Hyperalgésie

Socle scientifique

L’IASP définit l’hyperalgésie comme une réponse douloureuse augmentée à un stimulus normalement douloureux. On distingue l’hyperalgésie primaire, dans la zone lésée ou inflammée, qui fait surtout intervenir une sensibilisation des nocicepteurs, c’est-à-dire des mécanismes périphériques, et l’hyperalgésie secondaire, dans des tissus voisins ou au-delà de la zone lésée, surtout mécanique, qui fait intervenir des mécanismes centraux.

Elle s’observe après une lésion ou une inflammation, dans des douleurs neuropathiques et dans certaines douleurs chroniques. L’hyperalgésie induite par les opioïdes est un contexte pharmacologique distinct. Comme pour l’allodynie, une sensibilisation ne peut être inférée qu’indirectement à partir de cette manifestation.

Lecture Blue Portance / SBNFA™

L’hyperalgésie montre qu’une même contrainte peut produire une douleur plus forte selon l’état du système nerveux et des tissus. La douleur ressentie en position assise ne mesure donc pas directement l’intensité de la contrainte mécanique. C’est l’une des raisons pour lesquelles le SBNFA™ analyse les conditions d’appui et leur variabilité, et non la seule quantité de pression.

Apport à l’analyse de l’assise

Une zone d’appui plus douloureuse que prévu, ou une douleur qui s’étend au-delà de la zone sollicitée, est une information fonctionnelle. L’analyse de l’assise ne distingue pas une hyperalgésie primaire d’une hyperalgésie secondaire et ne pose pas de diagnostic.

À distinguer de

Allodynie, douleur provoquée par un stimulus normalement non douloureux ; hyperpathie, réaction douloureuse anormale, souvent explosive ou prolongée, en particulier à des stimuli répétés ; hyperalgésie induite par les opioïdes, contexte pharmacologique particulier ; sensibilisation centrale, mécanisme qui peut s’accompagner d’hyperalgésie, sans que l’hyperalgésie en soit la preuve.

Termes liés

Allodynie · Sensibilisation centrale · Douleur chronique · Fibromyalgie · Douleur neuropathique

Sources et portée

• IASP : terminologie de la douleur (définitions de référence)
• Treede et al. (1992) : mécanismes périphériques et centraux de l’hyperalgésie cutanée (Progress in Neurobiology)
• Sandkühler (2009) : modèles et mécanismes de l’hyperalgésie et de l’allodynie (Physiological Reviews)
• Jensen et Finnerup (2014) : allodynie et hyperalgésie dans la douleur neuropathique, manifestations cliniques et mécanismes (Lancet Neurology)