasi input sensoriale (Clark, 2013).
Figura 2 — Deprogrammazione neurosensoriale. Nel modello Blue Portance, corrisponde a una perdita progressiva di capacità. Il sistema nervoso riesce sempre meno a utilizzare correttamente le informazioni sensoriali realmente ricevute per adeguare la propria risposta alla realtà.
Comprendere questa ipotesi di perdita di calibrazione presuppone innanzitutto di tornare sui meccanismi biologici documentati che la rendono plausibile.
3. Su quali meccanismi documentati si basa questo modello?
Un’ipereccitabilità che può autoalimentarsi
La sensibilizzazione centrale, già descritta nell’articolo precedente, può evolvere verso un’ipereccitabilità duratura dei neuroni del corno dorsale del midollo spinale. Alcuni neuroni possono allora presentare un’attività spontanea, indipendente da qualsiasi stimolazione periferica attuale. Ciò si verifica in particolare quando i meccanismi inibitori che normalmente frenano la trasmissione dolorosa diventano meno efficaci (Latremoliere & Woolf, 2009).
Il concetto di engramma applicato al dolore
Tra i meccanismi evocati in questo articolo, quello degli engrammi riceve un’attenzione particolare nella letteratura recente. Non costituisce da solo la spiegazione del modello: viene a sostenere l’ipotesi più ampia di una perdita di calibrazione, accanto agli altri meccanismi presentati di seguito. Un engramma designa la traccia fisica, a livello dei circuiti neuronali, che un apprendimento o un’esperienza lascia nel sistema nervoso.
Inoltre, lavori recenti di neuroscienze animali hanno mostrato che circuiti prefrontali possono immagazzinare una traccia duratura che associa paura e dolore. Nel topo, perturbare specificamente questo engramma riduce l’ipersensibilità dolorosa instaurata, senza agire sulla lesione iniziale (Stegemann et al., 2023). Questo lavoro resta preclinico e non permette di affermare che un meccanismo identico spieghi il dolore cronicoDolore cronicoUn dolore è detto cronico quando persiste o si ripresenta per più di tre mesi. Può accompagnare una malattia identificata o costituire un’affezione a sé stante.Leggi la scheda completa : Dolore cronico umano. Fornisce tuttavia un quadro plausibile per comprendere come un’esperienza dolorosa potrebbe, in alcune persone, consolidarsi durevolmente nei circuiti cerebrali anziché attenuarsi.
La corteccia cingolata anteriore, una plasticità condivisa
La corteccia cingolata anteriore, in particolare, presenta forme di plasticità sinaptica. Esse sono coinvolte sia nella componente affettiva del dolore sia in alcuni processi di memoria (Bliss et al., 2016). Questa vicinanza tra circuiti del dolore e circuiti della memoria costituisce così oggi uno degli assi di ricerca più attivi per comprendere la persistenza del dolore cronico.
Figura 3 — Gli engrammi del dolore. Un’esperienza dolorosa può lasciare una traccia duratura nelle reti neuronali, suscettibile di essere riattivata perfino in assenza del fattore scatenante iniziale.
Una riorganizzazione delle reti cerebrali a riposo
In persone che soffrono di lombalgiaLombalgiaLa lombalgia è un dolore della parte bassa della schiena, situato tra la cerniera toraco-lombare e la piega glutea. Nella grande maggioranza dei casi, è detta comune: è di origine meccanica e non dipende da una malattia grave.Leggi la scheda completa : Lombalgia cronica, sono state riportate alterazioni della connettività funzionale della rete della modalità predefinita (default mode network) (Baliki et al., 2008). Questa rete raggruppa i circuiti attivi quando il cervello non è impegnato in un compito preciso. Lavori longitudinali hanno inoltre mostrato che alcune caratteristiche di connettività tra corteccia prefrontale e striato, misurate precocemente, sono associate al rischio successivo di cronicizzazione (Baliki et al., 2012). Questi risultati prolungano le osservazioni sul ruolo del sistema limbico già presentate a proposito dell’ipersensibilizzazione (Vachon-Presseau et al., 2016).
La codifica predittiva: un’ipotesi teorica, non un fatto accertato
Alcuni ricercatori propongono infatti che il cervello non si limiti a elaborare passivamente i segnali sensoriali. Genera in permanenza previsioni che confronta con gli input ricevuti, anche per il dolore (Clark, 2013; Büchel et al., 2014). Questa ipotesi della codifica predittiva offre così un quadro teorico interessante. Un’aspettativa di dolore, una volta sufficientemente radicata, potrebbe pesare sulla percezione alla stregua di un segnale reale. Si tratta tuttavia di un quadro teorico tra gli altri nelle neuroscienze cognitive, e non di un meccanismo fisiologico dimostrato in modo univoco per il dolore cronico umano.
Che cosa suggeriscono questi meccanismi, considerati insieme
Considerati insieme, questi meccanismi non dimostrano che un sistema nervoso possa produrre un dolore totalmente scollegato da qualsiasi informazione corporea. Convergono invece verso una stessa idea. Al di là di un semplice abbassamento della soglia di attivazione, qualcos’altro sembra sregolarsi progressivamente. È la capacità del sistema nervoso di utilizzare correttamente le informazioni sensoriali realmente ricevute per regolare la propria risposta. È questa l’ipotesi che il modello della deprogrammazione neurosensoriale propone di esplorare.
Figura 4 — Le basi scientifiche del modello Blue Portance. Il modello non si basa su un meccanismo unico, ma sull’integrazione di diversi processi oggi ampiamente documentati dalle neuroscienze.
Figura 5 — Come il dolore può persistere in assenza di un fattore scatenante. Il modello Blue Portance mostra che nessun meccanismo basta da solo a spiegare questa persistenza. La loro combinazione, invece, può alimentare un dolore ben oltre la scomparsa della sua causa iniziale.
Lettura proposta dal modello Blue Portance
Concretamente, il modello della deprogrammazione neurosensoriale organizza questi elementi in tre domande successive, destinate a guidare l’analisi senza sostituirsi a una diagnosi:
- Il legame con il fattore scatenante: il dolore resta collegato, anche in modo sproporzionato, a un evento meccanico o posturale identificabile, oppure sembra essersene staccato?
- La traccia instaurata: esistono elementi a favore di un consolidamento duraturo — anzianità del dolore, associazione a una memoria emotiva marcata, anticipazione persistente?
- Il margine di recupero: quali leve sono mobilitabili per questo quadro preciso? Esposizione progressiva, variabilità meccanica — che reintroduce informazioni sensoriali nuove e affidabili, suscettibili di ricucire questo legame tra stimolazione reale e risposta prodotta —, accompagnamento psicocorporeo, follow-up medico.
Questo quadro interpretativo non permette di stabilire una diagnosi. Una valutazione clinica resta necessaria per identificare o escludere i meccanismi dolorosi riconosciuti e altre cause mediche. Aiuta invece a formulare le domande giuste di fronte a un dolore che sembra aver perso il legame con ciò che inizialmente lo ha scatenato.
Posta questa lettura, occorre ancora distinguerla chiaramente dai meccanismi già definiti in questo dossier — altrimenti la confusione sarebbe facile.
4. In che cosa questo modello si distingue dai meccanismi già definiti in questo dossier?
Da un lato, il dolore neuropatico presuppone una lesione o una malattia dimostrata del sistema somatosensoriale. Dall’altro, il dolore nociplastico corrisponde a una nocicezioneNocicezioneLa nocicezione è il processo con cui il sistema nervoso rileva e codifica gli stimoli potenzialmente dannosi per i tessuti. Non si confonde con il dolore, che è un’esperienza.Leggi la scheda completa : Nocicezione alterata, senza prova sufficiente di lesione tissutale o nervosa. Resta tuttavia definito dalla IASP come un meccanismo a pieno titolo, indipendentemente dalla durata della sua evoluzione (Kosek et al., 2016).
La deprogrammazione neurosensoriale, così come Blue Portance la propone, non sostituisce dunque nessuna di queste due categorie e non costituisce una quarta categoria diagnostica. Descrive invece un livello supplementare di lettura. Questo livello si applica in particolare quando un dolore — neuropatico, nociplastico o misto all’origine — sembra aver progressivamente perso il legame con un fattore scatenante identificabile. Non è dunque un meccanismo concorrente, ma un modo di interpretare l’evoluzione nel tempo di meccanismi già riconosciuti.
| Nozione | Stato | Che cosa descrive |
|---|---|---|
| Dolore nociplastico (articolo 6) | Meccanismo riconosciuto dalla IASP | Una nocicezione alterata, senza prova sufficiente di lesione tissutale o nervosa. |
| Ipersensibilizzazione (articolo 7) | Processo trasversale documentato | L’abbassamento delle soglie di allarme del sistema nervoso, che può accompagnare diversi meccanismi. |
| Deprogrammazione neurosensoriale (questo articolo) | Modello interpretativo Blue Portance, non una classificazione medica | Una lettura dell’evoluzione nel tempo, quando il dolore sembra aver perso il legame con un fattore scatenante identificabile. |
Perché non parlare di « stadi » numerati?
Una versione precedente di questo contenuto distingueva uno « stadio 1 » e uno « stadio 2 ». Questa terminologia è stata abbandonata. Suggeriva una classificazione clinica validata, paragonabile a uno stadio di gravità medica — cosa che nessun dato permette di stabilire. L’evoluzione qui descritta è progressiva e propria di ciascuna persona; non corrisponde a livelli discreti e diagnosticabili.
Posta questa distinzione, resta una domanda pratica: come si riconosce, in un quadro clinico reale, che un dolore si è allontanato dal suo fattore scatenante iniziale?
5. Quali indizi orientano verso questo modello?
Elementi che, associati, possono orientare verso questo livello di lettura
- assenza di un fattore scatenante meccanico, posturale o infiammatorio identificabile nonostante una ricerca attenta;
- dolore che compare o si aggrava a riposo, anche di notte;
- migrazione del dolore da una zona all’altra senza una spiegazione anatomica coerente;
- persistenza ben oltre il tempo abituale di guarigione di una lesione inizialmente identificata;
- associazione frequente a una marcata anticipazione del dolore o a un evitamento generalizzato del movimento.
Nessuno di questi elementi, preso isolatamente, basta a trarre una conclusione. Infatti, come per il dolore nociplastico, si tratta di un insieme di argomenti clinici, non di un test biologico o di un esame di imaging che consenta una conferma diretta.
6. Quali approcci sono menzionati nella letteratura?
Non si tratta qui di proporre un protocollo di trattamento: questo articolo non ha lo scopo di sostituirvisi. Si tratta piuttosto di collocare le grandi famiglie di approcci discusse nella letteratura scientifica per ciò che Pierre Ivaldi chiamava la riprogrammazione neurosensoriale. Questo termine designa la capacità del sistema nervoso di ricostruire, progressivamente, una risposta calibrata in modo più giusto sulle informazioni sensoriali che riceve realmente.
L’esposizione progressiva al di sotto della soglia del dolore
Una stimolazione che scatena sistematicamente il dolore tende a confermare, per il sistema nervoso, l’associazione tra movimento e minaccia. Al contrario, una reintroduzione progressiva di movimenti al di sotto di questa soglia può ridurre la paura del movimento. Questo approccio si inserisce nel prolungamento diretto del modello di paura-evitamento, già presentato in questo dossier (Vlaeyen & Linton, 2000).
La terapia dello specchio e l’immaginazione motoria graduata
Questi approcci, inizialmente sviluppati per i dolori dell’arto fantasma, sfruttano infatti la plasticità della rappresentazione corticale del corpo (Ramachandran & Rogers-Ramachandran, 1996; Flor et al., 2006). Uno studio controllato ha così mostrato una riduzione del dolore superiore a quella ottenuta con una presa in carico standard. Riguardava persone affette da dolore dell’arto fantasma o da sindrome dolorosa regionale complessa (Moseley, 2006). Questo risultato è stato globalmente confermato da una successiva revisione sistematica condotta su popolazioni con dolore cronico più ampie (Bowering et al., 2013).
Il neurofeedback
Questo approccio propone di allenare una persona a modulare volontariamente alcuni parametri della propria attività cerebrale, visualizzati in tempo reale. Uno studio randomizzato in persone affette da fibromialgiaFibromialgiaLa fibromialgia è una sindrome dolorosa cronica che associa dolori diffusi persistenti, affaticamento, disturbi del sonno e spesso difficoltà di concentrazione, senza una lesione dei tessuti in grado da sola di spiegare l’intensità dei sintomi.Leggi la scheda completa : Fibromialgia ha infatti riportato un miglioramento del dolore e di diversi sintomi associati. Questo miglioramento era paragonabile a quello ottenuto con un trattamento farmacologico di riferimento (Kayiran et al., 2010). I dati disponibili restano tuttavia limitati per numero di studi.
La variabilità meccanica, una leva complementare
Così, come evocato nell’articolo precedente, informazioni meccaniche povere e ripetitive possono contribuire ad alimentare un sistema già ipersensibile (Langevin, 2006). Reintrodurre variabilità posturaleVariabilità posturaleLa variabilità posturale designa le fluttuazioni della postura nel tempo. Si misura in particolare attraverso gli spostamenti del centro di pressione e non è né buona né cattiva in sé.Leggi la scheda completa : Variabilità posturale non mira dunque direttamente a un engramma doloroso consolidato, ma può ridurre una delle fonti di segnali suscettibili di alimentarlo.
Tutti questi approcci condividono infatti un punto comune: nessuno agisce isolatamente sull’insieme dei livelli coinvolti. Una presa in carico di questo tipo di quadro clinico rientra dunque in un accompagnamento multiprofessionale, e non in un’unica tecnica applicata da sola.
Questa griglia di lettura, presentata più sopra, richiede, come per gli articoli precedenti di questo dossier, un’avvertenza sui suoi limiti.
7. Limiti e controversie
Ciò che occorre evitare di affermare troppo in fretta
- « Questo dolore è scollegato dal corpo »: i meccanismi qui evocati restano biologici; non significano che il dolore sia immaginario o privo di substrato fisiologico.
- « Il cervello inventa il dolore »: i lavori sugli engrammi e sulla codifica predittiva restano, per l’essenziale, preliminari o derivati da modelli animali. Non permettono di affermare un meccanismo identico e dimostrato nell’essere umano.
- « Poiché il dolore è di vecchia data, è necessariamente diventato autonomo »: un dolore cronico può restare legato, in tutto o in parte, a una causa meccanica o tissutale attiva. Questa causa deve continuare a essere ricercata.
- « Questa lettura sostituisce la diagnosi medica »: non ha mai questo scopo; organizza una riflessione complementare alla valutazione clinica.
Inoltre, un altro limite dipende dalla natura stessa del campo di ricerca. Gran parte di ciò che questo modello mobilita — engrammi, codifica predittiva — proviene infatti da lavori recenti, talvolta preclinici. Il consenso scientifico resta, su questi punti precisi, nettamente meno consolidato che per la sensibilizzazione centrale o per la definizione IASP del dolore nociplastico.
8. Conseguenze pratiche per comprendere una situazione
- Fattore scatenante: il dolore resta legato a un fattore meccanico o posturale identificabile, anche se amplificato?
- Temporalità: compare ormai a riposo, di notte, o in assenza di qualsiasi sollecitazione?
- Distribuzione: migra da una zona all’altra senza coerenza anatomica?
- Storia: esiste un contesto emotivo marcato associato alla comparsa o all’aggravamento del dolore?
- Risorse: quali leve — movimento progressivo, variabilità, accompagnamento specializzato — non sono ancora state mobilitate?
Un peggioramento rapido, la comparsa di nuovi segni neurologici o un’alterazione dello stato generale cambiano la situazione. Qualunque sia l’anzianità del dolore, questi segni devono portare senza indugio a una nuova valutazione medica.
La deprogrammazione neurosensoriale non è presentata qui come uno stato irreversibile. I meccanismi di plasticità permettono al sistema nervoso di allontanarsi progressivamente da un funzionamento adeguato. Ma questa stessa plasticità costituisce anche il fondamento biologico di ciò che Pierre Ivaldi chiamava la riprogrammazione neurosensoriale. Questa non corrisponde a una « cancellazione » dei circuiti precedenti. Si tratta piuttosto di un nuovo apprendimento progressivo, che permette al sistema nervoso di ricostruire una risposta calibrata in modo più giusto sulle informazioni sensoriali che riceve.
Figura 6 — Le possibili vie di riprogrammazione neurosensoriale. Il recupero non si basa generalmente su un intervento unico, ma sulla combinazione di diverse leve che agiscono su livelli diversi del sistema nervoso.
Da ricordare
- In alcune persone, un dolore cronico può progressivamente perdere il legame con un fattore scatenante meccanico identificabile. È ciò che Pierre Ivaldi ha chiamato deprogrammazione neurosensoriale, a partire dalla sua esperienza clinica.
- Blue Portance ne propone una lettura, non una ridefinizione. Si tratta di una perdita progressiva della capacità del sistema nervoso di calibrare correttamente la propria risposta a partire dalle informazioni sensoriali realmente ricevute, senza costituire una categoria diagnostica riconosciuta.
- Si basa su meccanismi documentati separatamente: ipereccitabilità spinale, engrammi prefrontali che associano paura e dolore, riorganizzazione di reti cerebrali, e l’ipotesi teorica della codifica predittiva.
- Questo modello resta tuttavia distinto dal dolore neuropatico e dal dolore nociplastico così come definiti dalla IASP.
- Nessun approccio isolato è sufficiente: esposizione progressiva, terapia dello specchio, neurofeedback e variabilità meccanica sono menzionati nella letteratura come leve complementari, da discutere con professionisti competenti.
- Questo processo non è presentato come irreversibile. La stessa plasticità che instaura la deprogrammazione costituisce anche il fondamento biologico della riprogrammazione neurosensoriale, che permette, almeno parzialmente, di uscirne.
Domande frequenti
Sul modello e sui suoi fondamenti
Che cos’è la deprogrammazione neurosensoriale?
Questo dolore è riconosciuto dalla comunità scientifica internazionale?
Che cos’è un engramma, applicato al dolore?
Sugli approcci e sulla reversibilità
La terapia dello specchio è efficace per tutti i tipi di dolore?
Questo processo può invertirsi?
Cerca di capire che cosa alimenta i Suoi dolori in posizione seduta?
L’analisi si basa sulla localizzazione, sulle sollecitazioni, sulla variabilità meccanica e sui meccanismi suscettibili di combinarsi.
Analizzare la mia situazione (prossimamente)Nota: questo contenuto spiega meccanismi generali e un modello interpretativo proprio di Blue Portance. Non permette di diagnosticare a distanza una deprogrammazione neurosensoriale né di scegliere un trattamento. Un dolore cronico senza fattore scatenante identificabile deve essere discusso con un professionista sanitario.
Riferimenti scientifici
Sensibilizzazione centrale, plasticità ed engrammi
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- Stegemann A, Liu S, Retana Romero OA, et al. Prefrontal engrams of long-term fear memory perpetuate pain perception. Nature Neuroscience. 2023;26(5):820–829.
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Riorganizzazione cerebrale e codifica predittiva
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Approcci menzionati e fattori meccanici
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- Langevin HM. Connective tissue: a body-wide signaling network? Medical Hypotheses. 2006;66(6):1074–1077.
© Gil Ayache. I concetti originali, i modelli biomeccanici, gli schemi, la terminologia, le rappresentazioni grafiche, le figure fondatrici, i testi originali e i principi presentati in questa pagina costituiscono opere protette dal diritto d’autore. Sono messi a disposizione di Blue Portance nell’ambito di una convenzione di messa a disposizione di proprietà intellettuale, senza trasferimento dei diritti patrimoniali né della qualità di autore.
