1. La fascia come ambiente meccanico funzionale
MECCANICA TISSUTALE INTERFACCE
Il sistema fasciale pelvico partecipa all’organizzazione meccanica delle relazioni tra strutture nervose, muscolari e ossee. Non costituisce soltanto un involucro anatomico passivo. Le sue proprietà meccaniche possono influenzare la trasmissione, la ridistribuzione e la dissipazione delle sollecitazioni tra i diversi piani tissutali.
Sul piano clinico e funzionale, l’interesse della fascia non risiede soltanto nel suo aspetto morfologico. Risiede anche nella possibilità di movimenti relativi tra i tessuti che essa separa o collega. Questa mobilità relativa può contribuire alla capacità di un nervo di adattarsi ai movimenti del bacino, dell’anca e ai cambiamenti di postura.
L’interfaccia situata tra il nervo e i tessuti circostanti costituisce quindi un elemento biomeccanico pertinente. Può essere influenzata dall’organizzazione dei tessuti connettivi, dai movimenti locali, dalla tensione muscolare e dalle variazioni di pressione. Tuttavia, l’esistenza di un’interfaccia meccanica non consente, da sola, di concludere per la presenza di un conflitto patologico.
La fascia svolge così una duplice funzione meccanica: assicura una continuità che permette la trasmissione delle forze, pur mantenendo piani di mobilità relativa che evitano che ogni movimento sia trasmesso integralmente al nervo. Continuità e scorrimento non si oppongono; la loro combinazione rende possibile la ridistribuzione e la dissipazione delle sollecitazioni in un insieme tissutale mobile.
Il concetto di «entrapment neuropathy» fasciale descrive l’ipotesi secondo la quale modificazioni del microambiente connettivo che circonda un nervo possono ridurne l’indipendenza meccanica rispetto ai tessuti adiacenti. Questo concetto è generale e non costituisce una dimostrazione specifica riguardante il nervo pudendoNervo pudendoIl nervo pudendo è un nervo che origina principalmente dalle radici sacrali da S2 a S4. Assicura una parte importante dell’innervazione sensitiva e motoria del perineo e degli organi genitali esterni.Leggi la scheda completa : Nervo pudendo o il canale di AlcockCanale di AlcockIl canale di Alcock, o canale pudendo, è un condotto fasciale situato sulla parete laterale della pelvi, nel quale decorre una parte del nervo pudendo insieme ai vasi pudendi interni.Leggi la scheda completa : Canale di Alcock (Stecco, Pirri & Stecco, 2019).
2. Neurodinamica: lo scorrimento come proprietà funzionale
PROPRIETÀ FISIOLOGICA LETTURA MECCANICA
Lo scorrimento neurale corrisponde alla capacità di un nervo di modificare la propria posizione relativa rispetto ai tessuti circostanti durante il movimento. Questa proprietà si inserisce nella continuità meccanica del sistema nervoso, che deve adattarsi alle variazioni di lunghezza, di traiettoria e di tensione indotte dai movimenti del corpo (Butler, 2000).
Quando la mobilità relativa è sufficiente, le variazioni meccaniche possono essere ripartite meglio tra i diversi segmenti del sistema nervoso e le interfacce adiacenti. Questa capacità di adattamento non significa che il nervo sia privo di sollecitazioni. Significa piuttosto che le sollecitazioni possono restare compatibili con la tolleranza meccanica del tessuto.
Lo scorrimento non è quindi un movimento accessorio che il nervo potrebbe semplicemente perdere senza conseguenze meccaniche. Partecipa al suo adattamento ordinario ai cambiamenti di postura. Nel modello SBNFA™, il margine di spostamento e di deformazione ancora disponibile costituisce una riserva di mobilità: permette di ripartire una variazione di lunghezza o di traiettoria tra più segmenti anziché concentrarla su un’unica interfaccia.
Al contrario, una riduzione della mobilità relativa può teoricamente modificare la ripartizione delle sollecitazioni. Gesti ordinari come sedersi, raddrizzarsi o camminare possono allora diventare meno ben tollerati in alcune persone. Questa situazione può aumentare localmente le sollecitazioni di trazione, di taglio o di pressione.
La conseguenza funzionale non è necessariamente l’immobilità del nervo, ma una riduzione delle opzioni meccaniche: minore spostamento relativo, maggiore deformazione locale o una concentrazione più rapida delle sollecitazioni. Questa formulazione collega lo scorrimento alla tolleranza senza presumere l’esistenza di un’aderenza o di una compressione.
Occorre tuttavia non assimilare automaticamente un dolore dipendente dal movimento a una perdita di scorrimento neurale. Un’interpretazione di questo tipo deve essere confrontata con l’esame clinico, con l’evoluzione dei sintomi e con gli altri fattori in grado di modificare la sensibilità del sistema nervoso.
3. Densificazione fasciale e possibile perdita di mobilità relativa
MODELLO DOCUMENTATO APPLICAZIONE PUDENDA DA VALIDARE
3.1 Superare l’opposizione tra dolore locale e dolore irradiato
Nella nevralgia del pudendoNevralgia del pudendoDolore neuropatico nel territorio del nervo pudendo (perineo, organi genitali esterni, regione anale), spesso aggravato in posizione seduta.Leggi la scheda completa : Nevralgia del pudendo, l’opposizione tra dolore locale e dolore irradiato è spesso insufficiente a descrivere la diversità dei quadri clinici. I sintomi possono variare in base alla postura, alla durata dell’esposizione alla posizione seduta, all’attività fisica e alla ripetizione delle sollecitazioni.
I criteri di Nantes costituiscono un quadro clinico di riferimento per orientare la diagnosi di nevralgia del pudendo. I cinque criteri essenziali comprendono un dolore nel territorio anatomico del nervo pudendo, un aggravamento in posizione seduta, l’assenza di risveglio notturno a causa del dolore, l’assenza di deficit sensitivo oggettivo e il miglioramento dopo blocco anestetico del pudendo (Labat et al., 2008).
Questi criteri sono utili per caratterizzare una sindrome clinica. Non dimostrano, da soli, un interessamento fasciale, una perdita di scorrimento neurale o una compressione anatomica permanente. Devono quindi essere distinti dai modelli biomeccanici proposti per spiegare alcune variazioni dei sintomi.
3.2 Che cos’è la densificazione fasciale?
Nel modello proposto da Pavan et al. (2014), la densificazione designa una modificazione delle proprietà meccaniche del tessuto connettivo lasso, in particolare della sua viscosità e della sua capacità di scorrimento. Deve essere distinta dalla fibrosi, che corrisponde a una modificazione più strutturale dell’organizzazione e della quantità di collagene.
La densificazione non deve quindi essere automaticamente assimilata a una cicatrice, a un’aderenza irreversibile o a una fibrosi instaurata. Costituisce un modello di modificazione tissutale in grado di alterare il movimento relativo tra i piani. La sua importanza clinica e la sua reversibilità possono dipendere dal contesto, dalla durata delle sollecitazioni, dall’infiammazione, dal carico meccanicoCarico meccanicoIl carico meccanico designa l’insieme delle forze applicate al corpo o a un tessuto. Si descrive attraverso diverse variabili: intensità, direzione, zona di applicazione, durata, frequenza, velocità di messa in carico e recupero tra le esposizioni.Leggi la scheda completa : Carico meccanico e da fattori individuali (Pavan et al., 2014).
Modificazioni della matrice extracellulareMatrice extracellulareLa matrice extracellulare è la rete che circonda le cellule di un tessuto. Nelle fasce, associa fibre, soprattutto di collagene, a una sostanza fondamentale molto idratata, e conferisce al tessuto le sue proprietà meccaniche.Leggi la scheda completa : Matrice extracellulare, della viscosità del tessuto connettivo e dell’organizzazione del collagene possono teoricamente influenzare l’attrito e lo scorrimento tra i piani tissutali. Tuttavia, non è giustificato presentare una sequenza universale e dimostrata che vada sistematicamente dalla disidratazione alla densificazione, quindi alla fibrosi.
La densificazione è quindi meglio compresa come una modificazione di regime meccanico che come una tappa obbligata verso una lesione irreversibile. Può servire da ipotesi quando la mobilità tra i piani appare meno disponibile, pur restando distinta da una fibrosi e senza poter essere affermata in un paziente a partire dai soli sintomi.
3.3 Conseguenze possibili sul nervo pudendo
Una modificazione delle interfacce fasciali può influenzare l’ambiente meccanico delle strutture nervose che le attraversano o le costeggiano. Quando la mobilità relativa diminuisce, le variazioni di postura possono essere ripartite meno bene tra i tessuti. Un aumento locale dell’attrito, del taglio o della tensione è allora teoricamente possibile.
Il nervo pudendo decorre in una regione anatomicamente complessa, in relazione con i legamenti pelvici, i muscoli e la fascia dell’otturatore interno. Questa prossimità anatomica può contribuire a una vulnerabilità meccanica in alcuni pazienti, ma non basta a dimostrare un interessamento fasciale in un caso individuale (Robert et al., 1998).
Per ricollocare queste interfacce nell’insieme del decorso, vedere Anatomia funzionale e neuromeccanica del nervo pudendo , nonché Blocchi meccanici e compressioni .
Un dolore neuropaticoDolore neuropaticoUn dolore neuropatico è un dolore causato da una lesione o da una malattia che colpisce il sistema somatosensoriale.Leggi la scheda completa : Dolore neuropatico può quindi essere compatibile con una perturbazione meccanica senza lesione visibile. Può anche derivare da altri meccanismi periferici o centrali. È quindi preferibile parlare di una possibile perdita di compatibilità meccanica tra il nervo e il suo ambiente piuttosto che affermare che una densificazione costituisca la causa unica del dolore.
Possibile modificazione delle proprietà dell’interfaccia → mobilità relativa meno disponibile → ridistribuzione delle sollecitazioni più limitata → sollecitazioni locali potenzialmente meno ben tollerate. Le prime tre relazioni costituiscono un modello meccanico plausibile; la loro presenza sul decorso del pudendo e il loro contributo ai sintomi restano da stabilire individualmente.
4. Il canale di Alcock: decorso anatomico e zona di vulnerabilità
ANATOMIA ACCERTATA INTERFACCIA DINAMICA
4.1 Una struttura anatomica, non necessariamente un tunnel patologico
Il canale di Alcock, chiamato anche canale pudendo, corrisponde a un decorso formato da uno sdoppiamento della fascia dell’otturatore interno. Il nervo pudendo e i suoi vasi vi decorrono nella regione laterale della parete pelvica.
I lavori anatomici di Robert et al. hanno identificato diverse relazioni potenzialmente conflittuali lungo il decorso del nervo pudendo, in particolare a livello del canale pudendo e del processo falciforme. Queste osservazioni stabiliscono una base anatomica per comprendere alcune forme di entrapment, ma non significano che il canale costituisca una zona di compressione patologica in tutti i pazienti (Robert et al., 1998).
Una lettura strettamente anatomica, che assimilasse ogni dolore pudendo a un pizzicamento permanente in un tunnel rigido, è quindi insufficiente. I sintomi dipendono anche dalla sensibilità del sistema nervoso, dall’esposizione alle sollecitazioni, dalla postura e dal contesto neuromuscolare.
4.2 Un’interfaccia in grado di adattarsi ai movimenti
Il canale pudendo può essere considerato come un’interfaccia anatomica nella quale il nervo deve adattarsi ai movimenti e alle variazioni di tensione dei tessuti circostanti. Questo adattamento implica probabilmente diversi gradi di libertà meccanici, ma i dati disponibili non consentono di descrivere il canale come un dispositivo protettivo dimostrato in tutte le condizioni.
Resta tuttavia meccanicamente pertinente non rappresentarlo come un tunnel inerte. Il canale guida un fascio vascolo-nervoso all’interno di un ambiente legato al muscolo otturatore internoMuscolo otturatore internoIl muscolo otturatore interno è un muscolo profondo del bacino che partecipa ai movimenti e alla stabilizzazione dell’anca. La sua fascia è classicamente associata alla formazione del canale di Alcock.Leggi la scheda completa : Muscolo otturatore interno: il nervo, i vasi, la fascia e i tessuti vicini devono quindi conservare una compatibilità di movimento. Il termine interfaccia dinamica descrive questa esigenza funzionale senza attribuire al canale una funzione protettiva specifica non dimostrata.
Una densificazione dei tessuti, un’ipertoniaIpertoniaL’ipertonia indica un aumento del tono muscolare o della resistenza al movimento passivo. Questo termine non descrive una causa unica: a seconda del contesto, può derivare da un disturbo neurologico, da un’attività muscolare aumentata, da una difficoltà di rilasciamento, da una rigidità dei tessuti o da una strategia di protezione legata al dolore.Leggi la scheda completa : Ipertonia muscolare, una modificazione della pressione locale o sollecitazioni posturali ripetute potrebbero influenzare questa interfaccia. Questi meccanismi devono tuttavia essere formulati come ipotesi funzionali o possibili fattori contributivi, e non come una causalità accertata per l’insieme delle nevralgie del pudendo.
4.3 Una vulnerabilità dipendente dalla postura
La posizione seduta fa parte degli elementi clinici importanti nei criteri di Nantes, poiché un aggravamento in posizione seduta costituisce uno dei criteri essenziali della nevralgia del pudendo (Labat et al., 2008). Questa osservazione clinica non dimostra tuttavia un meccanismo unico. Può riflettere l’interazione tra pressione, postura del bacino, tensione muscolare, carico tissutale e sensibilità nervosa.
Il dolore può variare con la durata dell’esposizione alla postura e con i cambiamenti di posizione. Queste variazioni sono compatibili con una vulnerabilità meccanica funzionale, ma non consentono di localizzare con certezza la struttura responsabile né di distinguere una compressione, un’irritazione, una sensibilizzazione o una combinazione di più meccanismi.
Il canale di Alcock può così essere considerato come un punto anatomico in cui diverse influenze meccaniche diventano clinicamente pertinenti. È preferibile descriverlo come una zona potenziale di vulnerabilità piuttosto che come una causa autonoma e sistematica della nevralgia del pudendo.
Questo approccio consente anche di comprendere perché una stessa anatomia possa essere ben tollerata in una persona e dolorosa in un’altra. Le differenze possono riguardare la sensibilità nervosa, le sollecitazioni quotidiane, la capacità di adattamento tissutale, la coordinazione muscolare e la storia clinica.
Nello SBNFA™, la vulnerabilità compare quando le sollecitazioni legate alla postura, la loro durata e la loro ripetizione superano le possibilità di variazione, di scorrimento e di recupero di questa interfaccia. Si tratta di un modello di perdita di compatibilità meccanica, non di una prova di densificazione o di compressione nel canale di Alcock.
5. Cronicizzazione: interazioni tra dolore, postura e adattamento
MODELLO MULTIFATTORIALE IPOTESI SBNFA™
5.1 Un regime meccanico che può prolungarsi
La cronicizzazione della nevralgia del pudendo non può essere spiegata unicamente da un aggravamento anatomico progressivo. In alcuni pazienti, la persistenza dei sintomi può riflettere l’interazione tra esposizione ripetuta alle sollecitazioni, sensibilità nervosa, comportamenti di evitamento, disturbi del sonno, tensione muscolare e fattori psicosociali.
La posizione seduta prolungata può rappresentare una sollecitazione importante quando riproduce o accentua i sintomi. La durata dell’esposizione, l’organizzazione della postazione, la ripartizione delle pressioni e la possibilità di cambiare posizione possono influenzare la tolleranza individuale.
Non è tuttavia accertato che una riduzione delle microvariazioni posturali comporti sistematicamente una densificazione fascialeDensificazione fascialeLa densificazione fasciale è un’ipotesi di ricerca: il tessuto connettivo lasso situato tra gli strati di fascia diventerebbe più viscoso e ostacolerebbe il loro scorrimento, senza accumulo di collagene.Leggi la scheda completa : Densificazione fasciale o una fibrosi. Questa relazione deve essere presentata come un’ipotesi biomeccanica da studiare e non come una legge fisiologica dimostrata.
5.2 Possibili circuiti di retroazione
Il dolore può indurre una strategia di protezione e un aumento della tensione di alcuni muscoli. Questa risposta può modificare la ripartizione dei carichi e ridurre alcuni movimenti locali. A sua volta, la diminuzione dell’attività o la ripetizione di posture protettive può contribuire a mantenere la sensibilità e la limitazione funzionale.
Questo circuito non deve essere inteso come una relazione semplice e unidirezionale. Il dolore può aumentare la tensione muscolare, ma la tensione muscolare non è necessariamente la causa iniziale del dolore. Allo stesso modo, la presenza di una tensione muscolare non consente di concludere per una compressione del nervo pudendo.
Il modello fasciale propone che una modificazione del microambiente connettivo possa ridurre la mobilità relativa tra un nervo e i tessuti adiacenti. Questo modello è pertinente per generare ipotesi cliniche, ma non deve essere presentato come una prova che il dolore pudendo derivi da una «fibrosi adattativa» in tutti i casi (Stecco, Pirri & Stecco, 2019; Pavan et al., 2014).
La perdita di tolleranza meccanica del nervo pudendo può quindi essere considerata come il possibile risultato di uno squilibrio tra sollecitazioni, capacità di adattamento dei tessuti e sensibilità del sistema nervoso. Questa formulazione consente di integrare le dimensioni biomeccaniche e neurofisiologiche senza ridurre la cronicizzazione a una lesione unica.
Il circuito funzionale può essere formulato senza presupporre una progressione istologica obbligata: dolore → protezione muscolare e riduzione dei movimenti disponibili → minore variabilità delle sollecitazioni → recupero più difficile → soglia di tolleranza abbassata → dolore più precoce. Ciascuna di queste relazioni può variare da una persona all’altra ed essere modulata da fattori non meccanici.
5.3 Perché questa lettura modifica la presa in carico concettuale
Questo modello aiuta a comprendere perché un imaging normale non escluda una sintomatologia importante. Gli esami strutturali possono non identificare alcune modificazioni funzionali, alcuni fenomeni di sensibilità nervosa o alcune interazioni dipendenti dalla postura.
Per contro, un imaging normale non prova l’esistenza di un meccanismo fasciale. Invita piuttosto a interpretare i risultati in relazione all’esame clinico, alla storia dei sintomi, ai fattori di provocazione e alle risposte alle modificazioni di carico o di postura.
Una strategia funzionale può quindi cercare di ridurre le sollecitazioni aggravanti, di migliorare la variabilità delle posture, di ripristinare progressivamente la capacità di movimento e di tenere conto della sensibilità del sistema nervoso. Questi principi non costituiscono una raccomandazione terapeutica personalizzata e devono essere adattati da professionisti competenti.
L’osservazione funzionale verte allora meno sulla ricerca di una «fibrosi nascosta» che sull’evoluzione della tolleranza: tempo prima della comparsa dei sintomi, numero di posizioni ancora disponibili, capacità di far variare gli appoggi e tempo necessario per recuperare. Un miglioramento di questi indicatori suggerisce un margine funzionale più ampio; non dimostra una modificazione anatomica della fascia.
La cronicizzazione può così essere compresa come il risultato di interazioni durature tra fattori meccanici, neuromuscolari e neurofisiologici. Questa lettura è più prudente di un modello basato su una compressione unica o su una fibrosi sistematica.
Il ruolo complementare dell’ipersensibilità è sviluppato in Peregrinazione diagnostica e sensibilizzazione centrale .
Riferimenti scientifici
- Butler DS. The Sensitive Nervous System. Adelaide: Noigroup Publications; 2000.
- Labat JJ, Riant T, Robert R, Amarenco G, Lefaucheur JP, Rigaud J. Diagnostic criteria for pudendal neuralgia by pudendal nerve entrapment (Nantes criteria). Neurourology and Urodynamics. 2008;27(4):306–310. doi: 10.1002/nau.20505 .
- Pavan PG, Stecco A, Stern R, Stecco C. Painful connections: densification versus fibrosis of fascia. Current Pain and Headache Reports. 2014;18(8):441. doi: 10.1007/s11916-014-0441-4 .
- Robert R, Prat-Pradal D, Labat JJ, Bensignor M, Raoul S, Rebai R, Leborgne J. Anatomic basis of chronic perineal pain: role of the pudendal nerve. Surgical and Radiologic Anatomy. 1998;20(2):93–98. doi: 10.1007/BF01628908 .
- Stecco A, Pirri C, Stecco C. Fascial entrapment neuropathy. Clinical Anatomy. 2019;32(7):883–890. doi: 10.1002/ca.23388 .
I riferimenti sopra riportati sono utilizzati per sostenere elementi anatomici, clinici o concettuali generali. Non dimostrano che una densificazione fasciale, una fibrosi o una perdita di scorrimento costituisca la causa di ogni nevralgia del pudendo.
© Gil Ayache. I concetti, gli schemi, la terminologia e i principi presentati in questa pagina costituiscono un’opera protetta dal diritto d’autore. Sono messi a disposizione di Blue Portance nell’ambito di una convenzione di messa a disposizione di proprietà intellettuale, senza trasferimento dei diritti patrimoniali né della qualità di autore.
