Questo articolo fa parte del dossier esperti « Le fasce ».

In che modo le fasce possono partecipare al dolore?

1. Una possibile fonte nocicettiva

Le terminazioni nervose presenti in alcune fasce possono generare segnali nocicettivi quando una stimolazione o una sensibilizzazione sufficiente le raggiunge (Suarez-Rodriguez et al., 2022). La pressione, lo stiramento o l’infiammazione possono attivare o sensibilizzare le terminazioni libere. Questa possibilità non significa che un dolore senza lesione visibile sia necessariamente fasciale. L’assenza di lesione visibile all’imaging non esclude infatti né un’origine fasciale né alcun’altra origine tissutale. Ciò limita quindi il valore del solo imaging per dirimere la questione.

Un quadro biologico, non una certezza diagnostica

Questo capitolo si basa direttamente sull’innervazione descritta nel capitolo 7. Alcune fasce contengono infatti terminazioni nocicettive, il che permette al tessuto di contribuire, in determinate condizioni, a un’esperienza dolorosa. Questa possibilità biologica non deve tuttavia essere trasformata in certezza diagnostica.

La presenza di terminazioni che possono essere attivate da una stimolazione sufficientemente intensa non basta per concludere. Lo stesso vale per una stimolazione più debole dopo sensibilizzazione. Ogni dolore avvertito in una regione ricca di fascia non proviene quindi necessariamente da questo tessuto. Può anche provenire da una struttura vicina — muscolo, articolazione, pelle o nervo — che condivide la stessa zona anatomica.

Gli stimoli in grado di attivare queste terminazioni sono a loro volta vari. Una trazione eccessiva, una compressione prolungata o la presenza di mediatori chimici liberati durante un’infiammazione possono ciascuno superare la soglia di attivazione di un nocicettore fasciale. Ciò può quindi avvenire isolatamente o in associazione. Questa pluralità di possibili fattori scatenanti complica tanto più l’identificazione retrospettiva della causa precisa di un determinato episodio doloroso. Questa difficoltà è particolarmente marcata quando più fattori si combinano nel tempo. Allora non agiscono più in modo isolato e chiaramente identificabile.

Tre livelli di prova da non confondere

Stabilire che una fascia può contribuire a un dolore presuppone in realtà di superare diversi livelli di prova distinti. È utile tenerli separati. Il primo livello, istologico, stabilisce la presenza anatomica di fibre nervose in una determinata fascia.

Il secondo livello, sperimentale, stabilisce che una stimolazione controllata di questo tessuto può effettivamente produrre una risposta nocicettiva misurabile. In volontari sani, un’iniezione di soluzione salina ipertonica nella fascia toracolombareFascia toracolombareLa fascia toracolombare è un insieme di strati connettivi della parte bassa della schiena. Avvolge i muscoli profondi del dorso e riceve le inserzioni o i prolungamenti di diversi muscoli del tronco e del bacino.Leggi la scheda completa : Fascia toracolombare ha così provocato un dolore locale più intenso e più duraturo. Un’iniezione equivalente nel muscolo sottostante non ha prodotto lo stesso effetto (Schilder et al., 2014).

Questo risultato dimostra una marcata sensibilità nocicettiva di questa particolare fascia in condizioni sperimentali precise. Non dimostra invece che un determinato episodio di lombalgiaLombalgiaLa lombalgia è un dolore della parte bassa della schiena, situato tra la cerniera toraco-lombare e la piega glutea. Nella grande maggioranza dei casi, è detta comune: è di origine meccanica e non dipende da una malattia grave.Leggi la scheda completa : Lombalgia clinica abbia origine in questo stesso tessuto. Il terzo livello è clinico. Si tratta dell’attribuzione di un dolore reale a un’origine fasciale precisa in una determinata persona, ed è il più difficile da stabilire. Presuppone infatti di escludere o ponderare il contributo di altri tessuti innervati della stessa regione. Nessun test unico permette attualmente di farlo con certezza.

2. Sollecitazione diretta e sollecitazione di interfaccia

Un dolore può provenire dal tessuto stesso o da una struttura vicina la cui mobilità è limitata. Un nervo meno libero, un muscolo sovraccaricato o una cicatrice sensibile possono coesistere. L’analisi deve quindi riguardare l’intera interfaccia. Il capitolo 4 ha mostrato che la mobilità tra più piani tissutali protegge ciascuno di essi ripartendo gli spostamenti. Quando la mobilità relativa tra alcuni di questi piani diminuisce o si ridistribuisce, la ripartizione avviene tuttavia meno bene. Una struttura normalmente protetta può allora ritrovarsi esposta a sollecitazioni che prima non incontrava. Questo tipo di ridistribuzione meccanica può contribuire a sintomi provenienti da una struttura vicina. Ciò limita quindi la pertinenza di un’attribuzione a un unico tessuto isolato. Nessuno studio permette tuttavia di quantificare la quota di dolori spiegata da questo preciso meccanismo. Una lesione diretta della fascia stessa potrebbe altrettanto bene esserne la causa.

Sollecitazione diretta e sollecitazione di interfaccia

Per chiarire il ragionamento, si possono distinguere qui due situazioni che possono combinarsi: un contributo nocicettivo diretto della fascia e un contributo meccanico indiretto attraverso un’interfaccia vicina. Questa distinzione non costituisce tuttavia una classificazione fisiopatologica riconosciuta. Si tratta di uno strumento di analisi didattico proprio di questo capitolo. Riprende così la distinzione posta nel capitolo 7 tra fascia come fonte diretta di segnale e fascia come ambiente meccanico di un’altra struttura. Una sollecitazione diretta corrisponde a una stimolazione delle terminazioni nocicettive proprie della fascia — per esempio durante uno stiramento eccessivo o un’infiammazione locale.

Tre strutture vicine, tre meccanismi

Una sollecitazione di interfaccia, invece, corrisponde a una situazione in cui la fascia perde una parte della sua mobilità. Trasferisce allora una sollecitazione meccanica anomala su una struttura vicina — nervo, muscolo, cicatrice. Questa struttura può a sua volta contribuire agli input nocicettivi, anche se la fascia resta all’origine del contesto meccanico che l’ha resa possibile. Queste tre strutture vicine non sono peraltro equivalenti tra loro. Un nervo può subire una tensione, una compressione o un taglio che colpisce direttamente le sue fibre sensitive. Un muscolo può invece subire una sollecitazione diversa. La sua ripartizione del carico ne risulta modificata all’interno delle sue fibre. Una cicatrice, infine, può modificare la mobilità relativa di più piani tissutali sovrapposti senza costituire un tessuto omogeneo unico.

Due situazioni che possono combinarsi

Nella pratica clinica, queste due categorie non si escludono a vicenda. Una stessa persona può così presentare contemporaneamente una sollecitazione diretta su una fascia localmente irritata e una sollecitazione di interfaccia che colpisce una struttura vicina. Ciò rende quindi la descrizione sintomatica raramente riducibile a un’unica causa ben delimitata. Clinicamente, queste due situazioni possono produrre sintomi molto simili pur rientrando in meccanismi e, potenzialmente, in trattamenti diversi. Ciò giustifica quindi una valutazione attenta piuttosto che un’attribuzione automatica e affrettata al primo tessuto palpato come sensibile.

3. Infiammazione e sensibilizzazione periferica

I mediatori infiammatori abbassano la soglia di alcune terminazioni. Una stimolazione prima indolore può allora diventare dolorosa, e la zona sensibile allargarsi. Questa risposta è biologica e potenzialmente reversibile. Il processo infiammatorio si risolve progressivamente e l’ambiente chimico locale si normalizza. La soglia di attivazione delle terminazioni interessate può allora avvicinarsi al suo livello precedente.

Un modello animale, non una trasposizione diretta

La durata e la reversibilità di queste modifiche variano tuttavia a seconda del tessuto, dell’intensità e della persistenza del processo infiammatorio, e non seguono un calendario fisso. In un modello di fascia toracolombare infiammata nel ratto, un’infiammazione sperimentale prolungata si è accompagnata a una sensibilizzazione duratura dei neuroni del corno dorsale. Ha inoltre aumentato la densità di fibre presumibilmente nocicettive nel tessuto (Hoheisel & Mense, 2015), (Hoheisel et al., 2015). Questi dati provengono da condizioni sperimentali specifiche nell’animale; non vanno quindi trasposti tali e quali all’infiammazione fasciale umana. Mostrano tuttavia che la cronologia di risoluzione non è sempre un semplice ritorno rapido allo stato iniziale.

Iperalgesia primaria e secondaria

Due fenomeni distinti contribuiscono a questo allargamento, una distinzione classica sebbene derivi in gran parte da modelli sperimentali di dolore cutaneo (Treede et al., 1992). L’iperalgesiaIperalgesiaL’iperalgesia è una risposta dolorosa aumentata a uno stimolo normalmente doloroso. In altre parole, uno stimolo già doloroso provoca un dolore anormalmente amplificato. È un termine clinico descrittivo, che non designa da solo un meccanismo.Leggi la scheda completa : Iperalgesia primaria designa una sensibilità aumentata localizzata direttamente nella zona infiammata, dove le terminazioni nocicettive stesse vedono abbassata la loro soglia di attivazione. L’iperalgesia secondaria designa una sensibilità aumentata nelle zone situate al di fuori del sito iniziale. La si attribuisce principalmente a un aumento dell’eccitabilità e dell’elaborazione centrale degli input sensoriali, in particolare a livello delle stazioni spinali. Uno stato patologico proprio dei tessuti di questa zona circostante non ne è quindi la causa.

Perché un dolore può sembrare estendersi

Questa distinzione spiega perché una zona dolorosa può sembrare estendersi oltre i limiti anatomici del tessuto inizialmente irritato. Questa estensione non implica tuttavia necessariamente una propagazione fisica della lesione o dell’infiammazione in quanto tale. Chiarisce anche perché occorre restare prudenti di fronte a un dolore avvertito a distanza da una zona di sollecitazione meccanica evidente. Questo dolore non prova da solo una continuità fasciale che «trasmetta» il dolore lungo un’intera catena anatomica. Una spiegazione incentrata sulla sensibilizzazione nervosa costituisce una spiegazione alternativa da prendere in considerazione, che poggia su solide basi neurofisiologiche. Non è tuttavia possibile affermarne la frequenza relativa rispetto a una spiegazione meccanica di propagazione tissutale.

4. Persistenza e amplificazione centrale

Input nocicettivi ripetuti possono modificare l’elaborazione spinale e cerebrale. Il dolore diventa allora meno proporzionale allo stato meccanico locale. Il dossier «Comprendere il dolore» descrive nel dettaglio questi meccanismi. La fascia ne è così solo una possibile fonte periferica tra le altre, da ricollocare in una comprensione più ampia dei meccanismi del dolore persistente.

Input nocicettivi sufficientemente intensi, persistenti o ripetuti possono modificare l’eccitabilità e l’elaborazione dei segnali nei circuiti spinali e sovraspinali. Questo fenomeno è noto con il nome di sensibilizzazione centraleSensibilizzazione centraleLa sensibilizzazione centrale indica un’amplificazione della risposta del sistema nervoso centrale ai segnali sensoriali: il dolore può allora essere più intenso, più esteso o più duraturo di quanto lasci prevedere lo stato dei tessuti.Leggi la scheda completa : Sensibilizzazione centrale (Woolf, 2011). Alcuni di questi cambiamenti di eccitabilità compaiono peraltro rapidamente nei modelli sperimentali, senza richiedere un’esposizione prolungata. I neuroni spinali coinvolti nell’elaborazione del dolore diventano allora più facilmente eccitabili. Questa modifica può così persistere oltre la risoluzione della causa periferica iniziale.

Quando è cambiato il sistema di elaborazione, più che il tessuto

In questa situazione, stimolazioni meccaniche prima poco o per nulla dolorose nella regione interessata possono allora provocare una risposta aumentata. Ciò non traduce un ulteriore degrado della fascia, ma un cambiamento di sensibilità del sistema di elaborazione del dolore stesso. Questo meccanismo generale di sensibilizzazione centrale non è tuttavia stato dimostrato specificamente per deboli sollecitazioni fasciali isolate. Non esiste quindi una relazione semplice e proporzionale tra le anomalie periferiche identificabili e l’intensità del dolore avvertito. È uno dei punti più importanti per interpretare correttamente un dolore persistente. Oltre un certo stadio, cercare esclusivamente una spiegazione meccanica locale strettamente proporzionale all’intensità del dolore può infatti diventare un vicolo cieco. Ciò vale anche per l’esaminatore più attento ed esperto.

Sensibilizzazione centrale e dolore nociplastico: due nozioni distinte

Questa sensibilizzazione centrale non deve tuttavia essere confusa con il cosiddetto dolore nociplasticoDolore nociplasticoIl dolore nociplastico è un dolore legato a una nocicezione alterata, senza prova chiara di un danno tissutale che attivi i nocicettori, né di una lesione o di una malattia del sistema somatosensoriale sufficiente a spiegare il dolore.Leggi la scheda completa : Dolore nociplastico, un termine più recente e più specifico. La sensibilizzazione centrale designa un meccanismo neurofisiologico preciso — un’eccitabilità aumentata dei neuroni del sistema nervoso centrale. Il dolore nociplastico è un descrittore clinico più ampio. Lo si usa per designare un dolore che deriva da una nocicezioneNocicezioneLa nocicezione è il processo con cui il sistema nervoso rileva e codifica gli stimoli potenzialmente dannosi per i tessuti. Non si confonde con il dolore, che è un’esperienza.Leggi la scheda completa : Nocicezione alterata. Nessuna prova chiara di lesione tissutale che attivi i nocicettori periferici lo spiega allora interamente. Lo stesso vale per qualsiasi lesione o malattia del sistema somatosensoriale (Kosek et al., 2016).

Una componente che può aggiungersi, senza ridefinire il tessuto

Una sensibilizzazione centrale può essere presente in dolori dal meccanismo peraltro ben identificato, senza bastare da sola a classificarli come nociplastici. Allo stesso modo, la sola cronicità di un dolore non permette di concludere per un meccanismo nociplastico. Un dolore può infatti restare cronico pur conservando una causa nocicettiva o neuropatica chiaramente identificabile. Applicata alla fascia, questa distinzione implica che un dolore inizialmente associato a una sollecitazione fasciale identificabile può, con il tempo, comportare una componente nociplastica sovrapposta. La fascia stessa non diventa per questo, propriamente parlando, «nociplastica». Questo termine qualifica infatti un meccanismo di elaborazione del dolore, non una proprietà di un tessuto periferico.

5. Perché la diagnosi resta difficile

La nozione di «dolore miofasciale», ampiamente utilizzata nella pratica clinica, designa generalmente un dolore regionale. Zone sensibili, localizzate nel muscolo o nella fascia circostante, caratterizzano questo dolore. Non bisogna tuttavia interpretare il termine clinico «miofasciale» come una prova. La fascia anatomica non costituisce necessariamente la struttura che genera il dolore. Il termine designa una sindrome clinica regionale, non una diagnosi tissutale precisa.

Questa entità clinica resta discussa nella letteratura scientifica. I dibattiti riguardano in particolare i suoi criteri diagnostici precisi e la riproducibilità della sua identificazione tra esaminatori. Anche la sua specificità rispetto ad altre forme di dolore muscoloscheletrico regionale è messa in discussione.

Le revisioni sistematiche constatano una forte eterogeneità dei criteri effettivamente utilizzati da uno studio all’altro (Li et al., 2020). Alcuni segni, in particolare il dolore riprodotto e il dolore riferito, fanno tuttavia eccezione. Possono raggiungere un’affidabilità inter-esaminatore accettabile dopo un addestramento specifico (Bron et al., 2007). Questo problema dipende quindi soprattutto dall’assenza di un test di riferimento condiviso e dalla variabilità dei protocolli. Non rimette in discussione l’entità clinica nel suo insieme.

Un’entità clinica senza marcatore biologico unico

Il dolore miofasciale manca di marcatori specifici. La rigidità percepita non prova una fibrosi, così come un’immagine modificata non prova la causalità. Un miglioramento dopo mobilizzazione, infine, non prova che la fascia fosse l’unica fonte.

Perché la diagnosi differenziale resta limitata

Questa difficoltà dipende da più ragioni cumulative. Innanzitutto, l’imaging medico attuale non permette di visualizzare direttamente lo stato funzionale delle terminazioni nervose fasciali né il loro livello di attivazione. Può invece rilevare differenze strutturali di gruppo. Per esempio, alcune persone affette da lombalgia cronica presentano uno spessore della fascia toracolombare misurato maggiore rispetto a controlli appaiati (Langevin et al., 2009).

Una simile associazione statistica, osservata su scala di gruppo, non permette tuttavia di concludere. In una persona precisa, un determinato spessore può essere la causa, la conseguenza o un semplice correlato indipendente del dolore. Un’anomalia di gruppo non costituisce infatti un test diagnostico individuale.

Tre limiti metodologici da conoscere

In secondo luogo, la palpazione viene spesso utilizzata nella pratica clinica per localizzare una zona sensibile. Essa mobilita tuttavia contemporaneamente più tessuti sovrapposti: pelle, fascia, muscolo, periostio. Non permette quindi di isolare il contributo specifico di ciascuno.

Infine, un miglioramento sintomatico dopo un intervento manuale o terapeutico non dimostra, da solo, che il tessuto bersaglio fosse la causa del sintomo. Può derivare da diversi meccanismi non specifici del tessuto bersaglio: modifica globale del movimento, diminuzione dell’apprensione, modulazione sensoriale, aspettative della persona. Può anche derivare dall’evoluzione naturale dei sintomi, senza che ciò convalidi da solo l’ipotesi meccanica iniziale. Questa prudenza metodologica non invalida l’interesse clinico di un approccio incentrato sulle fasce. Invita semplicemente a non trasformare un’ipotesi plausibile in certezza diagnostica sulla sola base di una risposta terapeutica favorevole.

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Nota: questo contenuto spiega meccanismi generali. Non costituisce né una diagnosi medica né una raccomandazione terapeutica.

© Gil Ayache. I concetti originali, i modelli biomeccanici, gli schemi, la terminologia, le rappresentazioni grafiche, le figure fondanti, i testi originali e i principi presentati in questa pagina costituiscono opere protette dal diritto d’autore. Sono messi a disposizione di Blue Portance nell’ambito di una convenzione di messa a disposizione di proprietà intellettuale, senza trasferimento dei diritti patrimoniali né della qualità di autore.