Cet article fait partie du dossier expert « Comprendre la douleur ».

Pourquoi certaines douleurs persistent-elles sans lésion nociceptive ni neuropathique ?

Pourquoi cet article est-il important ?

Nous avons vu qu’une douleur pouvait s’expliquer par une lésion tissulaire ou par une atteinte démontrée du système nerveux. Pourtant, certaines personnes continuent à souffrir alors qu’aucune de ces deux explications ne suffit plus. Les examens sont normaux. Le nerf paraît intact. Les tissus semblent cicatrisés. Pourtant, la douleur, elle, reste bien présente.

Pendant longtemps, cette situation est restée sans véritable cadre physiopathologique, ce qui a nourri l’idée erronée d’une douleur « imaginaire » ou purement psychologique. Depuis quelques années, en revanche, un troisième mécanisme est désormais reconnu par la communauté scientifique internationale : la douleur nociplastique.

En 2016, un groupe de travail international a proposé ce mécanisme pour nommer ce qui n’était ni nociceptif ni neuropathique (Kosek et al., 2016). L’IASP l’a formellement adopté en novembre 2017. Comprendre ce mécanisme permet d’éviter deux erreurs symétriques : chercher indéfiniment une lésion qui n’existe pas, ou renoncer à expliquer une douleur bien réelle faute de lésion visible.

L’absence de lésion identifiable ne signifie pas l’absence de mécanisme. Elle signifie que le mécanisme se situe dans le traitement de l’information douloureuse, non dans le tissu qui l’a initialement déclenchée.

Nous savons désormais qu’une douleur neuropathique suppose une atteinte démontrée du système nerveux. Mais que devient une douleur lorsqu’aucune lésion, ni tissulaire ni nerveuse, ne suffit à l’expliquer ? C’est précisément ce que la définition de la douleur nociplastique cherche à préciser.

1. Qu’appelle-t-on réellement une douleur nociplastique ?

Cette définition repose sur une double exclusion : ni mécanisme nociceptif clairement identifié, ni mécanisme neuropathique démontré. Ce qui reste, une fois ces deux causes écartées, c’est une modification du fonctionnement du système nerveux central lui-même : les signaux douloureux sont amplifiés, mal filtrés ou générés en excès par rapport à l’information réellement transmise depuis la périphérie (Fitzcharles et al., 2021). En effet, le système nerveux modifie plus largement et progressivement sa manière de traiter les informations sensorielles : des stimuli auparavant filtrés deviennent significatifs, tandis que les mécanismes habituels de modulation perdent une partie de leur efficacité.

La douleur nociplastique n’est donc pas l’absence de mécanisme. C’est un mécanisme à part entière, situé dans le traitement central de l’information, et non dans le tissu périphérique ou le nerf lui-même.

Figure 1 — Les trois mécanismes de la douleur chronique. Les douleurs nociceptive, neuropathique et nociplastique correspondent à trois mécanismes biologiques distincts pouvant exister séparément ou se combiner chez une même personne.

Trois mécanismes, trois logiques différentes

En pratique, cette classification ne se ferme donc pas toujours nettement : une même personne peut présenter simultanément une composante nociceptive, une composante neuropathique déjà documentée dans l’article précédent, et une composante nociplastique surajoutée.

Cette définition, toutefois, ne dit encore rien de ce qui se passe concrètement dans le système nerveux central. Quels mécanismes biologiques produisent cette amplification du signal douloureux ?

2. Quels mécanismes biologiques sous-tendent la douleur nociplastique ?

Les mécanismes précis qui conduisent à cette sensibilisation restent encore partiellement discutés. Une hypothèse largement admise est qu’ils correspondent à des phénomènes de plasticité du système nerveux initialement destinés à renforcer la protection de l’organisme (Latremoliere & Woolf, 2009). Lorsque ces adaptations persistent alors que la menace initiale a diminué, elles peuvent contribuer elles-mêmes au maintien de la douleur. Plusieurs phénomènes, souvent intriqués, traduisent concrètement cette bascule.

Sensibilisation centrale

Les neurones de la corne dorsale de la moelle épinière et certains relais cérébraux deviennent progressivement plus excitables. Un stimulus autrefois neutre peut alors déclencher une douleur (allodynie), et un stimulus légèrement douloureux peut produire une réponse excessive (hyperalgésie). Ce phénomène implique un renforcement durable des synapses impliquées dans la transmission douloureuse, comparable à une mémoire de la douleur qui s’auto-entretient (Latremoliere & Woolf, 2009).

Figure 2 — La sensibilisation centrale : quand le système nerveux s’amplifie. Les circuits centraux deviennent progressivement hypersensibles, amplifiant et prolongeant les signaux douloureux, même lorsque la menace périphérique a disparu ou diminué.

Sensibilisation périphérique associée

En effet, une sensibilisation centrale installée peut s’accompagner d’un abaissement du seuil de déclenchement des récepteurs périphériques, même en l’absence de lésion tissulaire active. C’est notamment ce mécanisme qui explique l’hypersensibilité intestinale observée dans le syndrome de l’intestin irritable (Fitzcharles et al., 2021).

Dysfonction des voies inhibitrices descendantes

Le système nerveux central dispose en effet normalement de circuits qui atténuent la transmission douloureuse. Lorsque ces voies inhibitrices, issues du tronc cérébral, fonctionnent moins efficacement, la modulation naturelle de la douleur diminue donc et les signaux nociceptifs sont moins filtrés (Latremoliere & Woolf, 2009).

Modifications de la connectivité cérébrale

Les études en imagerie fonctionnelle rapportent des altérations de connectivité entre l’insula, le cortex cingulaire antérieur et les réseaux de modulation de la douleur chez les personnes atteintes de fibromyalgie. Ces modifications ne prouvent pas une cause unique, mais elles corroborent l’hypothèse d’un traitement central de la douleur durablement modifié (Ricci et al., 2022).

Ces mécanismes, une fois installés, ne sont pas visibles à l’œil nu ni sur une imagerie standard. Comment, dans ces conditions, pose-t-on concrètement le diagnostic de douleur nociplastique ?

3. Comment reconnaît-on une douleur nociplastique ?

Il n’existe en effet aucun test sanguin, aucune imagerie et aucun marqueur biologique permettant de confirmer isolément une douleur nociplastique. Le diagnostic reste donc clinique, et procède largement par exclusion.

Un diagnostic qui commence par éliminer les autres mécanismes

Avant d’évoquer un mécanisme nociplastique, il faut en effet avoir raisonnablement écarté une cause nociceptive active (inflammation, lésion structurelle) et une cause neuropathique démontrable, selon les critères déjà décrits dans l’article précédent. La douleur nociplastique n’est donc pas un diagnostic de facilité : c’est une conclusion positive, qui s’appuie sur un ensemble de signes cohérents, non sur une simple absence d’anomalie.

Des signes cliniques caractéristiques

Plusieurs éléments orientent vers ce mécanisme, sans qu’aucun ne soit à lui seul suffisant : une douleur chronique évoluant depuis plus de trois mois, une distribution diffuse ou disproportionnée par rapport à ce que les tissus laissent attendre, une allodynie ou une hyperalgésie, et des symptômes associés tels qu’une fatigue chronique, des troubles du sommeil, des difficultés de concentration ou une anxiété (Fitzcharles et al., 2021).

Figure 3 — Comment reconnaître une douleur nociplastique ? Son diagnostic repose sur un raisonnement clinique associant l’absence de lésion explicative, des caractéristiques évocatrices et un contexte compatible avec une sensibilisation centrale.

Des questionnaires validés en soutien du jugement clinique

Le Central Sensitization Inventory (CSI), un auto-questionnaire de 25 items, aide à objectiver la sévérité des symptômes évocateurs de sensibilisation centrale ; un seuil d’environ 30 points sur 100 (33 chez la femme, 25 chez l’homme) est classiquement retenu (Mayer et al., 2012). Le FiRST (Fibromyalgia Rapid Screening Tool), plus spécifique au dépistage de la fibromyalgie, comporte six questions ; un score de cinq réponses positives ou plus oriente fortement vers ce diagnostic, avec une sensibilité de 90,5 % et une spécificité de 85,7 % (Perrot et al., 2010). Ces outils orientent le jugement clinique ; ils ne remplacent pas l’examen.

Poser ce diagnostic ne suffit pas à expliquer pourquoi certaines pathologies l’illustrent plus que d’autres. La fibromyalgie et l’endométriose en offrent deux exemples particulièrement documentés.

4. Fibromyalgie et endométriose : deux expressions fréquentes du mécanisme nociplastique

La fibromyalgie touche environ 2 % de la population générale, avec une nette prédominance féminine, selon une méta-analyse portant sur plus de 3,6 millions de personnes (Heidari et al., 2017). Le diagnostic repose par ailleurs sur les critères révisés de l’American College of Rheumatology, associant douleur diffuse et symptômes somatiques, sans lésion structurelle spécifique (Wolfe et al., 2016).

L’endométriose, à l’inverse, s’accompagne bien souvent d’une lésion tissulaire réelle et identifiable. Mais une proportion notable des femmes atteintes développe, en plus de cette composante nociceptive, une sensibilisation centrale surajoutée : une revue récente rapporte une fibromyalgie associée chez environ 7 % des femmes souffrant d’endométriose, avec des mécanismes de sensibilisation périphérique, centrale et croisée décrits entre les deux pathologies (McNamara et al., 2021).

Un chevauchement qui complique le tableau clinique

Chez une même personne, une douleur pelvienne peut donc associer une lésion tissulaire active, une éventuelle atteinte du nerf pudendal déjà décrite dans l’article précédent, et une sensibilisation centrale surajoutée. Traiter une seule de ces composantes n’améliore alors qu’une partie du tableau, ce qui explique une partie des échecs thérapeutiques rapportés dans ces situations complexes.

Figure 4 — Les trois mécanismes peuvent coexister. La douleur chronique résulte fréquemment de l’interaction de plusieurs mécanismes dont l’importance relative évolue selon les personnes et au cours du temps.

Une fois ces mécanismes reconnus, la question devient pratique : comment prend-on en charge une douleur nociplastique une fois identifiée ?

5. Comment la douleur nociplastique est-elle prise en charge ?

Les recommandations de l’EULAR pour la fibromyalgie, référence la plus solide disponible pour ce mécanisme, insistent sur une approche multimodale et individualisée (Macfarlane et al., 2017).

L’activité physique, seule recommandation à haut niveau de preuve

Parmi l’ensemble des interventions évaluées, l’exercice physique est en effet la seule à recevoir une recommandation forte fondée sur des méta-analyses. Une activité adaptée et progressive, plutôt qu’intense, contribue ainsi à réduire la sensibilisation centrale sur la durée (Macfarlane et al., 2017).

Approches psychocorporelles et éducation thérapeutique

Les thérapies cognitives et comportementales et l’éducation thérapeutique aident ainsi à limiter le cercle vicieux entre catastrophisation, évitement et aggravation de la douleur. Leur bénéfice porte cependant surtout sur la qualité de vie et le retentissement fonctionnel, davantage que sur l’intensité douloureuse isolée.

Traitements médicamenteux : un bénéfice réel mais modeste

La duloxétine et la prégabaline sont les traitements médicamenteux les mieux étudiés. En effet, les revues Cochrane disponibles montrent un soulagement significatif de la douleur pour environ une personne sur dix, sans bénéfice systématique sur les autres symptômes associés (Derry et al., 2016 ; Welsch et al., 2018). Les anti-inflammatoires classiques et les corticoïdes, en revanche, n’ont pas démontré d’efficacité, faute de mécanisme inflammatoire tissulaire à cibler.

Lecture proposée par le modèle Blue Portance

Le modèle Blue Portance propose une lecture des facteurs susceptibles de favoriser le maintien d’une sensibilisation centrale dans certaines situations chroniques. Cette grille d’interprétation organise ainsi les interactions entre contraintes mécaniques, histoire douloureuse, comportements adaptatifs et variabilité posturale, sans remplacer ni la définition de la douleur nociplastique proposée par l’IASP, ni le raisonnement diagnostique médical. Concrètement, elle aide à organiser quatre axes :

Figure 5 — Modèle Blue Portance : lecture des facteurs d’entretien de la sensibilisation centrale. Cette grille d’interprétation propose une lecture intégrative des facteurs biologiques, mécaniques, comportementaux et environnementaux susceptibles de favoriser le maintien d’une douleur nociplastique.

1. L’historique de sensibilisation : la douleur a-t-elle évolué depuis un événement nociceptif ou neuropathique initial vers un tableau plus diffus et moins proportionné ?
2. Les facteurs d’entretien : sommeil perturbé, sédentarité, stress chronique, charge émotionnelle — ces éléments n’ont pas causé la sensibilisation, mais peuvent contribuer à la maintenir.
3. Les mécanismes associés : une composante nociceptive ou neuropathique déjà identifiée coexiste-t-elle avec la sensibilisation centrale ?
4. La variabilité posturale et comportementale : les positions prolongées et l’absence de mouvement réduisent-elles les capacités naturelles de régulation du système nerveux ?

Cette lecture ne permet pas de diagnostiquer une douleur nociplastique. Elle aide en revanche à distinguer ce qui relève d’un facteur d’entretien modifiable, ce qui correspond à un mécanisme central déjà installé, et ce qui nécessite une réévaluation médicale.

Cette grille de lecture inclut la variabilité posturale parmi les facteurs d’entretien. Qu’en est-il, plus précisément, du lien entre position assise et douleur nociplastique ?

6. Douleur nociplastique et position assise : quel lien ?

Il faut ici être précis pour ne pas déformer le mécanisme : une position assise ne provoque pas, à elle seule, une sensibilisation centrale. En effet, la douleur nociplastique n’est pas d’origine mécanique, et aucune assise, aussi bien conçue soit-elle, ne « traite » directement un dysfonctionnement du système nerveux central.

Le lien est indirect, mais réel. Une position assise prolongée et peu variée favorise la sédentarité, réduit les occasions de mouvement et peut limiter la production naturelle d’endorphines associée à l’activité physique — or l’activité physique est justement la seule intervention à bénéficier d’un haut niveau de preuve dans la prise en charge de ce mécanisme. L’assise prolongée peut donc agir comme un facteur d’entretien parmi d’autres, sans être une cause du mécanisme nociplastique lui-même.

Par ailleurs, une composante mécanique authentique — une atteinte du nerf pudendal, par exemple — peut coexister avec une sensibilisation centrale chez la même personne. Modifier l’assise peut alors réduire une composante nociceptive ou neuropathique active, sans pour autant résoudre la composante nociplastique associée, qui relève d’une prise en charge spécifique.

Reste à préciser les limites de ce que la science établit aujourd’hui sur ce mécanisme, pour éviter les raccourcis les plus fréquents.

7. Controverses et limites des connaissances actuelles

Par ailleurs, une autre limite tient à l’absence de marqueur biologique unique : le diagnostic reste clinique, ce qui explique en partie l’errance diagnostique souvent rapportée par les patients avant qu’un mécanisme nociplastique ne soit évoqué.

8. Conséquences pratiques pour comprendre une situation

Devant une douleur chronique sans lésion suffisamment expliquée, plusieurs questions structurent l’analyse :

• Exclusion : les mécanismes nociceptif et neuropathique ont-ils été raisonnablement écartés ou documentés ?
• Distribution : la douleur est-elle diffuse ou disproportionnée par rapport à ce que les tissus laissent attendre ?
• Symptômes associés : fatigue, troubles du sommeil, troubles cognitifs, anxiété accompagnent-ils la douleur ?
• Facteurs d’entretien : sédentarité, stress chronique, sommeil perturbé sont-ils identifiables et modifiables ?
• Mécanismes associés : une composante nociceptive ou neuropathique coexiste-t-elle avec la sensibilisation centrale ?
• Réponse au mouvement : une activité physique adaptée et progressive apporte-t-elle une amélioration, même modeste ?

Une aggravation rapide, une perte de poids inexpliquée, une altération de l’état général ou l’apparition de nouveaux signes neurologiques doivent conduire à une réévaluation médicale, car ils ne s’expliquent pas par un mécanisme nociplastique isolé.

Note : ce contenu explique des mécanismes généraux établis dans la littérature scientifique. Il ne permet pas de poser un diagnostic à distance ni de remplacer une évaluation médicale. Une douleur chronique diffuse ou inexpliquée doit être discutée avec un professionnel de santé.

© Gil Ayache. Les concepts originaux, modèles biomécaniques, schémas, terminologie, représentations graphiques, figures fondatrices, textes originaux et principes présentés sur cette page constituent des œuvres protégées par le droit d’auteur. Ils sont mis à la disposition de Blue Portance dans le cadre d’une convention de mise à disposition de propriété intellectuelle, sans transfert des droits patrimoniaux ni de la qualité d’auteur.