Questo articolo fa parte del dossier esperti «Le fasce».

Come possono alterarsi le fasce: infiammazione, densificazione e fibrosi?

1. Cinque nozioni da non confondere

Una mobilità ridotta può derivare da una protezione muscolare, da un edema, da una modificazione viscosa o da un dolore. Non costituisce ancora, in questa fase, un’aderenza anatomica strutturata e oggettivabile. Una cicatrice corrisponde al tessuto di riparazione formatosi dopo una lesione. Può restare localizzata al tessuto colpito, oppure partecipare a un’aderenza quando unisce in modo anomalo due piani normalmente mobili. Una fibrosi, invece, corrisponde a un accumulo eccessivo e persistente di matrice, che può alterare l’architettura e la funzione del tessuto interessato. Il suo collagene non è per questo necessariamente disorganizzato, nel senso microscopico del termine.

La densificazione, una nozione a sé

La densificazione merita una definizione a sé, perché è al centro di questo capitolo senza confondersi con le altre quattro nozioni. Nel modello proposto da Pavan e collaboratori, essa designa soprattutto una modificazione delle proprietà del tessuto connettivo lasso ricco di ialuronano situato tra gli strati fasciali. Questa modificazione è suscettibile di aumentarne la viscosità e di ostacolare lo scorrimento tra gli strati (Pavan et al., 2014).

Questa nozione va distinta dalla fibrosi collagenica. Una revisione successiva descrive infatti questo stesso fenomeno come un’aggregazione dell’acido ialuronico. Tale aggregazione è osservabile in diversi organi, non solo nelle fasce (Stecco et al., 2022). Si tratta tuttavia di un modello meccanicistico derivato da revisioni narrative e da osservazioni sperimentali, non di una nomenclatura diagnostica validata per consenso. Gli stessi autori riconoscono peraltro l’assenza di un criterio comunemente accettato. Distinguere clinicamente, in una determinata persona, una densificazione da una semplice variazione fisiologica di viscosità resta quindi difficile.

Cinque nozioni, cinque traiettorie possibili

Queste cinque nozioni differiscono per meccanismo, reversibilità e permanenza. Non costituiscono tuttavia le tappe obbligate di una stessa traiettoria. Una persona può così presentare una cicatrice senza mai sviluppare una fibrosi, oppure una densificazione tissutale senza aderenza strutturata. Queste evoluzioni dipendono infatti da fattori locali e sistemici propri di ciascuna situazione.

Confondere questi stati porta a sovrastimare la gravità di una semplice rigidità passeggera o, al contrario, a sottostimare un rimodellamento tissutale realmente instaurato. Questa confusione è frequente. La divulgazione delle fasce al grande pubblico l’ha infatti talvolta alimentata, assimilando troppo rapidamente ogni sensazione di tensione a un’«aderenza» da trattare (Lesondak, 2019).

2. Il ruolo dell’infiammazione

Una sollecitazione meccanica della fascia non innesca sistematicamente una cascata di riparazione. A seconda della sua intensità, può semplicemente produrre una risposta viscoelastica passeggera o una meccanotrasduzioneMeccanotrasduzioneLa meccanotrasduzione è il processo mediante il quale una cellula converte una sollecitazione meccanica, come uno stiramento, una pressione o un taglio, in segnali biochimici che modificano la sua attività.Leggi la scheda completa : Meccanotrasduzione adattativa, descritte nei capitoli precedenti, senza che si verifichi alcuna vera lesione tissutale. Un’aggressione meccanica, termica, chimica o infettiva deve causare effettivamente una lesione perché l’infiammazione intervenga. Essa recluta allora cellule, aumenta la permeabilità vascolare e organizza la riparazione. È allora necessaria alla cicatrizzazione. Nel suo svolgimento normale e limitato nel tempo, costituisce una risposta biologica adeguata e benefica. Non si tratta quindi di un fenomeno da evitare sistematicamente o da sopprimere artificialmente. Se persiste, citochine e fattori di crescita possono favorire una produzione eccessiva di matrice.

Quattro fasi che si sovrappongono

La riparazione tissutale segue classicamente diverse fasi che si sovrappongono nel tempo. Questo modello, descritto principalmente nella cicatrizzazione cutanea, fornisce un quadro generale attraverso le sue grandi tappe (Gurtner et al., 2008). La loro durata, la loro intensità e i loro attori variano tuttavia a seconda del tessuto, del tipo di lesione e del suo ambiente meccanico. Una breve fase di emostasi si verifica così immediatamente dopo la lesione. È seguita da una fase infiammatoria, durante la quale le cellule immunitarie ripuliscono la zona lesa e liberano segnali che reclutano le cellule riparatrici.

Segue una fase di proliferazione, durante la quale i fibroblasti migrano verso la zona e iniziano a produrre una nuova matrice. Le succede poi una fase di rimodellamento, più lunga. Questa matrice iniziale, spesso disorganizzata, vi viene progressivamente riorganizzata lungo le linee di forza funzionali. In condizioni favorevoli, questo processo porta a una cicatrice funzionale, sufficientemente resistente e sufficientemente elastica da non ostacolare il normale funzionamento del tessuto circostante.

Quando la fase infiammatoria si prolunga

La fase infiammatoria può prolungarsi in modo anomalo, a causa di un’infezione, di un terreno infiammatorio generale o di un carico meccanicoCarico meccanicoIl carico meccanico designa l’insieme delle forze applicate al corpo o a un tessuto. Si descrive attraverso diverse variabili: intensità, direzione, zona di applicazione, durata, frequenza, velocità di messa in carico e recupero tra le esposizioni.Leggi la scheda completa : Carico meccanico mal adattato sulla zona in fase di riparazione. Il rimodellamento può allora restare prolungato o diventare patologico, con uno squilibrio tra produzione, organizzazione e degradazione della matrice. Il carico meccanico in sé non è unicamente deleterio. Il suo effetto dipende infatti dalla sua intensità, dalla sua direzione, dalla sua frequenza e dallo stadio di guarigione raggiunto. Un carico sufficientemente graduato può al contrario orientare favorevolmente il rimodellamento lungo le linee di forza funzionali. Questo viraggio sfavorevole in genere non è improvviso. Si costruisce progressivamente, nell’arco di settimane o mesi a seconda del tessuto, dell’estensione della lesione e della persistenza dei segnali profibrotici. Il tessuto in riparazione continua infatti a essere sollecitato in condizioni che non gli permettono di completare normalmente la sua fase di rimodellamento.

3. Fibroblasti e miofibroblasti

Per effetto combinato della tensione, della rigidità e di mediatori come il TGF-β, alcuni fibroblasti acquisiscono un fenotipo contrattile. I miofibroblasti avvicinano attivamente i margini di una ferita grazie al loro apparato contrattile, affine a quello delle cellule muscolari lisce. Il loro mantenimento anormalmente prolungato oltre la fase di cicatrizzazione può tuttavia contrarre e irrigidire durevolmente il tessuto (Tomasek et al., 2002). Queste cellule non sono esclusive della cicatrizzazione. Uno studio che combinava istologia e meccanografia ha ricercato la presenza di miofibroblasti in fasce umane e animali. Ha riguardato 31 donatori umani e 20 animali, in diverse sedi corporee. Ha poi testato la contrazione di tessuto fasciale isolato di ratto esposto a stimolanti farmacologici. È così emersa una correlazione positiva tra la densità di miofibroblasti e la forza contrattile misurata (Schleip et al., 2019).

Uno studio sull’uomo e sull’animale, ma non tutto misurato nello stesso punto

Occorre tuttavia precisare la portata esatta di questi risultati. La presenza di miofibroblasti è stata ricercata su tessuto umano e animale. La contrazione stessa, invece, è stata misurata meccanograficamente solo su fascia isolata di ratto. Nell’uomo, un contributo contrattile resta quindi un’estrapolazione plausibile a partire dalla presenza cellulare osservata, non una forza misurata direttamente. Questa scoperta ha comunque un’implicazione importante. Suggerisce che alcune cellule fasciali potrebbero contribuire a variazioni lente e di bassa ampiezza della tensione tissutale. Questa scala temporale si misura in decine di minuti fino a qualche ora. Questa scala resta molto lontana dalla rapidità di una contrazione muscolare volontaria.

Un’implicazione plausibile, ancora da confermare nell’uomo

La loro reale importanza nella rigidità percepita, nel dolore o nel controllo posturaleControllo posturaleIl controllo posturale è la funzione con cui il sistema nervoso controlla la posizione del corpo nello spazio, con due obiettivi: l’orientamento dei segmenti gli uni rispetto agli altri e rispetto all’ambiente, e l’equilibrio.Leggi la scheda completa : Controllo posturale umano resta da stabilire tramite misurazioni dirette nell’essere umano. Si veda anche il capitolo dedicato alla meccanotrasduzione, che descrive in dettaglio i relè cellulari che permettono a una sollecitazione meccanica di influenzare questo cambiamento di fenotipo.

4. Un circolo che si autoalimenta

Una matrice più rigida aumenta alcune tensioni cellulari, che possono a loro volta favorire la produzione di matrice. Questo circolo costituisce uno dei meccanismi suscettibili di mantenere una fibrosi già avviata. Non dimostra tuttavia che una semplice restrizione funzionale evolverà spontaneamente verso una fibrosi.

Questo circolo mobilita direttamente il meccanismo di meccanotrasduzione descritto al capitolo 6. Una matrice resa più rigida da una prima deposizione di collagene modifica infatti le forze percepite dai fibroblasti circostanti. Può così rafforzare alcune vie di meccanotrasduzione che favoriscono il mantenimento del fenotipo miofibroblastico (Chiquet et al., 2009). Ciò può a sua volta contribuire a un ulteriore irrigidimento della matrice. La matrice fibrotica stessa partecipa così al mantenimento di un fenotipo cellulare profibrotico, anziché esserne soltanto la conseguenza (Herrera et al., 2018).

A questo circolo locale si aggiunge un effetto di vicinanza plausibile ma meno solidamente stabilito. Una riduzione locale della mobilità può infatti modificare la distribuzione delle deformazioni nei tessuti vicini, descritti al capitolo 4. L’entità e la portata clinica di questa ridistribuzione dipendono tuttavia dalla regione, dal movimento e dalle capacità di adattamento delle altre strutture. Nessun dato disponibile permette tuttavia di affermare che una restrizione inizialmente circoscritta interessi necessariamente, con il tempo, una regione anatomica più estesa.

5. Che cosa può e che cosa non può essere ripristinato

Un cambiamento funzionale recente può evolvere con la guarigione, la ripresa progressiva del movimento e la diminuzione dell’infiammazione. Una fibrosi strutturata non scompare semplicemente grazie ai micromovimentiMicromovimentiSpostamenti di piccola ampiezza che possono partecipare agli aggiustamenti posturali continui e far variare gli appoggi e le sollecitazioni senza un cambiamento completo di posizione.Leggi la scheda completa : Micromovimenti. L’obiettivo diventa allora spesso migliorare la funzione dei tessuti residui e la tolleranza globale all’attività quotidiana.

Questa distinzione si ricollega a quella stabilita al capitolo 6 tra risposta meccanica immediata e rimodellamento biologico differito, applicata qui alla questione del recupero. Una disfunzione funzionale recente, senza deposizione eccessiva di matrice instaurata, può evolvere favorevolmente con la ripresa progressiva della mobilità e la risoluzione dell’infiammazione sottostante. Una fibrosi strutturata, invece, corrisponde a un’architettura della matrice già rimaneggiata. Non si inverte semplicemente riproducendo le condizioni che hanno permesso la guarigione di una disfunzione funzionale.

Che cosa influenza la reversibilità di una fibrosi

La reversibilità effettiva di una fibrosi non dipende da un solo fattore né da un solo asse temporale. Varia infatti a seconda del tessuto interessato, della causa iniziale, della durata e della persistenza dello stimolo. Anche la maturità e il grado di reticolazione del collagene depositato svolgono un ruolo. Lo stesso vale per la vascolarizzazione locale e l’equilibrio tra metalloproteinasi della matrice e i loro inibitori. Conta infine anche la scomparsa o il mantenimento dei miofibroblasti nel tempo. Alcune fibrosi possono regredire parzialmente quando lo stimolo causale scompare. Altre lasciano un’architettura modificata in modo duraturo. Non è quindi possibile formulare una prognosi generale valida per tutte le fibrosi fasciali.

Adattare la presa in carico anziché puntare a un ripristino completo

Quando l’architettura resta modificata in modo duraturo, la presa in carico mira più realisticamente a ottimizzare la funzione dei tessuti disponibili e la tolleranza globale all’attività. Un ritorno completo all’architettura tissutale precedente non può essere presunto né costituire un obiettivo realistico in tutte le situazioni. Il miglioramento funzionale può così costituire un obiettivo più realistico di un ripristino completo dell’architettura iniziale. Ciò non significa tuttavia che quest’ultima sia stata interamente ripristinata. Questa distinzione non è solo una sfumatura teorica: condiziona obiettivi realistici ed evita la frustrazione che accompagna spesso l’attesa di un ripristino completo. Questo capitolo spiega meccanismi generali. Non prescrive alcuna condotta universale. La ripresa del movimento o il carico progressivo devono infatti essere adattati al contesto — in particolare dopo un intervento chirurgico, un’infezione, una lesione acuta o una malattia fibrosante — anziché applicati in modo uniforme.

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Nota: questo contenuto spiega meccanismi generali. Non costituisce né una diagnosi medica né una raccomandazione terapeutica.

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