Dieser Artikel ist Teil des Expertendossiers „Schmerz verstehen“.

Warum hält der Schmerz an, wenn alles normal erscheint? Die Hypersensibilisierung des Nervensystems

Abbildung 1 — Wie ein schützender Schmerz schrittweise chronisch wird. Die Chronifizierung ist kein plötzliches Ereignis, sondern ein progressiver Anpassungsprozess des Nervensystems. Eine ursprünglich nützliche Schutzantwort kann übermäßig und anhaltend werden, wenn schmerzhafte Reize andauern.

1. Ein Schmerz ohne sichtbare Läsion ist kein eingebildeter Schmerz

Die vorherigen Artikel dieses Dossiers haben gezeigt, dass Schmerzen durch eine strukturelle Nervenschädigung oder einen noziplastischen Mechanismus mit veränderter NozizeptionNozizeptionDie Nozizeption ist der Prozess, durch den das Nervensystem potenziell gewebeschädigende Reize erkennt und kodiert. Sie ist nicht mit dem Schmerz gleichzusetzen, der ein Erleben ist.Vollständigen Eintrag lesen : Nozizeption ohne hinreichende Läsion entstehen können (Kosek et al., 2016). Eine dritte Betrachtungsebene betrifft spezifischer die Art und Weise, wie das Nervensystem selbst Schmerzinformationen verarbeitet und verstärkt.

Eine Person kann daher intensive Schmerzen verspüren, während die Bildgebung keinerlei strukturelle Auffälligkeit zeigt. Das bedeutet nicht, dass der Schmerz „im Kopf“ entsteht. Die Bildgebung erfasst nämlich strukturelle Läsionen, nicht den funktionellen Zustand der Schmerzverarbeitung. Zudem finden sich viele im MRT sichtbare Auffälligkeiten auch bei Personen ohne Schmerzen, während manche durchaus realen Schmerzen mit keinerlei identifizierbarer Auffälligkeit einhergehen.

Zudem ist eine begriffliche Klarstellung nötig: Hypersensibilisierung ist kein vierter Schmerzmechanismus, der zu nozizeptivem, neuropathischem und noziplastischem Schmerz hinzukäme. Sie kann vielmehr jeden dieser drei Mechanismen als erworbene Eigenschaft des Nervensystems begleiten.

Abbildung 2 — Hypersensibilisierung ist kein vierter Mechanismus. Sie stellt eine mögliche Entwicklung nozizeptiver, neuropathischer oder noziplastischer Schmerzen dar. Es handelt sich um eine erworbene Eigenschaft des Nervensystems und nicht um eine neue Schmerzkategorie – zwei Personen mit derselben Ursache können sich je nach Grad der Hypersensibilisierung unterschiedlich entwickeln.

Es bleibt zu verstehen, was diesen Verstärkungsmechanismus konkret ausmacht.

2. Was versteht man unter zentraler Sensibilisierung?

Konkret äußert sich dieser Mechanismus in drei Hauptmanifestationen. Erstens eine AllodynieAllodynieDie Allodynie ist ein Schmerz, der durch einen normalerweise nicht schmerzhaften Reiz ausgelöst wird: eine leichte Berührung, der Kontakt mit Kleidung, ein leichter Druck. Es handelt sich um einen deskriptiven klinischen Begriff: Er beschreibt, was die Person empfindet, ohne für sich allein einen Mechanismus zu bezeichnen.Vollständigen Eintrag lesen : Allodynie: Ein normalerweise nicht schmerzhafter Kontakt (z. B. Kleidung auf der Haut) wird schmerzhaft. Zweitens eine HyperalgesieHyperalgesieDie Hyperalgesie ist eine verstärkte Schmerzreaktion auf einen normalerweise schmerzhaften Reiz. Anders gesagt: Ein bereits schmerzhafter Reiz löst einen abnorm verstärkten Schmerz aus. Es handelt sich um einen beschreibenden klinischen Begriff, der für sich allein keinen Mechanismus bezeichnet.Vollständigen Eintrag lesen : Hyperalgesie: Ein leicht schmerzhafter Reiz löst eine übermäßige Antwort aus. Drittens eine Ausbreitung: Der Schmerz dehnt sich über das ursprüngliche Areal hinaus aus (Woolf, 2011; Latremoliere & Woolf, 2009).

Diese Veränderungen resultieren aus einer Verstärkung der synaptischen Effizienz und einer Abnahme hemmender Mechanismen im Rückenmark und in zerebralen Schmerzverarbeitungsstrukturen. Sie lassen sich experimentell durch sensorische Tests und Bildgebungsverfahren nachweisen (Woolf, 2011).

Abbildung 3 — Warum reagiert das Nervensystem immer schneller? Mit der Zeit kann sich die Auslöseschwelle des Schmerzes absenken. Zuvor gut tolerierte Reize werden zunehmend schmerzhaft und Antworten werden verstärkt.

Diese Definition bleibt abstrakt, solange nicht klar wird, wie ein normales Nervensystem in diesen Zustand gerät.

3. Wie entsteht dieser Mechanismus?

Ein System, das lernt, stärker zu reagieren

Das zentrale Nervensystem zeigt auf molekularer Ebene eine synaptische Plastizität, die derjenigen von Gedächtnisprozessen ähnelt. Es wurden gemeinsame Signalwege von zentraler Sensibilisierung und Langzeitpotenzierung nachgewiesen, was teilweise erklärt, warum wiederholter Schmerz eine dauerhafte Spur im Nervensystem hinterlassen kann (Ji et al., 2003; Latremoliere & Woolf, 2009).

Die Rolle des limbischen Systems

Kortikolimbische Schaltkreise, insbesondere jene, die medialen präfrontalen Kortex, Amygdala und Nucleus accumbens verbinden, sind ebenfalls an der Persistenz des Schmerzes beteiligt. Längsschnittstudien haben gezeigt, dass die anatomischen Merkmale dieser Schaltkreise, früh nach einer Episode von KreuzschmerzenLumbalgieDie Lumbalgie ist ein Schmerz im unteren Rücken zwischen dem thorakolumbalen Übergang und der Gesäßfalte. In der großen Mehrheit der Fälle wird sie als nicht-spezifisch bezeichnet: Sie ist mechanischen Ursprungs und beruht nicht auf einer schweren Erkrankung.Vollständigen Eintrag lesen : Lumbalgie gemessen, mit dem späteren Risiko einer Chronifizierung assoziiert sind (Vachon-Presseau et al., 2016). Zur sensorischen Komponente kommt somit eine echte emotionale Komponente hinzu, ohne dass der Schmerz deshalb aufhört, biologisch zu sein.

Eine mögliche, aber nicht zwangsläufige kortikale Reorganisation

Bei amputierten Personen mit Phantomschmerzen wurde zudem eine Reorganisation der kortikalen Repräsentation der fehlenden Gliedmaße mit der Intensität des empfundenen Schmerzes in Verbindung gebracht (Flor et al., 1995). Diese in einem sehr spezifischen Kontext der Deafferenzierung durchgeführte Arbeit veranschaulicht die Fähigkeit des somatosensorischen Kortex, sich umzubauen; sie erlaubt jedoch nicht den Schluss, dass dieselbe Reorganisation bei jedem chronischen SchmerzChronischer SchmerzEin Schmerz gilt als chronisch, wenn er länger als drei Monate anhält oder wiederkehrt. Er kann eine bekannte Erkrankung begleiten oder eine eigenständige Erkrankung darstellen.Vollständigen Eintrag lesen : Chronischer Schmerz vorliegt.

Diese zentralen Mechanismen wirken nicht isoliert. Sie sind eingebettet in einen stetigen Informationsfluss aus den peripheren Geweben, insbesondere den Faszien.

4. Die Rolle der Faszien bei der Übertragung mechanischer Signale

Faszien, die Bindegewebe, die Muskeln, Knochen und Organe umhüllen, sind reich innerviert. Einigen Autoren zufolge bilden sie ein regelrechtes Sinnesorgan, das kontinuierlich Informationen über Spannungen, Druck und Gewebeverformungen übermittelt (Schleip et al., 2012). Nach einer in der Literatur vorgeschlagenen Hypothese könnte dieses Bindegewebsnetz als ausgedehntes, den ganzen Körper umfassendes Signalsystem fungieren, auch wenn diese Hypothese derzeit weniger solide belegt ist als die Mechanismen der zentralen Sensibilisierung selbst (Langevin, 2006).

Wenn mechanische Belastungen kontinuierlich, lokalisiert und wenig variabel bleiben (z. B. bei langer statischer Haltung), kann das Gleiten zwischen den Gewebeschichten abnehmen. Die sensorischen Rezeptoren des betroffenen Bereichs werden dann wiederholt gleichförmig statt abwechslungsreich beansprucht. Problematisch ist nicht unbedingt das Signal an sich, sondern seine Wiederholung und sein geringer Informationsgehalt für das Nervensystem.

Isoliert beschreibt dies ein peripheres Phänomen. In Kombination mit einem bereits sensibilisierten Nervensystem kann es jedoch eine sich selbst aufrechterhaltende Schleife speisen – die sich im Übrigen nicht auf die rein mechanische Dimension beschränkt.

Abbildung 4 — Warum hält diese Hypersensibilität an? Hypersensibilisierung entsteht selten aus einer einzelnen Ursache, sondern aus dem Zusammenspiel von mechanischen Belastungen, Schmerzerfahrungen, Emotionen, Verhalten, unzureichender Erholung und Mangel an Variabilität.

Das Verständnis dieser Schleife wirft eine praktische Frage auf: Kann die Angst vor BewegungKinesiophobieKinesiophobie ist eine übermäßige oder unverhältnismäßige Angst vor Bewegung oder körperlicher Aktivität, verbunden mit dem Gefühl, für Schmerz oder eine erneute Verletzung anfällig zu sein. Sie ist weder eine Krankheit noch bloße Vorsicht.Vollständigen Eintrag lesen : Kinesiophobie, genährt durch den Schmerz selbst, zu dessen Motor werden?

5. Die Angst vor Bewegung kann die Schleife aufrechterhalten

Das Angst-Vermeidungs-ModellAngst-Vermeidungs-ModellDas Angst-Vermeidungs-Modell (Fear Avoidance) beschreibt mögliche Zusammenhänge zwischen der Art, einen Schmerz zu interpretieren, der Angst, der Vermeidung und der Einschränkung von Aktivitäten. Es ist ein Erklärungsmodell, keine Diagnose.Vollständigen Eintrag lesen : Angst-Vermeidungs-Modell (Fear-Avoidance) beschreibt, wie die katastrophisierende Interpretation eines Schmerzes dazu führen kann, ihn zu vermeiden, statt sich ihm schrittweise zu stellen. Diese Vermeidung begünstigt ihrerseits Dekonditionierung, Steifigkeit und eine geringere Exposition gegenüber vielfältigen Bewegungen (Vlaeyen & Linton, 2000).

Eine Edukation über die Schmerzmechanismen kann diesen Verlauf verändern. Eine kontrollierte Studie zeigte, dass bereits eine einmalige edukative Intervention ohne begleitendes Übungsprogramm bestimmte Überzeugungen und bestimmte körperliche Leistungen bei Menschen mit chronischen Kreuzschmerzen verändern konnte (Moseley, 2004). Dies legt nahe, dass die kognitive Komponente des Schmerzes nicht von seiner mechanischen Komponente zu trennen ist und dass ein Einwirken auf die eine die andere beeinflussen kann.

Wenn die Angst vor Bewegung die Schleife nähren kann, stellt sich naturgemäß die umgekehrte Frage: Wie kann Bewegungsvariabilität zur Dämpfung beitragen?

6. Warum mechanische Variabilität wiedereinführen?

Betrachtet man das Gesamtbild, lässt sich Hypersensibilisierung als dauerhaftes Ungleichgewicht zwischen Schutz- und Erholungsmechanismen des Nervensystems verstehen. Solange beide im Gleichgewicht bleiben, ist eine Schutzantwort nützlich und vorübergehend. Wiederholen sich hingegen als bedrohlich wahrgenommene Signale und reicht die Erholung nicht mehr aus, kann das System länger als nötig in Alarmbereitschaft bleiben – bis hin zu einer chronischen Hyperprotektion, selbst wenn keine aktuelle Bedrohung besteht.

Abbildung 5 — Wenn das System mehr schützt, als es sich erholt. Chronischer Schmerz entsteht, wenn Schutzmechanismen dauerhaft aktiviert bleiben, während die Erholungsmechanismen nicht mehr ausreichen, um das Gleichgewicht wiederherzustellen.

Die Wiederherstellung dieses Gleichgewichts beruht daher nicht auf einem einzigen Hebel: Mechanische Variabilität, eine bessere Erholung, der Abbau der Hypervigilanz und die schrittweise Wiederaufnahme von Aktivitäten tragen gemeinsam dazu bei. Blue Portance konzentriert sich speziell auf den ersten dieser Hebel, die mechanische Variabilität, ohne den Anspruch zu erheben, die anderen anstelle der zuständigen Fachpersonen abzudecken.

Der Abbau der Hypersensibilisierung über diesen Hebel bedeutet nicht bloß mehr Aktivitätsvolumen. Es geht vor allem darum, die dem Nervensystem übermittelten mechanischen Informationen zu diversifizieren – durch sanfte, häufige und schrittweise Bewegungen statt durch eine punktuelle, intensive Anstrengung.

Posturale Mikroanpassungen, Wechsel der Auflagepunkte oder kleine Kippbewegungen können so dazu beitragen, eine bessere Verteilung der Belastungen wiederherzustellen und das Gleiten der FaszienFasziales GleitenDas fasziale Gleiten ist die relative Verschiebung der Faszienschichten gegeneinander sowie gegenüber den benachbarten Muskeln, Nerven und Gefäßen bei jeder Bewegung des Körpers.Vollständigen Eintrag lesen : Fasziales Gleiten zu fördern. Die an das Nervensystem übermittelten Signale werden dadurch weniger repetitiv und möglicherweise weniger leicht als anhaltende Bedrohung interpretiert.

Dieser Ansatz lässt sich zudem mit Rehabilitationsverfahren auf der Grundlage schrittweiser Bewegungsexposition und mit der Patientenschulung über Schmerzmechanismen verbinden, ohne eines von beiden zu ersetzen. In der Lesart von Blue Portance ist eine Besserung, wenn Positionen und Auflagepunkte variabler werden, eine interessante biomechanische Beobachtung; sie ist jedoch kein anerkanntes Zeichen einer zentralen Sensibilisierung.

Ein System, das sich neu kalibrieren kann

Dieses Ungleichgewicht ist jedoch nicht starr. Derselbe Plastizitätsmechanismus, der das Nervensystem reaktiver werden lässt, ermöglicht es ihm auch, schrittweise zu einer ausgewogeneren Funktionsweise zurückzukehren, wenn beruhigende, abwechslungsreiche und wiederholte Erfahrungen die als bedrohlich wahrgenommenen Signale ersetzen.

Abbildung 6 — Das Nervensystem kann wieder ins Gleichgewicht finden. Hypersensibilisierung ist nicht unumkehrbar. Dank der Plastizität des Nervensystems ermöglichen beruhigende Erfahrungen, Erholung und Variabilität eine schrittweise Neukalibrierung der Schutzmechanismen.

Diese Neukalibrierung verläuft jedoch schrittweise und ist von Person zu Person verschieden: Sie hängt von der Regelmäßigkeit der eingeführten Veränderungen ab, nicht von einer einzelnen punktuellen Anstrengung. Sie macht auch eine ärztliche Beurteilung nicht überflüssig, wenn die Situation dies erfordert. Dieses Verständnis hat allerdings Grenzen, die es zu präzisieren gilt.

7. Grenzen und Kontroversen

Die hier vorgestellten Mechanismen sind in der wissenschaftlichen Literatur jeweils für sich dokumentiert, doch ihr genaues Zusammenwirken bei einer bestimmten Person ist klinisch schwer festzustellen. Derzeit erlaubt kein Routinetest, den Grad der zentralen Sensibilisierung eines Patienten direkt zu messen, und die Zuordnung eines Schmerzes zu diesem Mechanismus beruht im Wesentlichen auf Ausschluss und einem Bündel von Argumenten, nicht auf einem direkten Nachweis.

Zudem bleibt die Hypothese, dass das fasziale Netz als ausgedehntes körperweites Signalsystem wirkt, umstritten und weniger solide belegt als die Mechanismen der zentralen Sensibilisierung selbst. Sie ist ein nützlicher Erklärungsansatz, keine wissenschaftliche Gewissheit. Diese Grenzen hindern jedoch nicht daran, daraus konkrete praktische Konsequenzen zu ziehen.

8. Praktische Konsequenzen für das Verständnis einer Situation

• Auslöser: Bleibt der Schmerz an erkennbare Situationen (Position, Bewegung, Belastung) gebunden, auch wenn die Reaktion übermäßig erscheint?
• Verteilung: Hat sich der Schmerz über den Bereich seines ersten Auftretens hinaus ausgebreitet?
• Sensibilität: Sind leichte oder normalerweise nicht schmerzhafte Berührungen empfindlich geworden?
• Variabilität: Verändert sich der Schmerz je nach Vielfalt der Positionen und Auflagepunkte?
• Verhalten: Hat sich eine Bewegungsvermeidung eingestellt, und seit wann?
• Verlauf: Ist der Schmerz weiterhin an einen Auslöser gebunden, oder tritt er inzwischen spontan und in Ruhe auf?

Ein Schmerz, der spontan auftritt, ohne erkennbaren Auslöser wandert oder in Ruhe anhält, rechtfertigt eine erneute Abklärung, da er einen Übergang zu einem stärker selbst aufrechterhaltenen Schmerz anzeigen kann – eine Situation, die in einem anderen Artikel dieses Dossiers gesondert behandelt wird.

Hinweis: Dieser Inhalt erklärt allgemeine Mechanismen. Er erlaubt weder die Ferndiagnose einer zentralen Sensibilisierung noch die Wahl einer Behandlung. Ein anhaltender Schmerz, der sich verschlimmert oder seinen Charakter verändert, sollte mit einer medizinischen Fachperson besprochen werden.

© Gil Ayache. Die auf dieser Seite vorgestellten ursprünglichen Konzepte, biomechanischen Modelle, Diagramme, Terminologien, grafischen Darstellungen, grundlegenden Abbildungen, Originaltexte und Prinzipien stellen urheberrechtlich geschützte Werke dar. Sie werden Blue Portance im Rahmen einer Bereitstellungsvereinbarung für geistiges Eigentum zur Verfügung gestellt, ohne Übertragung von Vermögensrechten oder der Urhebereigenschaft.