Cet article fait partie du dossier expert « Les fascias ».

Comment les fascias peuvent-ils s’altérer : inflammation, densification et fibrose ?

1. Cinq notions à ne pas confondre

Une mobilité réduite peut résulter d’une protection musculaire, d’un œdème, d’une modification visqueuse ou d’une douleur. Elle ne constitue pas encore, à ce stade, une adhérence anatomique constituée et objectivable. Une cicatrice correspond au tissu de réparation formé après une lésion. Elle peut rester localisée au tissu atteint, ou participer à une adhérence lorsqu’elle unit anormalement deux plans normalement mobiles. Une fibrose, elle, correspond à une accumulation excessive et persistante de matrice, qui peut perturber l’architecture et la fonction du tissu concerné. Son collagène n’est pas nécessairement désorganisé pour autant, au sens microscopique du terme.

La densification, une notion à part

La densification mérite une définition à part, car elle est au cœur de ce chapitre sans se confondre avec les quatre autres notions. Dans le modèle proposé par Pavan et ses collaborateurs, elle désigne surtout une modification des propriétés du tissu conjonctif lâche riche en hyaluronane situé entre les couches fasciales. Cette modification est susceptible d’augmenter sa viscosité et de gêner le glissement entre elles (Pavan et al., 2014).

Cette notion doit être distinguée de la fibrose collagénique. Une revue ultérieure décrit en effet ce même phénomène comme une agrégation de l’acide hyaluronique. Cette agrégation est observable dans plusieurs organes, pas seulement dans les fascias (Stecco et al., 2022). Il s’agit toutefois d’un modèle mécanistique issu de revues narratives et d’observations expérimentales, non d’une nomenclature diagnostique validée par consensus. Les auteurs eux-mêmes reconnaissent d’ailleurs l’absence de critère communément accepté. Distinguer cliniquement, chez une personne donnée, une densification d’une simple variation physiologique de viscosité reste donc difficile.

Cinq notions, cinq trajectoires possibles

Ces cinq notions diffèrent par leur mécanisme, leur réversibilité et leur permanence. Elles ne constituent pas pour autant les étapes obligées d’une même trajectoire. Une personne peut ainsi présenter une cicatrice sans jamais développer de fibrose, ou une densification tissulaire sans adhérence constituée. Ces évolutions dépendent en effet de facteurs locaux et systémiques propres à chaque situation.

Confondre ces états conduit à surestimer la gravité d’une simple raideur passagère ou, à l’inverse, à sous-estimer un remodelage tissulaire réellement installé. Cette confusion est fréquente. La vulgarisation grand public des fascias l’a en effet parfois entretenue, en assimilant trop rapidement toute sensation de tension à une « adhérence » à traiter (Lesondak, 2019).

2. Le rôle de l’inflammation

Une sollicitation mécanique du fascia ne déclenche pas systématiquement une cascade de réparation. Selon son intensité, elle peut simplement produire une réponse viscoélastique passagère ou une mécanotransduction adaptative, décrites aux chapitres précédents, sans qu’aucune lésion tissulaire véritable ne survienne. Une agression mécanique, thermique, chimique ou infectieuse doit causer effectivement une lésion pour que l’inflammation intervienne. Elle recrute alors des cellules, augmente la perméabilité vasculaire et organise la réparation. Elle est alors nécessaire à la cicatrisation. Dans son déroulement normal et limité dans le temps, elle constitue une réponse biologique adaptée et bénéfique. Il ne s’agit donc pas d’un phénomène à éviter systématiquement ou à supprimer artificiellement. Si elle persiste, cytokines et facteurs de croissance peuvent favoriser une production excessive de matrice.

Quatre phases qui se chevauchent

La réparation tissulaire suit classiquement plusieurs phases qui se chevauchent dans le temps. Ce modèle, principalement décrit dans la cicatrisation cutanée, fournit un cadre général par ses grandes étapes (Gurtner et al., 2008). Leur durée, leur intensité et leurs acteurs varient néanmoins selon le tissu, le type de lésion et son environnement mécanique. Une brève phase d’hémostase survient ainsi immédiatement après la lésion. Elle est suivie d’une phase inflammatoire, au cours de laquelle les cellules immunitaires nettoient la zone lésée et libèrent des signaux qui recrutent les cellules réparatrices.

Une phase de prolifération suit, pendant laquelle les fibroblastes migrent vers la zone et commencent à produire une nouvelle matrice. Une phase de remodelage, plus longue, lui succède ensuite. Cette matrice initiale, souvent désorganisée, y est progressivement réorganisée le long des lignes de force fonctionnelles. Dans des conditions favorables, ce processus aboutit à une cicatrice fonctionnelle, suffisamment résistante et suffisamment souple pour ne pas entraver le fonctionnement normal du tissu environnant.

Quand la phase inflammatoire se prolonge

La phase inflammatoire peut se prolonger anormalement, en raison d’une infection, d’un terrain inflammatoire général, ou d’une charge mécanique mal adaptée sur la zone en cours de réparation. Le remodelage peut alors rester prolongé ou devenir pathologique, avec un déséquilibre entre production, organisation et dégradation de la matrice. La charge mécanique elle-même n’est pas uniquement délétère. Son effet dépend en effet de son intensité, de sa direction, de sa fréquence et du stade de guérison atteint. Une charge suffisamment graduée peut au contraire orienter favorablement le remodelage le long des lignes de force fonctionnelles. Ce basculement défavorable n’est généralement pas soudain. Il se construit progressivement, sur des semaines à des mois selon le tissu, l’étendue de la lésion et la persistance des signaux profibrotiques. Le tissu en réparation continue en effet d’être sollicité dans des conditions qui ne lui permettent pas d’achever normalement sa phase de remodelage.

3. Fibroblastes et myofibroblastes

Sous l’effet combiné de la tension, de la rigidité et de médiateurs tels que le TGF-β, certains fibroblastes acquièrent un phénotype contractile. Les myofibroblastes rapprochent activement les bords d’une plaie grâce à leur appareil contractile apparenté à celui des cellules musculaires lisses. Leur maintien anormalement prolongé au-delà de la phase de cicatrisation peut toutefois contracter et rigidifier durablement le tissu (Tomasek et al., 2002). Ces cellules ne sont pas propres à la cicatrisation. Une étude combinant histologie et mécanographie a recherché la présence de myofibroblastes dans des fascias humains et animaux. Elle a porté sur 31 donneurs humains et 20 animaux, en plusieurs sites corporels. Elle a ensuite testé la contraction de tissu fascial isolé de rat exposé à des stimulants pharmacologiques. Une corrélation positive est ainsi apparue entre la densité de myofibroblastes et la force contractile mesurée (Schleip et al., 2019).

Une étude chez l’humain et l’animal, mais pas tout mesuré au même endroit

Il faut toutefois préciser la portée exacte de ces résultats. La présence de myofibroblastes a été recherchée sur du tissu humain et animal. La contraction elle-même, en revanche, n’a été mesurée mécanographiquement que sur du fascia isolé de rat. Chez l’humain, une contribution contractile reste donc une extrapolation plausible à partir de la présence cellulaire observée, non une force directement mesurée. Cette découverte a néanmoins une implication importante. Elle suggère que certaines cellules fasciales pourraient contribuer à des variations lentes et de faible amplitude de la tension tissulaire. Cette échelle de temps se compte en dizaines de minutes à quelques heures. Cette échelle reste très éloignée de la rapidité d’une contraction musculaire volontaire.

Une implication plausible, encore à confirmer chez l’humain

Leur importance réelle dans la raideur perçue, la douleur ou le contrôle postural humain reste à établir par des mesures directes chez l’être humain. Voir aussi le chapitre consacré à la mécanotransduction, qui détaille les relais cellulaires permettant à une contrainte mécanique d’influencer ce changement de phénotype.

4. Une boucle d’auto-entretien

Une matrice plus rigide augmente certaines tensions cellulaires, qui peuvent à leur tour favoriser la production de matrice. Cette boucle constitue l’un des mécanismes susceptibles d’entretenir une fibrose déjà engagée. Elle ne démontre pas pour autant qu’une simple restriction fonctionnelle évoluera spontanément vers une fibrose.

Cette boucle mobilise directement le mécanisme de mécanotransduction décrit au chapitre 6. Une matrice rendue plus rigide par un premier dépôt de collagène modifie en effet les forces perçues par les fibroblastes environnants. Elle peut ainsi renforcer certaines voies de mécanotransduction favorisant le maintien du phénotype myofibroblastique (Chiquet et al., 2009). Cela peut à son tour contribuer à une rigidification supplémentaire de la matrice. La matrice fibrotique elle-même participe ainsi au maintien d’un phénotype cellulaire profibrotique, plutôt que d’en être seulement la conséquence (Herrera et al., 2018).

À cette boucle locale s’ajoute un effet de voisinage plausible mais moins solidement établi. Une réduction locale de mobilité peut en effet modifier la distribution des déformations dans les tissus voisins, décrits au chapitre 4. L’ampleur et la portée clinique de cette redistribution dépendent toutefois de la région, du mouvement et des capacités d’adaptation des autres structures. Aucune donnée de l’article ne permet néanmoins d’affirmer qu’une restriction initialement circonscrite affecte nécessairement, avec le temps, une région anatomique plus étendue.

5. Ce qui peut et ne peut pas être restauré

Un changement fonctionnel récent peut évoluer avec la guérison, la reprise progressive du mouvement et la diminution de l’inflammation. Une fibrose constituée ne disparaît pas simplement par micromouvements. L’objectif devient alors souvent d’améliorer la fonction des tissus restants et la tolérance globale à l’activité quotidienne.

Cette distinction rejoint celle établie au chapitre 6 entre réponse mécanique immédiate et remodelage biologique différé, appliquée ici à la question de la récupération. Une dysfonction fonctionnelle récente, sans dépôt matriciel excessif installé, peut évoluer favorablement avec la reprise progressive de la mobilité et la résolution de l’inflammation sous-jacente. Une fibrose constituée, en revanche, correspond à une architecture matricielle déjà remaniée. Elle ne s’inverse pas simplement en reproduisant les conditions ayant permis la guérison d’une dysfonction fonctionnelle.

Ce qui influence la réversibilité d’une fibrose

La réversibilité effective d’une fibrose ne dépend pas d’un seul facteur ou d’un seul axe temporel. Elle varie en effet selon le tissu concerné, la cause initiale, la durée et la persistance du stimulus. La maturité et le degré de réticulation du collagène déposé jouent également un rôle. Il en va de même pour la vascularisation locale et l’équilibre entre métalloprotéinases matricielles et leurs inhibiteurs. La disparition ou le maintien des myofibroblastes dans le temps compte enfin aussi. Certaines fibroses peuvent régresser partiellement lorsque le stimulus causal disparaît. D’autres laissent une architecture durablement modifiée. Il n’est donc pas possible d’énoncer un pronostic général valable pour toutes les fibroses fasciales.

Adapter la prise en charge plutôt que viser une restitution complète

Dans ce second cas, la prise en charge vise plus réalistement à optimiser la fonction des tissus disponibles et la tolérance globale à l’activité. Un retour complet à l’architecture tissulaire antérieure n’est en revanche pas visé. L’amélioration fonctionnelle peut ainsi constituer un objectif plus réaliste qu’une restitution complète de l’architecture initiale. Cela ne signifie pas pour autant que celle-ci a été entièrement restaurée. Cette distinction n’est pas qu’une nuance théorique : elle conditionne des objectifs réalistes et évite la frustration qui accompagne souvent une attente de restitution complète. Ce chapitre explique des mécanismes généraux. Il ne prescrit aucune conduite universelle. La reprise du mouvement ou la charge progressive doivent en effet être adaptées au contexte — notamment après une chirurgie, une infection, une lésion aiguë ou une maladie fibrosante — plutôt qu’appliquées de façon uniforme.

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Note : ce contenu explique des mécanismes généraux. Il ne constitue ni un diagnostic médical ni une recommandation thérapeutique.

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