Dieser Artikel ist Teil des Expertendossiers „Schmerz verstehen“.

Warum hält der Schmerz an, wenn nichts ihn mehr zu erklären scheint? Die neurosensorische Deprogrammierung

Was dieser Artikel bietet

Abbildung 1 — Vom ausgelösten zum autonomen Schmerz. Die Schmerzchronifizierung ist im Allgemeinen ein progressiver Prozess. Die Schmerzreaktion wird immer unabhängiger vom initialen Auslöser und wird zunehmend durch die Anpassungsmechanismen des Nervensystems aufrechterhalten.

1. Eine Frage, die den vorherigen Artikel fortsetzt

Der vorherige Artikel hat gezeigt, wie ein Nervensystem hypersensibel werden kann. Es senkt dann seine Auslöseschwelle, verstärkt Signale und breitet sie über die ursprüngliche Zone hinaus aus (Woolf, 2011). In dieser Lesart bleibt der Schmerz dennoch an einen erkennbaren Auslöser gekoppelt, selbst wenn dieser unverhältnismäßig erscheint.

Eine Frage bleibt jedoch offen. Bei manchen Personen besteht der Schmerz nämlich fort, obwohl kein mechanischer Auslöser, keine verbleibende Läsion und kein entzündliches Geschehen ihn mehr hinreichend erklären. So kann er in Ruhe oder nachts auftreten oder sich von einer Körperregion zur anderen verlagern. Diese Situation fällt somit weder unter neuropathische SchmerzenNeuropathischer SchmerzEin neuropathischer Schmerz ist ein Schmerz, der durch eine Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Nervensystems verursacht wird.Vollständigen Eintrag lesen : Neuropathischer Schmerz, die eine nachgewiesene Läsion des somatosensorischen Systems voraussetzen, noch reicht dieser scheinbare Verlust des Auslösers aus, um einen noziplastischen Schmerz im Sinne der IASP zu begründen, auch wenn er sich diesem annähert (Kosek et al., 2016). Sie wirft daher eine spezifischere Frage auf: Warum hört ein hypersensibel gewordenes System bei bestimmten Menschen auf, von einem Auslöser abzuhängen, um weiterhin Schmerzen zu produzieren?

Genau diese Frage soll durch das Modell der neurosensorischen Deprogrammierung beleuchtet werden.

2. Was versteht man unter neurosensorischer Deprogrammierung?

Der Begriff, wie Pierre Ivaldi ihn weitergegeben hat

Neurosensorische Deprogrammierung bezeichnet in der klinischen Praxis von Pierre Ivaldi eine bei bestimmten Patienten mit chronischen Schmerzen beobachtete Entwicklung. Der Schmerz verliert dabei schrittweise seine Bindung an einen erkennbaren mechanischen, posturalen oder läsionalen Auslöser und scheint eine eigene Autonomie anzunehmen. Der Begriff selbst ist – anders als nozizeptiveNozizeptionDie Nozizeption ist der Prozess, durch den das Nervensystem potenziell gewebeschädigende Reize erkennt und kodiert. Sie ist nicht mit dem Schmerz gleichzusetzen, der ein Erleben ist.Vollständigen Eintrag lesen : Nozizeption, neuropathische oder noziplastische Schmerzen – keine von der IASP anerkannte Diagnosekategorie. Es handelt sich vielmehr um eine klinische Beobachtung, die von ihrem Autor im Zuge der täglichen Begleitung von Patienten in der funktionellen Rehabilitation benannt wurde.

Die von Blue Portance vorgeschlagene Erklärungshypothese

Konkret entspricht dieser Kalibrierungsverlust einem Entwicklungspunkt, an dem sich das Nervensystem nicht mehr darauf beschränkt, ein empfangenes Signal zu verstärken. Es geht vielmehr dazu über, eine Schmerzaktivität aufrechtzuerhalten, die relativ unabhängig von der sensorischen Information ist, die es tatsächlich erreicht. Damit ist die in der Literatur noch diskutierte Frage nicht entschieden, ob ein Nervensystem einen Schmerz erzeugen kann, der völlig unabhängig von jeglichem sensorischen Eingang ist (Clark, 2013).

Abbildung 2 — Neurosensorische Deprogrammierung. Im Blue-Portance-Modell entspricht sie einem progressiven Kapazitätsverlust. Dem Nervensystem gelingt es immer weniger, die tatsächlich empfangenen sensorischen Informationen korrekt zu nutzen, um seine Reaktion an die Realität anzupassen.

Das Verständnis dieser Hypothese des Kalibrierungsverlusts setzt voraus, zunächst auf die dokumentierten biologischen Mechanismen einzugehen, die sie plausibel machen.

3. Auf welche dokumentierten Mechanismen stützt sich dieses Modell?

Eine Hyperexzitabilität, die sich selbst aufrechterhalten kann

Die im vorherigen Artikel bereits beschriebene zentrale Sensibilisierung kann sich zu einer dauerhaften Hyperexzitabilität von Neuronen im Hinterhorn des Rückenmarks entwickeln. Einige Neuronen können dann eine spontane Aktivität aufweisen, die unabhängig von jeder aktuellen peripheren Stimulation ist. Dies tritt insbesondere dann auf, wenn hemmende Mechanismen, die die Schmerzübertragung normalerweise bremsen, weniger wirksam werden (Latremoliere & Woolf, 2009).

Das Konzept des Engramms angewandt auf den Schmerz

Unter den in diesem Artikel erwähnten Mechanismen findet derjenige der Engramme in der jüngeren Literatur besondere Beachtung. Er stellt nicht die alleinige Erklärung des Modells dar: Er untermauert die breitere Hypothese eines Kalibrierungsverlusts neben den anderen nachfolgend vorgestellten Mechanismen. Ein Engramm bezeichnet die physische Spur, die ein Lernvorgang oder eine Erfahrung auf der Ebene neuronaler Schaltkreise im Nervensystem hinterlässt.

Zudem haben neuere tierexperimentelle neurowissenschaftliche Arbeiten gezeigt, dass präfrontale Schaltkreise eine dauerhafte Spur speichern können, die Angst und Schmerz verknüpft. Bei Mäusen reduziert die spezifische Störung dieses Engramms die etablierte SchmerzüberempfindlichkeitHyperalgesieDie Hyperalgesie ist eine verstärkte Schmerzreaktion auf einen normalerweise schmerzhaften Reiz. Anders gesagt: Ein bereits schmerzhafter Reiz löst einen abnorm verstärkten Schmerz aus. Es handelt sich um einen beschreibenden klinischen Begriff, der für sich allein keinen Mechanismus bezeichnet.Vollständigen Eintrag lesen : Hyperalgesie, ohne auf die initiale Läsion einzuwirken (Stegemann et al., 2023). Diese Arbeit ist präklinisch und erlaubt nicht die Aussage, dass ein identischer Mechanismus chronische Schmerzen beim Menschen erklärt. Dennoch liefert sie einen plausiblen Rahmen, um zu verstehen, wie eine schmerzhafte Erfahrung bei bestimmten Menschen dauerhaft in den zerebralen Schaltkreisen konsolidiert werden könnte, anstatt abzuklingen.

Der anteriore cinguläre Kortex, eine gemeinsame Plastizität

Insbesondere der anteriore cinguläre Kortex weist Formen synaptischer Plastizität auf. Sie sind sowohl an der affektiven Schmerzkomponente als auch an bestimmten Gedächtnisprozessen beteiligt (Bliss et al., 2016). Diese Nähe zwischen Schmerz- und Gedächtnisschaltkreisen stellt somit heute einen der aktivsten Forschungsbereiche zum Verständnis der Persistenz chronischer Schmerzen dar.

Abbildung 3 — Schmerzengramme. Eine schmerzhafte Erfahrung kann eine dauerhafte Spur in neuronalen Netzwerken hinterlassen, die selbst ohne den initialen Auslöser reaktiviert werden kann.

Eine Reorganisation zerebraler Ruhezustandsnetzwerke

Bei Personen mit chronischen Rückenschmerzen wurden Veränderungen der funktionellen Konnektivität des Default-Mode-Netzwerks berichtet (Baliki et al., 2008). Dieses Netzwerk umfasst Schaltkreise, die aktiv sind, wenn das Gehirn nicht mit einer konkreten Aufgabe beschäftigt ist. Längsschnittstudien zeigten zudem, dass bestimmte früh gemessene Konnektivitätsmerkmale zwischen präfrontalem Kortex und Striatum mit dem späteren Chronifizierungsrisiko assoziiert sind (Baliki et al., 2012). Diese Ergebnisse führen die Beobachtungen zur Rolle des limbischen Systems weiter, die bereits im Kontext der Hypersensibilisierung vorgestellt wurden (Vachon-Presseau et al., 2016).

Prädiktive Kodierung: eine theoretische Hypothese, kein etablierter Fakt

Einige Forschende vertreten die Auffassung, dass sich das Gehirn nicht darauf beschränkt, sensorische Signale passiv zu verarbeiten. Es generiert kontinuierlich Vorhersagen, die es mit den empfangenen Eingangssignalen abgleicht, auch beim Schmerz (Clark, 2013; Büchel et al., 2014). Diese Hypothese der prädiktiven Kodierung bietet somit einen interessanten theoretischen Rahmen. Eine Schmerzerwartung könnte, sobald sie ausreichend verankert ist, die Wahrnehmung ebenso stark beeinflussen wie ein reales Signal. Es handelt sich jedoch um einen theoretischen Rahmen unter anderen in den kognitiven Neurowissenschaften und nicht um einen eindeutig nachgewiesenen physiologischen Mechanismus chronischer Schmerzen beim Menschen.

Was diese Mechanismen im Zusammenspiel nahelegen

Zusammengenommen beweisen diese Mechanismen nicht, dass ein Nervensystem Schmerzen erzeugen kann, die völlig von jeglicher körperlichen Information abgeschnitten sind. Sie laufen jedoch auf dieselbe Idee hinaus: Über ein bloßes Absenken der Auslöseschwelle hinaus scheint schrittweise etwas anderes aus dem Gleichgewicht zu geraten. Es ist die Fähigkeit des Nervensystems, die tatsächlich empfangenen sensorischen Informationen korrekt zu nutzen, um seine Reaktion anzupassen. Genau diese Hypothese soll durch das Modell der neurosensorischen Deprogrammierung untersucht werden.

Abbildung 4 — Die wissenschaftlichen Grundlagen des Blue-Portance-Modells. Das Modell stützt sich nicht auf einen einzigen Mechanismus, sondern auf die Integration mehrerer Prozesse, die heute von den Neurowissenschaften breit dokumentiert sind.

Abbildung 5 — Wie Schmerzen ohne Auslöser fortbestehen können. Das Blue-Portance-Modell zeigt, dass kein Mechanismus allein ausreicht, um diese Persistenz zu erklären. Ihre Kombination hingegen kann einen Schmerz noch lange nach dem Verschwinden seiner ursprünglichen Ursache aufrechterhalten.

Nachdem diese Lesart dargelegt wurde, muss sie klar von den in diesem Dossier bereits definierten Mechanismen abgegrenzt werden – andernfalls drohen Verwechslungen.

4. Wie unterscheidet sich dieses Modell von den bereits in diesem Dossier definierten Mechanismen?

Einerseits setzt der neuropathische Schmerz eine nachgewiesene Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Systems voraus. Andererseits entspricht der noziplastische Schmerz einer veränderten Nozizeption ohne ausreichenden Nachweis einer Gewebe- oder Nervenläsion. Er wird von der IASP dennoch als eigenständiger Mechanismus definiert, unabhängig davon, wie lange er bereits besteht (Kosek et al., 2016).

Die von Blue Portance vorgeschlagene neurosensorische Deprogrammierung ersetzt daher keine dieser beiden Kategorien und stellt keine vierte Diagnosekategorie dar. Sie beschreibt vielmehr eine zusätzliche Interpretationsebene. Diese Ebene greift insbesondere dann, wenn ein Schmerz – ursprünglich neuropathisch, noziplastisch oder gemischt – schrittweise seine Bindung an einen erkennbaren Auslöser verloren zu haben scheint. Es handelt sich folglich nicht um einen konkurrierenden Mechanismus, sondern um eine Möglichkeit, die zeitliche Entwicklung bereits anerkannter Mechanismen zu interpretieren.

Nach dieser Abgrenzung bleibt eine praktische Frage: Woran erkennt man in einem realen klinischen Bild, dass sich ein Schmerz von seinem initialen Auslöser entfernt hat?

5. Welche Hinweise sprechen für dieses Modell?

Keines dieser Elemente reicht isoliert für einen Schluss aus. Ähnlich wie beim noziplastischen Schmerz handelt es sich um ein Bündel klinischer Argumente, nicht um einen biologischen Test oder eine Bildgebung, die eine direkte Bestätigung ermöglichen.

6. Welche Ansätze werden in der Literatur erwähnt?

Es geht hier nicht darum, ein Behandlungsprotokoll vorzuschlagen: Dieser Artikel ist nicht als Ersatz dafür gedacht. Vielmehr sollen die großen Gruppen von Ansätzen eingeordnet werden, die in der wissenschaftlichen Literatur für das diskutiert werden, was Pierre Ivaldi als neurosensorische Reprogrammierung bezeichnete. Dieser Begriff benennt die Fähigkeit des Nervensystems, schrittweise eine genauer kalibrierte Reaktion auf die von ihm tatsächlich empfangenen sensorischen Informationen wiederaufzubauen.

Progressive Exposition unterhalb der Schmerzschwelle

Eine Stimulation, die systematisch Schmerzen auslöst, bestätigt dem Nervensystem tendenziell die Verknüpfung zwischen Bewegung und Bedrohung. Umgekehrt kann eine schrittweise Wiedereinführung von Bewegungen unterhalb dieser Schwelle die BewegungsangstKinesiophobieKinesiophobie ist eine übermäßige oder unverhältnismäßige Angst vor Bewegung oder körperlicher Aktivität, verbunden mit dem Gefühl, für Schmerz oder eine erneute Verletzung anfällig zu sein. Sie ist weder eine Krankheit noch bloße Vorsicht.Vollständigen Eintrag lesen : Kinesiophobie verringern. Dieser Ansatz schließt direkt an das in diesem Dossier bereits vorgestellte Fear-Avoidance-ModellAngst-Vermeidungs-ModellDas Angst-Vermeidungs-Modell (Fear Avoidance) beschreibt mögliche Zusammenhänge zwischen der Art, einen Schmerz zu interpretieren, der Angst, der Vermeidung und der Einschränkung von Aktivitäten. Es ist ein Erklärungsmodell, keine Diagnose.Vollständigen Eintrag lesen : Angst-Vermeidungs-Modell an (Vlaeyen & Linton, 2000).

Spiegeltherapie und Graded Motor Imagery (abgestufte motorische Vorstellung)

Diese ursprünglich für Phantomschmerzen entwickelten Ansätze nutzen die Plastizität der kortikalen Körperrepräsentation (Ramachandran & Rogers-Ramachandran, 1996; Flor et al., 2006). So zeigte eine kontrollierte Studie eine stärkere Schmerzreduktion als unter Standardversorgung. Sie betraf Personen mit Phantomschmerzen oder komplexem regionalen Schmerzsyndrom (Moseley, 2006). Dieses Ergebnis wurde durch einen späteren systematischen Review zu breiteren chronischen Schmerzpopulationen im Wesentlichen untermauert (Bowering et al., 2013).

Neurofeedback

Dieser Ansatz schlägt vor, eine Person darin zu trainieren, bestimmte, in Echtzeit visualisierte Parameter ihrer Hirnaktivität willentlich zu modulieren. Eine randomisierte Studie mit FibromyalgieFibromyalgieDie Fibromyalgie ist ein chronisches Schmerzsyndrom, das anhaltende diffuse Schmerzen, Erschöpfung, Schlafstörungen und häufig Konzentrationsschwierigkeiten verbindet, ohne Gewebeschädigung, die für sich allein die Intensität der Symptome erklären könnte.Vollständigen Eintrag lesen : Fibromyalgie-Patienten berichtete über eine Verbesserung des Schmerzes und mehrerer assoziierter Symptome. Diese Verbesserung war vergleichbar mit der durch eine medikamentöse Referenztherapie erzielten (Kayiran et al., 2010). Die Zahl der verfügbaren Studien ist jedoch weiterhin begrenzt.

Mechanische Variabilität als ergänzender Hebel

Wie im vorherigen Artikel erwähnt, können informationsarme und repetitive mechanische Reize dazu beitragen, ein bereits hypersensibles System aufrechtzuerhalten (Langevin, 2006). Die Wiedereinführung posturaler Variabilität zielt daher nicht direkt auf ein konsolidiertes Schmerzengramm ab, kann jedoch eine der Signalquellen reduzieren, die es aufrechterhalten können.

Alle diese Ansätze haben eines gemeinsam: Keiner wirkt für sich allein auf alle beteiligten Ebenen. Die Behandlung eines solchen klinischen Bildes erfordert daher eine multiprofessionelle Begleitung und keine einzelne, isoliert angewendete Technik.

Wie in den vorherigen Artikeln dieses Dossiers erfordert auch das oben vorgestellte Interpretationsraster einen Hinweis auf seine Grenzen.

7. Grenzen und Kontroversen

Eine weitere Grenze ergibt sich zudem aus der Natur des Forschungsfeldes selbst. Ein großer Teil dessen, was dieses Modell heranzieht – Engramme, prädiktive Kodierung –, stammt aus jüngeren, teils präklinischen Arbeiten. Der wissenschaftliche Konsens ist bei diesen Punkten deutlich weniger gefestigt als bei der zentralen Sensibilisierung oder der IASP-Definition des noziplastischen Schmerzes.

8. Praktische Konsequenzen zum Verständnis einer Situation

• Auslöser: Bleibt der Schmerz an einen erkennbaren mechanischen oder posturalen Faktor gebunden, selbst wenn er verstärkt ist?
• Zeitlichkeit: Tritt er nun in Ruhe, nachts oder in Abwesenheit jeglicher Beanspruchung auf?
• Verteilung: Wandert er ohne anatomisch stimmiges Muster von einer Region zur anderen?
• Anamnese: Gibt es einen prägenden emotionalen Kontext im Zusammenhang mit dem Auftreten oder der Verschlimmerung des Schmerzes?
• Ressourcen: Welche Hebel — progressive Bewegung, Variabilität, spezialisierte Begleitung — wurden noch nicht mobilisiert?

Eine rasche Verschlimmerung, das Auftreten neuer neurologischer Zeichen oder eine Beeinträchtigung des Allgemeinzustands verändern die Lage. Unabhängig vom Alter des Schmerzes müssen diese Zeichen unverzüglich zu einer erneuten ärztlichen Beurteilung führen.

Die neurosensorische Deprogrammierung wird hier nicht als irreversibler Zustand dargestellt. Die Plastizitätsmechanismen erlauben es dem Nervensystem, sich schrittweise von einer angepassten Funktion zu entfernen. Doch dieselbe Plastizität bildet gleichzeitig die biologische Grundlage dessen, was Pierre Ivaldi als neurosensorische Reprogrammierung bezeichnete. Diese entspricht keinem „Auslöschen“ früherer Schaltkreise. Vielmehr handelt es sich um ein neues, schrittweises Lernen, das dem Nervensystem ermöglicht, eine präziser kalibrierte Reaktion auf die von ihm empfangenen sensorischen Informationen wiederaufzubauen.

Abbildung 6 — Die möglichen Wege der neurosensorischen Reprogrammierung. Die Erholung beruht im Allgemeinen nicht auf einem einzigen Eingriff, sondern auf der Kombination mehrerer Hebel, die auf verschiedenen Ebenen des Nervensystems ansetzen.

Hinweis: Dieser Inhalt erklärt allgemeine Mechanismen und ein für Blue Portance spezifisches Interpretationsmodell. Er erlaubt weder die Ferndiagnose einer neurosensorischen Deprogrammierung noch die Wahl einer Behandlung. Ein chronischer Schmerz ohne erkennbaren Auslöser muss mit einer medizinischen Fachperson besprochen werden.

© Gil Ayache. Die auf dieser Seite vorgestellten ursprünglichen Konzepte, biomechanischen Modelle, Diagramme, Terminologien, grafischen Darstellungen, grundlegenden Abbildungen, Originaltexte und Prinzipien stellen urheberrechtlich geschützte Werke dar. Sie werden Blue Portance im Rahmen einer Bereitstellungsvereinbarung für geistiges Eigentum zur Verfügung gestellt, ohne Übertragung von Vermögensrechten oder der Urhebereigenschaft.