Questo articolo fa parte del dossier esperto «Comprendere il dolore».
Articolo di riferimento — Centro di conoscenza Blue PortancePerché alcuni dolori persistono senza lesione nocicettiva né neuropatica?
Sintesi — Il dolore nociplastico è il terzo meccanismo riconosciuto dalla IASP, accanto ai dolori nocicettivo e neuropatico. Deriva da un’alterazione dell’elaborazione della nocicezione, senza lesione tissutale che attivi i nocicettori né lesione dimostrata del sistema somatosensoriale. Si manifesta spesso con un dolore diffuso, sproporzionato rispetto a ciò che gli esami oggettivano, associato a stanchezza, disturbi del sonno e un’ipersensibilità generalizzata. La fibromialgia ne è l’esempio più studiato, ma può coesistere con dolori nocicettivi o neuropatici già identificati, anche in quadri di dolore pelvico o di dolore in posizione seduta.
Perché questo articolo è importante?
Abbiamo visto che un dolore può essere spiegato da una lesione tissutale o da una compromissione dimostrata del sistema nervoso. Eppure, alcune persone continuano a soffrire anche quando nessuna di queste due spiegazioni basta più. Gli esami sono normali. Il nervo sembra intatto. I tessuti sembrano cicatrizzati. Eppure il dolore resta ben presente.
Per molto tempo questa situazione è rimasta senza un vero quadro fisiopatologico, il che ha alimentato l’idea errata di un dolore «immaginario» o puramente psicologico. Da alcuni anni, invece, un terzo meccanismo è ormai riconosciuto dalla comunità scientifica internazionale: il dolore nociplastico.
Nel 2016 un gruppo di lavoro internazionale ha proposto questo meccanismo per designare ciò che non era né nocicettivo né neuropatico (Kosek et al., 2016). La IASP lo ha adottato formalmente nel novembre 2017. Comprendere questo meccanismo permette di evitare due errori simmetrici: cercare all’infinito una lesione che non esiste, oppure rinunciare a spiegare un dolore ben reale in mancanza di una lesione visibile.
L’assenza di una lesione identificabile non significa assenza di meccanismo. Significa che il meccanismo si trova nell’elaborazione dell’informazione dolorosa, non nel tessuto che l’ha inizialmente scatenata.
Sappiamo ormai che un dolore neuropaticoDolore neuropaticoUn dolore neuropatico è un dolore causato da una lesione o da una malattia che colpisce il sistema somatosensoriale.Leggi la scheda completa : Dolore neuropatico presuppone una compromissione dimostrata del sistema nervoso. Ma che ne è di un dolore quando nessuna lesione, né tissutale né nervosa, basta a spiegarlo? È esattamente ciò che la definizione del dolore nociplastico cerca di precisare.
1. Che cosa si intende realmente per dolore nociplastico?
Il dolore nociplastico è un dolore che deriva da un’alterazione della nocicezione, nonostante l’assenza di prova chiara di una lesione tissutale reale o minacciata che attivi i nocicettori periferici, e nonostante l’assenza di prova di una lesione o di una malattia del sistema somatosensoriale che causi il dolore (IASP, 2017; Kosek et al., 2016).
Questa definizione si basa su una doppia esclusione: né meccanismo nocicettivo chiaramente identificato, né meccanismo neuropatico dimostrato. Ciò che resta, una volta escluse queste due cause, è un’alterazione dell’elaborazione della nocicezione: i segnali dolorosi sono amplificati, filtrati male o generati in eccesso rispetto all’informazione realmente trasmessa dalla periferia (Fitzcharles et al., 2021). In effetti, il sistema nervoso modifica in modo più ampio e progressivo il suo modo di elaborare le informazioni sensoriali: stimoli prima filtrati diventano significativi, mentre i consueti meccanismi di modulazione perdono una parte della loro efficacia.
Il dolore nociplastico non è quindi l’assenza di meccanismo. È un meccanismo a tutti gli effetti, che dipende da un’alterazione dell’elaborazione della nocicezione piuttosto che da una lesione tissutale in corso o da una compromissione del nervo stesso.
Figura 1 — I tre meccanismi del dolore cronicoDolore cronicoUn dolore è detto cronico quando persiste o si ripresenta per più di tre mesi. Può accompagnare una malattia identificata o costituire un’affezione a sé stante.Leggi la scheda completa : Dolore cronico. I dolori nocicettivo, neuropatico e nociplastico corrispondono a tre meccanismi biologici distinti che possono esistere separatamente o combinarsi in una stessa persona.
Tre meccanismi, tre logiche diverse
| Meccanismo | Origine | Che cosa mostrano gli esami |
|---|---|---|
| Nocicettivo | Attivazione dei nocicettori da parte di una lesione o di una minaccia tissutale reale | Anomalia spesso visibile (imaging, esami biologici) |
| Neuropatico | Lesione o malattia dimostrata del sistema somatosensoriale | Deficit sensoriale, compromissione confermata dall’esame o dagli accertamenti |
| Nociplastico | Alterazione dell’elaborazione della nocicezione, senza lesione sufficiente identificata | Esami abitualmente normali; la diagnosi resta clinica |
In pratica, questa classificazione quindi non si chiude sempre in modo netto: una stessa persona può presentare simultaneamente una componente nocicettiva, una componente neuropatica già documentata nell’articolo precedente e una componente nociplastica sovrapposta.
Questa definizione, tuttavia, non dice ancora nulla di ciò che accade concretamente nel sistema nervoso centrale. Quali meccanismi biologici producono questa amplificazione del segnale doloroso?
2. Quali meccanismi biologici sono alla base del dolore nociplastico?
I meccanismi precisi che portano a questa sensibilizzazione sono ancora in parte discussi. Un’ipotesi ampiamente accettata è che corrispondano a fenomeni di plasticità del sistema nervoso inizialmente destinati a rafforzare la protezione dell’organismo (Latremoliere & Woolf, 2009). Quando questi adattamenti persistono mentre la minaccia iniziale è diminuita, possono contribuire essi stessi al mantenimento del dolore. Diversi fenomeni, spesso intrecciati, traducono concretamente questo passaggio.
Sensibilizzazione centrale
I neuroni del corno dorsale del midollo spinale e alcune stazioni cerebrali diventano progressivamente più eccitabili. Uno stimolo un tempo neutro può allora scatenare un dolore (allodiniaAllodiniaL’allodinia è un dolore provocato da uno stimolo che, normalmente, non è doloroso: uno sfioramento, il contatto di un indumento, una pressione leggera. È un termine clinico descrittivo: descrive ciò che la persona avverte, senza designare da solo un meccanismo.Leggi la scheda completa : Allodinia), e uno stimolo lievemente doloroso può produrre una risposta eccessiva (iperalgesiaIperalgesiaL’iperalgesia è una risposta dolorosa aumentata a uno stimolo normalmente doloroso. In altre parole, uno stimolo già doloroso provoca un dolore anormalmente amplificato. È un termine clinico descrittivo, che non designa da solo un meccanismo.Leggi la scheda completa : Iperalgesia). Questo fenomeno implica un rafforzamento duraturo delle sinapsi coinvolte nella trasmissione dolorosa, paragonabile a una memoria del dolore che si autoalimenta (Latremoliere & Woolf, 2009).
Figura 2 — La sensibilizzazione centraleSensibilizzazione centraleLa sensibilizzazione centrale indica un’amplificazione della risposta del sistema nervoso centrale ai segnali sensoriali: il dolore può allora essere più intenso, più esteso o più duraturo di quanto lasci prevedere lo stato dei tessuti.Leggi la scheda completa : Sensibilizzazione centrale: quando il sistema nervoso si amplifica. I circuiti centrali diventano progressivamente ipersensibili, amplificando e prolungando i segnali dolorosi, anche quando la minaccia periferica è scomparsa o diminuita.
Sensibilizzazione periferica associata
In effetti, una sensibilizzazione centrale instaurata può accompagnarsi a un abbassamento della soglia di attivazione dei recettori periferici, anche in assenza di lesione tissutale attiva. È in particolare questo meccanismo che spiega l’ipersensibilità intestinale osservata nella sindrome dell’intestino irritabile (Fitzcharles et al., 2021).
Disfunzione delle vie inibitorie discendenti
Il sistema nervoso centrale dispone in effetti normalmente di circuiti che attenuano la trasmissione dolorosa. Quando queste vie inibitorie, originate dal tronco encefalico, funzionano in modo meno efficace, la modulazione naturale del dolore diminuisce quindi e i segnali nocicettivi vengono filtrati meno (Latremoliere & Woolf, 2009).
Modificazioni della connettività cerebrale
Gli studi di imaging funzionale riportano alterazioni della connettività tra l’insula, la corteccia cingolata anteriore e le reti di modulazione del dolore nelle persone affette da fibromialgiaFibromialgiaLa fibromialgia è una sindrome dolorosa cronica che associa dolori diffusi persistenti, affaticamento, disturbi del sonno e spesso difficoltà di concentrazione, senza una lesione dei tessuti in grado da sola di spiegare l’intensità dei sintomi.Leggi la scheda completa : Fibromialgia. Queste modificazioni non dimostrano una causa unica, ma corroborano l’ipotesi di un’elaborazione centrale del dolore modificata in modo duraturo (Ricci et al., 2022).
Questi meccanismi spiegano il dolore o lo accompagnano?
La questione resta in effetti aperta per una parte di queste osservazioni. Una modificazione della connettività cerebrale può così essere una causa, una conseguenza o un semplice marcatore associato al dolore cronico. Gli studi attuali stabiliscono quindi correlazioni, raramente una causalità stretta e individuale.
Questi meccanismi, una volta instaurati, non sono visibili a occhio nudo né con un imaging standard. In queste condizioni, come si formula concretamente la diagnosi di dolore nociplastico?
3. Come si riconosce un dolore nociplastico?
Non esiste in effetti alcun esame del sangue, alcun imaging e alcun marcatore biologico che permetta di confermare isolatamente un dolore nociplastico. La valutazione resta quindi clinica: associa segni positivi di alterazione della nocicezione alla verifica che meccanismi nocicettivi o neuropatici non spieghino a sufficienza il dolore.
Una diagnosi che inizia escludendo gli altri meccanismi
Prima di ipotizzare un meccanismo nociplastico, occorre in effetti aver ragionevolmente escluso una causa nocicettiva attiva (infiammazione, lesione strutturale) e una causa neuropatica dimostrabile, secondo i criteri già descritti nell’articolo precedente. Il dolore nociplastico non è quindi una diagnosi di comodo: è una conclusione positiva, che si basa su un insieme di segni coerenti, non su una semplice assenza di anomalie.
Segni clinici caratteristici
Diversi elementi orientano verso questo meccanismo, senza che nessuno sia da solo sufficiente: un dolore cronico che evolve da più di tre mesi, una distribuzione diffusa o sproporzionata rispetto a ciò che i tessuti lascerebbero prevedere, un’allodinia o un’iperalgesia, e sintomi associati come stanchezza cronica, disturbi del sonno, difficoltà di concentrazione o ansia (Fitzcharles et al., 2021).
Figura 3 — Come riconoscere un dolore nociplastico? La sua diagnosi si basa su un ragionamento clinico che associa l’assenza di una lesione esplicativa, caratteristiche evocative e un contesto compatibile con una sensibilizzazione centrale.
Questionari validati a supporto del giudizio clinico
Il Central Sensitization Inventory (CSI) è un autoquestionario di 25 item che valuta sintomi frequentemente associati alla sensibilizzazione centrale. Un punteggio di 40/100 è stato storicamente proposto come soglia clinicamente rilevante nei pazienti con dolore cronico, ma il CSI non misura direttamente la sensibilizzazione centrale e non permette, da solo, di diagnosticare un dolore nociplastico (Mayer et al., 2012; Neblett et al., 2013). Il FiRST (Fibromyalgia Rapid Screening Tool), più specifico per lo screening della fibromialgia, comprende sei domande; un punteggio di cinque risposte positive o più orienta fortemente verso questa diagnosi, con una sensibilità del 90,5 % e una specificità dell’85,7 % (Perrot et al., 2010). Questi strumenti orientano il giudizio clinico; non sostituiscono l’esame.
L’assenza di anomalie all’esame non è una prova di buona salute tissutale
Esami normali non escludono in effetti né una componente nocicettiva iniziale, né una compromissione neuropatica focale difficile da rilevare. La diagnosi di dolore nociplastico deve quindi restare rivalutabile se compaiono nuovi elementi clinici.
Formulare questa diagnosi non basta a spiegare perché alcune patologie la illustrino più di altre. La fibromialgia e l’endometriosiEndometriosiL’endometriosi è una malattia infiammatoria cronica in cui un tessuto simile alla mucosa dell’utero si sviluppa al di fuori della cavità uterina. Può provocare dolori pelvici importanti e infertilità.Leggi la scheda completa : Endometriosi ne offrono due esempi particolarmente documentati.
4. Fibromialgia ed endometriosi: due espressioni frequenti del meccanismo nociplastico
La fibromialgia colpisce circa il 2 % della popolazione generale, con una netta prevalenza femminile, secondo una meta-analisi che ha riguardato più di 3,6 milioni di persone (Heidari et al., 2017). La diagnosi si basa inoltre sui criteri rivisti dell’American College of Rheumatology, che associano dolore diffuso e sintomi somatici, senza lesione strutturale specifica (Wolfe et al., 2016).
L’endometriosi, al contrario, si accompagna molto spesso a una lesione tissutale reale e identificabile. Ma una quota notevole delle donne che ne sono affette sviluppa, oltre a questa componente nocicettiva, una sensibilizzazione centrale sovrapposta: una revisione recente riporta una fibromialgia associata in circa il 7 % delle donne che soffrono di endometriosi, con meccanismi di sensibilizzazione perifericaSensibilizzazione perifericaLa sensibilizzazione periferica è l’aumento della reattività e l’abbassamento della soglia dei neuroni nocicettivi periferici alla stimolazione del loro campo recettivo (definizione IASP).Leggi la scheda completa : Sensibilizzazione periferica, centrale e crociata descritti tra le due patologie (McNamara et al., 2021).
Una sovrapposizione che complica il quadro clinico
In una stessa persona, un dolore pelvico può quindi associare una lesione tissutale attiva, un’eventuale compromissione del nervo pudendoNervo pudendoIl nervo pudendo è un nervo che origina principalmente dalle radici sacrali da S2 a S4. Assicura una parte importante dell’innervazione sensitiva e motoria del perineo e degli organi genitali esterni.Leggi la scheda completa : Nervo pudendo già descritta nell’articolo precedente e una sensibilizzazione centrale sovrapposta. Trattare una sola di queste componenti migliora allora soltanto una parte del quadro, il che spiega una parte degli insuccessi terapeutici riportati in queste situazioni complesse.
Figura 4 — I tre meccanismi possono coesistere. Il dolore cronico deriva frequentemente dall’interazione di più meccanismi la cui importanza relativa evolve a seconda delle persone e nel corso del tempo.
Una volta riconosciuti questi meccanismi, la domanda diventa pratica: come si prende in carico un dolore nociplastico una volta identificato?
5. Come viene preso in carico il dolore nociplastico?
Le raccomandazioni dell’EULAR per la fibromialgia, il riferimento più solido disponibile per questo meccanismo, insistono su un approccio multimodale e individualizzato (Macfarlane et al., 2017).
L’attività fisica, unica raccomandazione ad alto livello di evidenza
Tra tutti gli interventi valutati, l’esercizio fisico è in effetti l’unico a ricevere una raccomandazione forte fondata su meta-analisi. Un’attività adattata e progressiva, piuttosto che intensa, contribuisce così a ridurre la sensibilizzazione centrale nel tempo (Macfarlane et al., 2017).
Approcci psicocorporei ed educazione terapeutica
Le terapie cognitivo-comportamentali e l’educazione terapeutica aiutano così a limitare il circolo vizioso tra catastrofizzazione, evitamento e aggravamento del dolore. Il loro beneficio riguarda tuttavia soprattutto la qualità della vita e le ripercussioni funzionali, più che l’intensità del dolore presa isolatamente.
Trattamenti farmacologici: un beneficio reale ma modesto
La duloxetina e il pregabalin sono i trattamenti farmacologici meglio studiati. In effetti, le revisioni Cochrane disponibili mostrano un sollievo significativo del dolore per circa una persona su dieci, senza beneficio sistematico sugli altri sintomi associati (Derry et al., 2016; Welsch et al., 2018). Gli antinfiammatori classici e i corticosteroidi, invece, non hanno dimostrato efficacia, in mancanza di un meccanismo infiammatorio tissutale da colpire.
Lettura proposta dal modello Blue Portance
Il modello Blue Portance propone una lettura dei fattori in grado di favorire il mantenimento di una sensibilizzazione centrale in alcune situazioni croniche. Questa griglia interpretativa organizza così le interazioni tra sollecitazioni meccaniche, storia dolorosa, comportamenti adattativi e variabilità posturaleVariabilità posturaleLa variabilità posturale designa le fluttuazioni della postura nel tempo. Si misura in particolare attraverso gli spostamenti del centro di pressione e non è né buona né cattiva in sé.Leggi la scheda completa : Variabilità posturale, senza sostituire né la definizione del dolore nociplastico proposta dalla IASP, né il ragionamento diagnostico medico. Concretamente, aiuta a organizzare quattro assi:
Figura 5 — Modello Blue Portance: lettura dei fattori di mantenimento della sensibilizzazione centrale. Questa griglia interpretativa propone una lettura integrativa dei fattori biologici, meccanici, comportamentali e ambientali in grado di favorire il mantenimento di un dolore nociplastico.
- La storia della sensibilizzazione: il dolore si è evoluto a partire da un evento nocicettivo o neuropatico iniziale verso un quadro più diffuso e meno proporzionato?
- I fattori di mantenimento: sonno disturbato, sedentarietà, stress cronico, carico emotivo — questi elementi non hanno causato la sensibilizzazione, ma possono contribuire a mantenerla.
- I meccanismi associati: una componente nocicettiva o neuropatica già identificata coesiste con la sensibilizzazione centrale?
- La variabilità posturale e comportamentale: le posizioni prolungate e l’assenza di movimento riducono le capacità naturali di regolazione del sistema nervoso?
Questa lettura non permette di diagnosticare un dolore nociplastico. Aiuta invece a distinguere ciò che dipende da un fattore di mantenimento modificabile, ciò che corrisponde a un meccanismo centrale già instaurato e ciò che richiede una rivalutazione medica.
Questa griglia di lettura include la variabilità posturale tra i fattori di mantenimento. Che dire, più precisamente, del legame tra posizione seduta e dolore nociplastico?
6. Dolore nociplastico e posizione seduta: quale legame?
Qui occorre essere precisi per non deformare il meccanismo: una posizione seduta non provoca, da sola, una sensibilizzazione centrale. In effetti, il dolore nociplastico non è di origine meccanica, e nessuna seduta, per quanto ben progettata, «tratta» direttamente un’alterazione dell’elaborazione della nocicezione.
Il legame è indiretto, ma reale. Una posizione seduta prolungata e poco variata favorisce la sedentarietà, riduce le occasioni di movimento e può limitare la produzione naturale di endorfine associata all’attività fisica — e l’attività fisica è proprio l’unico intervento a beneficiare di un alto livello di evidenza nella presa in carico di questo meccanismo. La posizione seduta prolungata può quindi agire come un fattore di mantenimento tra gli altri, senza essere una causa del meccanismo nociplastico stesso.
Inoltre, una componente meccanica autentica — una compromissione del nervo pudendo, per esempio — può coesistere con una sensibilizzazione centrale nella stessa persona. Modificare la seduta può allora ridurre una componente nocicettiva o neuropatica attiva, senza tuttavia risolvere la componente nociplastica associata, che richiede una presa in carico specifica.
Che cosa una modifica della seduta può, e non può, apportare qui
- può ridurre una sollecitazione meccanica attiva se questa esiste ancora;
- può favorire la variabilità posturale e limitare la sedentarietà;
- non tratta una sensibilizzazione centrale già instaurata;
- non sostituisce l’attività fisica, l’accompagnamento psicocorporeo o il trattamento medico, se del caso.
Resta da precisare i limiti di ciò che la scienza stabilisce oggi su questo meccanismo, per evitare le scorciatoie più frequenti.
7. Controversie e limiti delle conoscenze attuali
Che cosa evitare di affermare troppo in fretta
- «Gli esami sono normali, quindi il dolore non è reale»: il dolore nociplastico è un dolore autentico, associato a un meccanismo centrale dimostrato nella letteratura, non a un’assenza di meccanismo.
- «Ogni dolore cronico inspiegato è nociplastico»: questa diagnosi presuppone di aver ragionevolmente escluso i meccanismi nocicettivo e neuropatico, non soltanto di non averli trovati.
- «Una sedia ergonomica tratta la sensibilizzazione centrale»: nessun dato sostiene che un dispositivo per la seduta agisca direttamente su questo meccanismo centrale; il suo ruolo si limita ai fattori meccanici e posturali associati.
- «La fibromialgia non ha una causa nota»: il meccanismo di sensibilizzazione centrale è oggi documentato, anche se non tutti i determinanti individuali sono stati chiariti.
Inoltre, un altro limite riguarda l’assenza di un marcatore biologico unico: la diagnosi resta clinica, il che spiega in parte l’erranza diagnostica spesso riferita dai pazienti prima che venga ipotizzato un meccanismo nociplastico.
8. Conseguenze pratiche per comprendere una situazione
Di fronte a un dolore cronico senza lesione che lo spieghi a sufficienza, diverse domande strutturano l’analisi:
- Esclusione: i meccanismi nocicettivo e neuropatico sono stati ragionevolmente esclusi o documentati?
- Distribuzione: il dolore è diffuso o sproporzionato rispetto a ciò che i tessuti lascerebbero prevedere?
- Sintomi associati: stanchezza, disturbi del sonno, disturbi cognitivi, ansia accompagnano il dolore?
- Fattori di mantenimento: sedentarietà, stress cronico, sonno disturbato sono identificabili e modificabili?
- Meccanismi associati: una componente nocicettiva o neuropatica coesiste con la sensibilizzazione centrale?
- Risposta al movimento: un’attività fisica adattata e progressiva apporta un miglioramento, anche modesto?
Un peggioramento rapido, una perdita di peso inspiegata, un’alterazione dello stato generale o la comparsa di nuovi segni neurologici devono portare a una rivalutazione medica, perché non si spiegano con un meccanismo nociplastico isolato.
Da ricordare
- Il dolore nociplastico è il terzo meccanismo riconosciuto dalla IASP dal novembre 2017, accanto ai dolori nocicettivo e neuropatico.
- Deriva da un’alterazione dell’elaborazione della nocicezione, senza lesione tissutale né nervosa sufficiente a spiegarlo.
- La diagnosi è clinica e procede per esclusione ragionata, supportata da strumenti validati come il CSI e il FiRST.
- La fibromialgia ne è l’esempio più studiato; coesiste frequentemente con l’endometriosi e altri dolori pelvici.
- Solo l’attività fisica beneficia di un alto livello di evidenza; i trattamenti farmacologici apportano un beneficio reale ma modesto.
- La posizione seduta prolungata non è una causa del meccanismo nociplastico, ma può esserne un fattore di mantenimento tra gli altri.
- Una componente meccanica autentica può coesistere con una sensibilizzazione centrale nella stessa persona, il che complica il quadro clinico.
Domande frequenti
Il dolore nociplastico è «nella testa»?
Perché il paracetamolo e gli antinfiammatori non alleviano questo dolore?
Una sedia ergonomica può trattare un dolore nociplastico?
Fibromialgia ed endometriosi sono la stessa malattia?
Il dolore nociplastico può migliorare?
Si riconosce in un dolore diffuso, non spiegato dagli esami?
L’analisi tiene conto dei meccanismi in causa, dei fattori di mantenimento e delle componenti meccaniche eventualmente associate.
Analizzare la mia situazione (prossimamente)Nota: questo contenuto spiega meccanismi generali consolidati nella letteratura scientifica. Non permette di formulare una diagnosi a distanza né di sostituire una valutazione medica. Un dolore cronico diffuso o inspiegato deve essere discusso con un professionista sanitario.
Riferimenti scientifici
Definizione e meccanismi del terzo meccanismo
- Kosek E, Cohen M, Baron R, et al. Do we need a third mechanistic descriptor for chronic pain states? Pain. 2016;157(7):1382–1386. doi:10.1097/j.pain.0000000000000507.
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Diagnosi, strumenti e popolazioni interessate
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- Perrot S, Bouhassira D, Fermanian J. Development and validation of the Fibromyalgia Rapid Screening Tool (FiRST). Pain. 2010;150(2):250–256.
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Presa in carico e imaging
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- Ricci M, Cimini A, Grivet Fojaja MR, Ullo M, Carabellese B, Frantellizzi V, Lubrano E. Novel approaches in molecular imaging and neuroimaging of fibromyalgia. International Journal of Molecular Sciences. 2022;23(24):15519.
© Gil Ayache. I concetti originali, i modelli biomeccanici, gli schemi, la terminologia, le rappresentazioni grafiche, le figure fondative, i testi originali e i principi presentati in questa pagina costituiscono opere protette dal diritto d’autore. Sono messi a disposizione di Blue Portance nell’ambito di una convenzione di messa a disposizione di proprietà intellettuale, senza trasferimento dei diritti patrimoniali né della qualità di autore.
