Hyperalgesie

Wissenschaftliche Grundlage

Die IASP definiert Hyperalgesie als verstärkte Schmerzreaktion auf einen normalerweise schmerzhaften Reiz. Man unterscheidet die primäre Hyperalgesie im verletzten oder entzündeten Bereich, an der vor allem eine Sensibilisierung der Nozizeptoren, also periphere Mechanismen, beteiligt ist, und die sekundäre Hyperalgesie in benachbarten Geweben oder über den verletzten Bereich hinaus, die vor allem mechanisch ist und an der zentrale Mechanismen beteiligt sind.

Sie tritt nach einer Verletzung oder Entzündung, bei neuropathischen Schmerzen und bei bestimmten chronischen Schmerzen auf. Die opioidinduzierte Hyperalgesie ist ein eigener pharmakologischer Kontext. Wie bei der Allodynie kann eine Sensibilisierung aus dieser Erscheinung nur indirekt erschlossen werden.

Lesart Blue Portance / SBNFA™

Die Hyperalgesie zeigt, dass ein und dieselbe Belastung je nach Zustand des Nervensystems und der Gewebe einen stärkeren Schmerz hervorrufen kann. Der im Sitzen empfundene Schmerz misst daher nicht direkt die Intensität der mechanischen Belastung. Dies ist einer der Gründe, warum das SBNFA™ die Auflagebedingungen und ihre Variabilität analysiert und nicht allein die Druckmenge.

Beitrag zur Analyse des Sitzens

Ein Auflagebereich, der schmerzhafter ist als erwartet, oder ein Schmerz, der sich über den beanspruchten Bereich hinaus ausdehnt, ist eine funktionelle Information. Die Analyse des Sitzens unterscheidet nicht zwischen primärer und sekundärer Hyperalgesie und stellt keine Diagnose.

Abzugrenzen von

Allodynie, einem Schmerz, der durch einen normalerweise nicht schmerzhaften Reiz ausgelöst wird; Hyperpathie, einer abnormen, oft explosiven oder anhaltenden Schmerzreaktion, insbesondere auf wiederholte Reize; opioidinduzierter Hyperalgesie, einem besonderen pharmakologischen Kontext; zentraler Sensibilisierung, einem Mechanismus, der mit Hyperalgesie einhergehen kann, ohne dass die Hyperalgesie ein Beweis dafür ist.

Verwandte Begriffe

Allodynie · Zentrale Sensibilisierung · Chronischer Schmerz · Fibromyalgie · Neuropathischer Schmerz

Quellen und Tragweite

• IASP: Schmerzterminologie (Referenzdefinitionen)
• Treede et al. (1992): periphere und zentrale Mechanismen der kutanen Hyperalgesie (Progress in Neurobiology)
• Sandkühler (2009): Modelle und Mechanismen von Hyperalgesie und Allodynie (Physiological Reviews)
• Jensen und Finnerup (2014): Allodynie und Hyperalgesie beim neuropathischen Schmerz, klinische Erscheinungsformen und Mechanismen (Lancet Neurology)