Este artículo forma parte del dosier de expertos « Comprender el dolor ».
Artículo de referencia — Centro de conocimiento Blue Portance¿Por qué continúa el dolor cuando ya nada parece explicarlo? La desprogramación neurosensorial
En el origen de esta reflexión
El concepto de desprogramación neurosensorialDesprogramación neurosensorialLa desprogramación neurosensorial designa, en el modelo funcional desarrollado por Blue Portance a partir de los trabajos de Pierre Ivaldi, la pérdida progresiva de la capacidad del sistema nervioso para calibrar correctamente su respuesta a partir de la información sensorial realmente recibida.Leer la ficha completa : Desprogramación neurosensorial nos lo transmitió Pierre Ivaldi, fisioterapeuta y osteópata. Fue durante casi treinta años director de un centro de cuidados de seguimiento y rehabilitación funcional. Allí trabajó a diario con cirujanos, neurólogos y médicos de medicina física y rehabilitación.
A lo largo de su práctica clínica, Pierre Ivaldi desarrolló las nociones de desprogramación neurosensorial y de reprogramación neurosensorialReprogramación neurosensorialLa reprogramación neurosensorial designa, en el modelo funcional desarrollado por Blue Portance a partir de los trabajos de Pierre Ivaldi, un nuevo aprendizaje progresivo que permite al sistema nervioso reconstruir una respuesta mejor calibrada a la información sensorial recibida.Leer la ficha completa : Reprogramación neurosensorial. Estas nociones describen algunas evoluciones observadas en pacientes con dolor crónicoDolor crónicoUn dolor se denomina crónico cuando persiste o reaparece durante más de tres meses. Puede acompañar a una enfermedad identificada o constituir una afección por sí mismo.Leer la ficha completa : Dolor crónico.
Este artículo prolonga esta reflexión. Propone situar estos conceptos a la luz de la neurociencia actual del dolor. Se apoya para ello en los datos disponibles sobre la sensibilización centralSensibilización centralLa sensibilización central designa una amplificación de la respuesta del sistema nervioso central a las señales sensoriales: el dolor puede entonces ser más intenso, más extenso o más duradero de lo que cabría esperar por el estado de los tejidos.Leer la ficha completa : Sensibilización central, la plasticidad neuronal, los engramas y la codificación predictiva.
Vaya aquí nuestro más sincero agradecimiento.
Lo que propone este artículo
Resumen — En la mayoría de las personas con dolor crónico, el dolor sigue ligado a un desencadenante identificable. Puede, sin embargo, amplificarse de forma desproporcionada por un sistema nervioso hipersensible. En algunas, en cambio, parece desligarse progresivamente de él. Aparece entonces sin un factor mecánico evidente, persiste en reposo o migra de una zona a otra.
En esta evolución, lo que parece desajustarse no sería solo un umbral de desencadenamiento reducido. Sería más bien la capacidad del propio sistema nervioso para utilizar correctamente la información sensorial que realmente recibe para ajustar su respuesta. El modelo Blue Portance de la desprogramación neurosensorial propone una lectura de esta pérdida progresiva de calibración. Se apoya para ello en mecanismos documentados: sensibilización central, plasticidad sináptica y consolidación de trazas mnésicas relacionadas con el dolor (engramas). Este proceso propuesto no se presenta como fijo: la misma plasticidad que lo hace posible puede permitir, al menos en parte, salir de él.
Figura 1 — Del dolor desencadenado al dolor autónomo. La cronificación del dolor es en general un proceso progresivo. La respuesta dolorosa se vuelve cada vez más independiente del desencadenante inicial y la mantienen cada vez más los mecanismos de adaptación del sistema nervioso.
1. Una pregunta que prolonga el artículo anterior
El artículo anterior mostró cómo un sistema nervioso puede volverse hipersensible. Reduce entonces su umbral de desencadenamiento, amplifica las señales y las extiende más allá de la zona inicial (Woolf, 2011). En esta lectura, el dolor sigue ligado, sin embargo, a un desencadenante identificable, aunque sea desproporcionado.
Queda, sin embargo, una pregunta abierta. En algunas personas, el dolor sigue existiendo aunque ningún desencadenante mecánico, ninguna lesión residual y ningún contexto inflamatorio bastan ya para explicarlo. Puede aparecer así en reposo, por la noche, o desplazarse de una zona del cuerpo a otra. Esta situación no corresponde, por tanto, a un dolor neuropáticoDolor neuropáticoUn dolor neuropático es un dolor causado por una lesión o una enfermedad que afecta al sistema somatosensorial.Leer la ficha completa : Dolor neuropático, que supone una lesión demostrada del sistema somatosensorial. Esta pérdida aparente del desencadenante tampoco basta, por sí sola, para establecer un dolor nociplásticoDolor nociplásticoEl dolor nociplástico es un dolor relacionado con una nocicepción alterada, sin prueba clara de una lesión tisular que active los nociceptores, ni de una lesión o una enfermedad del sistema somatosensorial suficiente para explicar el dolor.Leer la ficha completa : Dolor nociplástico en el sentido de la IASP, aunque se aproxime a él (Kosek et al., 2016). Plantea, por tanto, una pregunta más específica: ¿por qué un sistema que se ha vuelto hipersensible deja, en algunas personas, de depender de un desencadenante para seguir produciendo dolor?
Es precisamente esta pregunta la que el modelo de la desprogramación neurosensorial intenta aclarar.
2. ¿Qué se entiende por desprogramación neurosensorial?
El término, tal como lo transmitió Pierre Ivaldi
La desprogramación neurosensorial designa, en la práctica clínica de Pierre Ivaldi, una evolución observada en algunos pacientes con dolor crónico. El dolor pierde progresivamente su vínculo con un desencadenante mecánico, postural o lesional identificable y parece adquirir una autonomía propia. El término en sí no es una categoría diagnóstica reconocida por la IASP, a diferencia de los dolores nociceptivos, neuropáticos o nociplásticos. Se trata más bien de una observación clínica, nombrada por su autor a partir del acompañamiento diario de pacientes en rehabilitación funcional.
La hipótesis explicativa propuesta por Blue Portance
En este artículo proponemos interpretar esta desprogramación como una pérdida progresiva de la capacidad del sistema nervioso para calibrar correctamente su respuesta a partir de la información sensorial que realmente recibe. No es, por tanto, el cuerpo el que está « desprogramado ». Lo que se ve afectado es más bien el mecanismo que normalmente permite al sistema nervioso calibrar su respuesta según la realidad de las señales recibidas. Esta hipótesis se apoya en mecanismos biológicos documentados por separado en la literatura. Constituye nuestra lectura del fenómeno descrito por Pierre Ivaldi, no una redefinición del propio término.
En concreto, esta pérdida de calibración corresponde a un punto de la evolución en el que el sistema nervioso ya no se limita a amplificar una señal recibida. Llega a mantener una actividad dolorosa relativamente independiente de la información sensorial que realmente le llega. Esto no zanja la cuestión, todavía debatida en la literatura, de si un sistema nervioso puede producir un dolor totalmente independiente de cualquier entrada sensorial (Clark, 2013).
Figura 2 — La desprogramación neurosensorial. En el modelo Blue Portance, corresponde a una pérdida progresiva de capacidad. El sistema nervioso consigue cada vez peor utilizar correctamente la información sensorial que realmente recibe para ajustar su respuesta a la realidad.
Comprender esta hipótesis de pérdida de calibración supone volver primero a los mecanismos biológicos documentados que la hacen plausible.
3. ¿En qué mecanismos documentados se apoya este modelo?
Una hiperexcitabilidad que puede automantenerse
La sensibilización central, ya descrita en el artículo anterior, puede evolucionar hacia una hiperexcitabilidad duradera de las neuronas del asta dorsal de la médula espinal. Algunas neuronas pueden presentar entonces una actividad espontánea, independiente de cualquier estimulación periférica actual. Esto ocurre en particular cuando los mecanismos inhibidores que normalmente frenan la transmisión dolorosa se vuelven menos eficaces (Latremoliere & Woolf, 2009).
El concepto de engrama aplicado al dolor
Entre los mecanismos mencionados en este artículo, el de los engramas recibe una atención especial en la literatura reciente. No constituye la única explicación del modelo: apoya la hipótesis más amplia de una pérdida de calibración, junto a los demás mecanismos presentados a continuación. Un engrama designa la huella física que un aprendizaje o una experiencia deja en el sistema nervioso, a nivel de los circuitos neuronales.
Además, trabajos recientes de neurociencia animal han mostrado que algunos circuitos prefrontales pueden almacenar una huella duradera que asocia miedo y dolor. En el ratón, alterar específicamente este engrama reduce la hipersensibilidad dolorosa instaurada, sin actuar sobre la lesión inicial (Stegemann et al., 2023). Este trabajo sigue siendo preclínico y no permite afirmar que un mecanismo idéntico explique el dolor crónico humano. Proporciona, no obstante, un marco plausible para comprender cómo una experiencia dolorosa podría, en algunas personas, consolidarse de forma duradera en los circuitos cerebrales en lugar de desvanecerse.
La corteza cingulada anterior, una plasticidad compartida
La corteza cingulada anterior, en particular, presenta formas de plasticidad sináptica. Participan a la vez en el componente afectivo del dolor y en algunos procesos de memoria (Bliss et al., 2016). Esta proximidad entre circuitos del dolor y circuitos de la memoria constituye así hoy uno de los ejes de investigación más activos para comprender la persistencia del dolor crónico.
Figura 3 — Los engramas de dolor. Una experiencia dolorosa puede dejar una huella duradera en las redes neuronales, que puede reactivarse incluso en ausencia del desencadenante inicial.
Una reorganización de las redes cerebrales en reposo
En personas con lumbalgiaLumbalgiaLa lumbalgia es un dolor de la parte baja de la espalda, situado entre la charnela toracolumbar y el pliegue glúteo. En la gran mayoría de los casos se denomina común: es de origen mecánico y no se debe a una enfermedad grave.Leer la ficha completa : Lumbalgia crónica se han descrito alteraciones de la conectividad funcional de la red neuronal por defecto (Baliki et al., 2008). Esta red agrupa los circuitos activos cuando el cerebro no está ocupado en una tarea concreta. Estudios longitudinales han mostrado además que algunas características de la conectividad entre la corteza prefrontal y el estriado, medidas precozmente, se asocian al riesgo posterior de cronificación (Baliki et al., 2012). Estos resultados prolongan las observaciones sobre el papel del sistema límbico ya presentadas a propósito de la hipersensibilización (Vachon-Presseau et al., 2016).
La codificación predictiva: una hipótesis teórica, no un hecho establecido
Algunos investigadores proponen que el cerebro no se limita a procesar pasivamente las señales sensoriales. Genera de forma permanente predicciones que compara con las entradas recibidas, también en el caso del dolor (Clark, 2013; Büchel et al., 2014). Esta hipótesis de la codificación predictiva ofrece así un marco teórico interesante. Una expectativa de dolor, una vez suficientemente arraigada, podría influir en la percepción tanto como una señal real. Se trata, sin embargo, de un marco teórico entre otros en la neurociencia cognitiva, y no de un mecanismo fisiológico demostrado de forma inequívoca en el dolor crónico humano.
Lo que sugieren estos mecanismos en conjunto
En conjunto, estos mecanismos no demuestran que un sistema nervioso pueda producir un dolor totalmente desconectado de cualquier información corporal. Convergen, sin embargo, en una misma idea: más allá de una simple reducción del umbral de desencadenamiento, algo más parece desajustarse progresivamente. Es la capacidad del sistema nervioso para utilizar correctamente la información sensorial que realmente recibe para ajustar su respuesta. Es precisamente esta hipótesis la que el modelo de la desprogramación neurosensorial intenta explorar.
Figura 4 — Las bases científicas del modelo Blue Portance. El modelo no se basa en un mecanismo único, sino en la integración de varios procesos que hoy están ampliamente documentados por la neurociencia.
Figura 5 — Cómo puede persistir el dolor sin desencadenante. El modelo Blue Portance muestra que ningún mecanismo basta por sí solo para explicar esta persistencia. Su combinación, en cambio, puede mantener un dolor mucho tiempo después de que haya desaparecido su causa inicial.
Lectura propuesta por el modelo Blue Portance
En concreto, el modelo de la desprogramación neurosensorial organiza estos elementos en tres preguntas sucesivas, destinadas a guiar el análisis sin sustituir un diagnóstico:
- El vínculo con el desencadenante: ¿sigue ligado el dolor, aunque sea de forma desproporcionada, a un acontecimiento mecánico o postural identificable, o parece haberse desligado de él?
- La huella instaurada: ¿hay indicios de una consolidación duradera —antigüedad del dolor, asociación con un recuerdo emocional marcado, anticipación persistente?
- El margen de recuperación: ¿qué palancas pueden movilizarse en este cuadro concreto? Exposición progresiva, variabilidad mecánica —que reintroduce información sensorial nueva y fiable capaz de restablecer el vínculo entre la estimulación real y la respuesta producida—, acompañamiento mente-cuerpo, seguimiento médico.
Este marco interpretativo no permite establecer un diagnóstico. Sigue siendo necesaria una valoración clínica para identificar o descartar los mecanismos de dolor reconocidos y otras causas médicas. Ayuda, sin embargo, a plantear las preguntas adecuadas cuando un dolor parece haber perdido su vínculo con lo que lo desencadenó inicialmente.
Planteada esta lectura, hay que distinguirla claramente de los mecanismos ya definidos en este dosier, para evitar cualquier confusión.
4. ¿En qué se distingue este modelo de los mecanismos ya definidos en este dosier?
Por una parte, el dolor neuropático supone una lesión o una enfermedad demostrada del sistema somatosensorial. Por otra, el dolor nociplástico corresponde a una nocicepciónNocicepciónLa nocicepción es el proceso mediante el cual el sistema nervioso detecta y codifica los estímulos potencialmente nocivos para los tejidos. No se confunde con el dolor, que es una experiencia.Leer la ficha completa : Nocicepción alterada, sin pruebas suficientes de lesión tisular o nerviosa. La IASP lo define, no obstante, como un mecanismo en sí mismo, con independencia del tiempo de evolución (Kosek et al., 2016).
La desprogramación neurosensorial, tal como la propone Blue Portance, no sustituye, por tanto, a ninguna de estas dos categorías ni constituye una cuarta categoría diagnóstica. Describe más bien un nivel de lectura adicional. Este nivel interviene en particular cuando un dolor —inicialmente neuropático, nociplástico o mixto— parece haber perdido progresivamente su vínculo con un desencadenante identificable. No se trata, por tanto, de un mecanismo competidor, sino de una forma de interpretar la evolución en el tiempo de mecanismos ya reconocidos.
| Noción | Estatus | Lo que describe |
|---|---|---|
| Dolor nociplástico (artículo 6) | Mecanismo reconocido por la IASP | Una nocicepción alterada, sin pruebas suficientes de lesión tisular o nerviosa. |
| Hipersensibilización (artículo 7) | Proceso transversal documentado | La reducción de los umbrales de alarma del sistema nervioso, que puede acompañar varios mecanismos. |
| Desprogramación neurosensorial (este artículo) | Modelo interpretativo Blue Portance, no una clasificación médica | Una lectura de la evolución en el tiempo, cuando el dolor parece haber perdido su vínculo con un desencadenante identificable. |
¿Por qué no hablar de « estadios » numerados?
Una versión anterior de este contenido distinguía un « estadio 1 » y un « estadio 2 ». Esta terminología se ha abandonado. Sugería una clasificación clínica validada, comparable a un estadio de gravedad médico, algo que ningún dato respalda. La evolución descrita aquí es progresiva e individual; no corresponde a etapas discretas y diagnosticables.
Establecida esta distinción, queda una pregunta práctica: en un cuadro clínico real, ¿qué permite reconocer que un dolor se ha alejado de su desencadenante inicial?
5. ¿Qué indicios orientan hacia este modelo?
Elementos que, asociados, pueden orientar hacia este nivel de lectura
- ausencia de desencadenante mecánico, postural o inflamatorio identificable a pesar de una búsqueda minuciosa;
- dolor que aparece o empeora en reposo, incluso por la noche;
- migración del dolor de una zona a otra sin una explicación anatómica coherente;
- persistencia mucho más allá del plazo habitual de curación de una lesión inicialmente identificada;
- asociación frecuente con una anticipación marcada del dolor o con una evitación generalizada del movimiento.
Ninguno de estos elementos, por separado, basta para concluir. Como en el caso del dolor nociplástico, se trata de un conjunto de argumentos clínicos, no de una prueba biológica ni de imagen que permita una confirmación directa.
6. ¿Qué enfoques se mencionan en la literatura?
No se trata aquí de proponer un protocolo de tratamiento: este artículo no pretende sustituirlo. Se trata más bien de situar las grandes familias de enfoques que se discuten en la literatura científica para lo que Pierre Ivaldi llamaba reprogramación neurosensorial. Este término designa la capacidad del sistema nervioso para reconstruir progresivamente una respuesta mejor calibrada respecto a la información sensorial que realmente recibe.
La exposición progresiva por debajo del umbral doloroso
Una estimulación que desencadena sistemáticamente el dolor tiende a confirmar, para el sistema nervioso, la asociación entre movimiento y amenaza. A la inversa, una reintroducción progresiva de movimientos por debajo de ese umbral puede reducir el miedo al movimiento. Este enfoque prolonga directamente el modelo de miedo-evitaciónModelo de miedo-evitaciónEl modelo de miedo-evitación (fear avoidance) describe las relaciones posibles entre la manera de interpretar un dolor, el miedo, la evitación y la restricción de las actividades. Es un modelo explicativo, no un diagnóstico.Leer la ficha completa : Modelo de miedo-evitación, ya presentado en este dosier (Vlaeyen & Linton, 2000).
La terapia de espejo y la imaginería motora graduada
Estos enfoques, desarrollados inicialmente para el dolor de miembro fantasma, aprovechan la plasticidad de la representación cortical del cuerpo (Ramachandran & Rogers-Ramachandran, 1996; Flor et al., 2006). Un ensayo controlado mostró así una reducción del dolor superior a la obtenida con el abordaje estándar. Incluía a personas con dolor de miembro fantasma o con síndrome de dolor regional complejo (Moseley, 2006). Este resultado fue corroborado en líneas generales por una revisión sistemática posterior en poblaciones con dolor crónico más amplias (Bowering et al., 2013).
El neurofeedback
Este enfoque propone entrenar a una persona para modular voluntariamente algunos parámetros de su actividad cerebral, visualizados en tiempo real. Un ensayo aleatorizado en personas con fibromialgiaFibromialgiaLa fibromialgia es un síndrome de dolor crónico que asocia dolores difusos persistentes, fatiga, trastornos del sueño y a menudo dificultades de concentración, sin una lesión de los tejidos que pueda explicar por sí sola la intensidad de los síntomas.Leer la ficha completa : Fibromialgia describió una mejoría del dolor y de varios síntomas asociados. Esta mejoría era comparable a la obtenida con un tratamiento farmacológico de referencia (Kayiran et al., 2010). Los datos disponibles siguen siendo, sin embargo, limitados en número de estudios.
La variabilidad mecánica, una palanca complementaria
Como se mencionaba en el artículo anterior, una información mecánica pobre y repetitiva puede contribuir a mantener un sistema ya hipersensible (Langevin, 2006). Reintroducir variabilidad posturalVariabilidad posturalLa variabilidad postural designa las fluctuaciones de la postura a lo largo del tiempo. Se mide en particular por los desplazamientos del centro de presión y no es ni buena ni mala en sí misma.Leer la ficha completa : Variabilidad postural no actúa, por tanto, directamente sobre un engrama doloroso consolidado, pero puede reducir una de las fuentes de señales que pueden mantenerlo.
Todos estos enfoques comparten un punto común: ninguno actúa por sí solo sobre todos los niveles implicados. El abordaje de un cuadro así requiere, por tanto, un acompañamiento pluriprofesional, no una técnica única aplicada de forma aislada.
Esta clave de lectura, presentada más arriba, requiere, como en los artículos anteriores de este dosier, una precisión sobre sus límites.
7. Límites y controversias
Lo que conviene evitar afirmar demasiado rápido
- « Este dolor está desconectado del cuerpo »: los mecanismos mencionados aquí son biológicos; no significan que el dolor sea imaginario ni que carezca de sustrato fisiológico.
- « El cerebro inventa el dolor »: los trabajos sobre los engramas y la codificación predictiva son sobre todo preclínicos o preliminares. No permiten afirmar que se haya demostrado un mecanismo idéntico en el ser humano.
- « Como el dolor es antiguo, se ha vuelto necesariamente autónomo »: un dolor crónico puede seguir ligado, total o parcialmente, a una causa mecánica o tisular activa. Hay que seguir buscándola.
- « Esta lectura sustituye el diagnóstico médico »: nunca es esa su pretensión; organiza una reflexión que complementa la valoración clínica.
Otro límite se debe además a la naturaleza del propio campo de investigación. Una gran parte de lo que moviliza este modelo —engramas, codificación predictiva— procede de trabajos recientes, en parte preclínicos. El consenso científico sobre estos puntos es claramente menos sólido que el que rodea la sensibilización central o la definición del dolor nociplástico de la IASP.
8. Consecuencias prácticas para comprender una situación
- Desencadenante: ¿sigue ligado el dolor a un factor mecánico o postural identificable, aunque esté amplificado?
- Temporalidad: ¿aparece ya en reposo, por la noche o sin ninguna solicitación?
- Distribución: ¿migra de una región a otra sin un patrón anatómico coherente?
- Historia: ¿existe un contexto emocional marcado asociado a la aparición o al empeoramiento del dolor?
- Recursos: ¿qué palancas —movimiento progresivo, variabilidad, acompañamiento especializado— no se han movilizado todavía?
Un empeoramiento rápido, la aparición de nuevos signos neurológicos o una alteración del estado general cambian la situación. Sea cual sea la antigüedad del dolor, estos signos deben llevar sin demora a una nueva valoración médica.
La desprogramación neurosensorial no se presenta aquí como un estado irreversible. Los mecanismos de plasticidad permiten al sistema nervioso alejarse progresivamente de un funcionamiento ajustado. Pero esa misma plasticidad constituye a la vez la base biológica de lo que Pierre Ivaldi llamaba reprogramación neurosensorial. Esta no corresponde a un « borrado » de los circuitos anteriores. Se trata más bien de un nuevo aprendizaje progresivo, que permite al sistema nervioso reconstruir una respuesta mejor calibrada respecto a la información sensorial que recibe.
Figura 6 — Las vías posibles de la reprogramación neurosensorial. La recuperación no suele basarse en una sola intervención, sino en la combinación de varias palancas que actúan sobre distintos niveles del sistema nervioso.
Para recordar
- En algunas personas, un dolor crónico puede perder progresivamente su vínculo con un desencadenante mecánico identificable. Es lo que Pierre Ivaldi, a partir de su experiencia clínica, llamó desprogramación neurosensorial.
- Blue Portance propone una lectura, no una redefinición: una pérdida progresiva de la capacidad del sistema nervioso para calibrar correctamente su respuesta a partir de la información sensorial que realmente recibe, sin constituir una categoría diagnóstica reconocida.
- Se apoya en mecanismos documentados por separado: hiperexcitabilidad medular, engramas prefrontales que asocian miedo y dolor, reorganización de las redes cerebrales y la hipótesis teórica de la codificación predictiva.
- Este modelo sigue siendo, no obstante, distinto del dolor neuropático y del dolor nociplástico en el sentido de la IASP.
- Ningún enfoque aislado basta: la exposición progresiva, la terapia de espejo, el neurofeedback y la variabilidad mecánica se mencionan en la literatura como palancas complementarias que deben comentarse con profesionales competentes.
- Este proceso no se presenta como irreversible. La misma plasticidad que hace posible la desprogramación constituye también la base biológica de la reprogramación neurosensorial, que permite, al menos en parte, salir de ella.
Preguntas frecuentes
Sobre el modelo y sus fundamentos
¿Qué es la desprogramación neurosensorial?
¿Reconoce este dolor la comunidad científica internacional?
¿Qué es un engrama aplicado al dolor?
Sobre los enfoques y la reversibilidad
¿Es eficaz la terapia de espejo para todo tipo de dolor?
¿Puede invertirse este proceso?
¿Quiere comprender qué mantiene sus dolores al estar sentado?
El análisis se basa en la localización, las tensiones, la variabilidad mecánica y los mecanismos que pueden combinarse.
Analizar mi situación (en francés) (próximamente)Nota: este contenido explica mecanismos generales y un modelo interpretativo propio de Blue Portance. No permite diagnosticar a distancia una desprogramación neurosensorial ni elegir un tratamiento. Un dolor crónico sin desencadenante identificable debe comentarse con un profesional sanitario.
Referencias científicas
Sensibilización central, plasticidad y engramas
- Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain. 2011;152(3 Suppl):S2–S15.
- Latremoliere A, Woolf CJ. Central sensitization: a generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity. Journal of Pain. 2009;10(9):895–926.
- Bliss TVP, Collingridge GL, Kaang BK, Zhuo M. Synaptic plasticity in the anterior cingulate cortex in acute and chronic pain. Nature Reviews Neuroscience. 2016;17(8):485–496.
- Stegemann A, Liu S, Retana Romero OA, et al. Prefrontal engrams of long-term fear memory perpetuate pain perception. Nature Neuroscience. 2023;26(5):820–829.
- Kosek E, Cohen M, Baron R, et al. Do we need a third mechanistic descriptor for chronic pain states? Pain. 2016;157(7):1382–1386.
Reorganización cerebral y codificación predictiva
- Baliki MN, Geha PY, Apkarian AV, Chialvo DR. Beyond feeling: chronic pain hurts the brain, disrupting the default-mode network dynamics. Journal of Neuroscience. 2008;28(6):1398–1403.
- Baliki MN, Petre B, Torbey S, et al. Corticostriatal functional connectivity predicts transition to chronic back pain. Nature Neuroscience. 2012;15(8):1117–1119.
- Vachon-Presseau E, Centeno MV, Ren W, et al. The emotional brain as a predictor and amplifier of chronic pain. Journal of Dental Research. 2016;95(6):605–612.
- Clark A. Whatever next? Predictive brains, situated agents, and the future of cognitive science. Behavioral and Brain Sciences. 2013;36(3):181–204.
- Büchel C, Geuter S, Sprenger C, Eippert F. Placebo analgesia: a predictive coding perspective. Neuron. 2014;81(6):1223–1239.
Enfoques mencionados y factores mecánicos
- Vlaeyen JWS, Linton SJ. Fear-avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal pain: a state of the art. Pain. 2000;85(3):317–332.
- Ramachandran VS, Rogers-Ramachandran D. Synaesthesia in phantom limbs induced with mirrors. Proceedings of the Royal Society B. 1996;263(1369):377–386.
- Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T. Phantom limb pain: a case of maladaptive CNS plasticity? Nature Reviews Neuroscience. 2006;7(11):873–881.
- Moseley GL. Graded motor imagery for pathologic pain: a randomized controlled trial. Neurology. 2006;67(12):2129–2134.
- Bowering KJ, O’Connell NE, Tabor A, et al. The effects of graded motor imagery and its components on chronic pain: a systematic review and meta-analysis. Journal of Pain. 2013;14(1):3–13.
- Kayiran S, Dursun E, Dursun N, Ermutlu N, Karamürsel S. Neurofeedback intervention in fibromyalgia syndrome: a randomized, controlled, rater blind clinical trial. Applied Psychophysiology and Biofeedback. 2010;35(4):293–302.
- Langevin HM. Connective tissue: a body-wide signaling network? Medical Hypotheses. 2006;66(6):1074–1077.
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