Dieser Artikel ist Teil des Expertendossiers „Faszien“.

Wie können Faszien an Schmerzen beteiligt sein?

1. Eine mögliche nozizeptive Quelle

Die in manchen Faszien vorhandenen Nervenendigungen können nozizeptiveNozizeptionDie Nozizeption ist der Prozess, durch den das Nervensystem potenziell gewebeschädigende Reize erkennt und kodiert. Sie ist nicht mit dem Schmerz gleichzusetzen, der ein Erleben ist.Vollständigen Eintrag lesen : Nozizeption Signale erzeugen, wenn sie eine ausreichende Reizung oder Sensibilisierung erfahren (Suarez-Rodriguez et al., 2022). Druck, Dehnung oder Entzündung können die freien Nervenendigungen aktivieren oder sensibilisieren. Diese Möglichkeit bedeutet nicht, dass ein Schmerz ohne sichtbare Läsion zwangsläufig faszialen Ursprungs ist. Das Fehlen einer in der Bildgebung sichtbaren Läsion schließt nämlich weder einen faszialen noch irgendeinen anderen gewebebedingten Ursprung aus. Das begrenzt den Aussagewert der Bildgebung allein, um diese Frage zu entscheiden.

Ein biologischer Rahmen, keine diagnostische Gewissheit

Dieses Kapitel baut unmittelbar auf der in Kapitel 7 beschriebenen Innervation auf. Manche Faszien enthalten nozizeptive Nervenendigungen, wodurch das Gewebe unter bestimmten Bedingungen zu einem Schmerzerleben beitragen kann. Diese biologische Möglichkeit darf jedoch nicht in eine diagnostische Gewissheit umgedeutet werden.

Das Vorhandensein von Nervenendigungen, die durch einen ausreichend starken Reiz aktiviert werden können, genügt für eine solche Schlussfolgerung nicht. Dasselbe gilt für einen schwächeren Reiz nach einer Sensibilisierung. Nicht jeder Schmerz, der in einer faszienreichen Region empfunden wird, stammt also zwangsläufig aus diesem Gewebe. Er kann ebenso von einer benachbarten Struktur ausgehen — Muskel, Gelenk, Haut oder Nerv —, die dieselbe anatomische Region teilt.

Auch die Reize, die diese Nervenendigungen aktivieren können, sind vielfältig. Übermäßiger Zug, anhaltende Kompression oder chemische Mediatoren, die bei einer Entzündung freigesetzt werden, können jeweils die Aktivierungsschwelle eines faszialen Nozizeptors überschreiten. Das kann einzeln oder in Kombination geschehen. Diese Vielzahl möglicher Auslöser erschwert entsprechend die rückblickende Bestimmung der genauen Ursache einer bestimmten Schmerzepisode. Diese Schwierigkeit ist besonders ausgeprägt, wenn sich mehrere Faktoren im Zeitverlauf überlagern. Sie wirken dann nicht mehr isoliert und klar identifizierbar.

Drei Evidenzebenen, die nicht verwechselt werden dürfen

Um nachzuweisen, dass eine Faszie zu einem Schmerz beitragen kann, müssen in Wirklichkeit mehrere unterschiedliche Evidenzebenen überwunden werden. Es ist sinnvoll, sie getrennt zu halten. Die erste, histologische Ebene belegt das anatomische Vorhandensein von Nervenfasern in einer bestimmten Faszie.

Die zweite, experimentelle Ebene belegt, dass eine kontrollierte Reizung dieses Gewebes tatsächlich eine messbare nozizeptive Antwort hervorrufen kann. Bei gesunden Probanden löste eine Injektion hypertoner Kochsalzlösung in die Fascia thoracolumbalisFascia thoracolumbalisDie Fascia thoracolumbalis ist ein Verbund bindegewebiger Schichten im unteren Rücken. Sie umhüllt die tiefen Rückenmuskeln und nimmt Ansätze oder Ausläufer mehrerer Rumpf- und Beckenmuskeln auf.Vollständigen Eintrag lesen : Fascia thoracolumbalis einen stärkeren und länger anhaltenden lokalen Schmerz aus. Eine gleichwertige Injektion in den darunterliegenden Muskel bewirkte nicht denselben Effekt (Schilder et al., 2014).

Dieses Ergebnis belegt eine ausgeprägte nozizeptive Empfindlichkeit dieser speziellen Faszie unter genau definierten experimentellen Bedingungen. Es belegt jedoch nicht, dass eine bestimmte klinische Episode von KreuzschmerzenLumbalgieDie Lumbalgie ist ein Schmerz im unteren Rücken zwischen dem thorakolumbalen Übergang und der Gesäßfalte. In der großen Mehrheit der Fälle wird sie als nicht-spezifisch bezeichnet: Sie ist mechanischen Ursprungs und beruht nicht auf einer schweren Erkrankung.Vollständigen Eintrag lesen : Lumbalgie ihren Ursprung in eben diesem Gewebe hat. Die dritte Ebene ist die klinische. Dabei geht es um die Zuordnung eines realen Schmerzes zu einem genau bestimmten faszialen Ursprung bei einer bestimmten Person – das ist am schwierigsten nachzuweisen. Sie setzt nämlich voraus, den Beitrag anderer innervierter Gewebe derselben Region auszuschließen oder zu gewichten. Derzeit gibt es keinen einzelnen Test, der dies mit Sicherheit leisten kann.

2. Direkte Belastung und Grenzflächenbelastung

Ein Schmerz kann vom Gewebe selbst ausgehen oder von einer benachbarten Struktur, deren Beweglichkeit eingeschränkt ist. Ein weniger frei gleitender Nerv, ein überlasteter Muskel oder eine empfindliche Narbe können nebeneinander bestehen. Die Analyse muss sich daher auf die gesamte Grenzfläche erstrecken. Kapitel 4 hat gezeigt, dass die Beweglichkeit zwischen mehreren Gewebeschichten jede einzelne von ihnen schützt, indem sie die Verschiebungen verteilt. Nimmt die relative Beweglichkeit zwischen einigen dieser Schichten ab oder verlagert sie sich, gelingt diese Verteilung jedoch schlechter. Eine normalerweise geschützte Struktur kann dann Belastungen ausgesetzt sein, denen sie zuvor nicht begegnete. Eine solche mechanische Umverteilung kann zu Symptomen beitragen, die von einer benachbarten Struktur ausgehen. Das schränkt die Aussagekraft einer Zuordnung zu einem einzelnen, isolierten Gewebe ein. Keine Studie erlaubt es allerdings, den Anteil der Schmerzen zu beziffern, der durch genau diesen Mechanismus erklärt wird. Ebenso gut könnte eine direkte Läsion der Faszie selbst die Ursache sein.

Direkte Belastung und Grenzflächenbelastung

Um die Überlegung zu verdeutlichen, lassen sich hier zwei Situationen unterscheiden, die sich kombinieren können: ein direkter nozizeptiver Beitrag der Faszie und ein indirekter mechanischer Beitrag über eine benachbarte Grenzfläche. Diese Unterscheidung stellt jedoch keine anerkannte pathophysiologische Klassifikation dar. Es handelt sich um ein didaktisches Analyseinstrument dieses Kapitels. Es greift damit die in Kapitel 7 getroffene Unterscheidung zwischen der Faszie als direkter Signalquelle und der Faszie als mechanischer Umgebung einer anderen Struktur auf. Eine direkte Belastung entspricht einer Reizung der eigenen nozizeptiven Nervenendigungen der Faszie — etwa bei übermäßiger Dehnung oder lokaler Entzündung.

Drei benachbarte Strukturen, drei Mechanismen

Eine Grenzflächenbelastung hingegen entspricht einer Situation, in der die Faszie einen Teil ihrer Beweglichkeit verliert. Sie überträgt dann eine abnorme mechanische Beanspruchung auf eine benachbarte Struktur — Nerv, Muskel, Narbe. Diese Struktur kann ihrerseits zum nozizeptiven Einstrom beitragen, auch wenn die Faszie der Ausgangspunkt des mechanischen Kontexts bleibt, der dies ermöglicht hat. Diese drei benachbarten Strukturen sind zudem nicht gleichwertig. Ein Nerv kann einer Zugspannung, einer Kompression oder einer ScherungScherungDie Scherung ist eine Verformung, die durch parallel oder tangential zu einer Oberfläche wirkende Kräfte entsteht, welche benachbarte Schichten oder Bereiche eines Gewebes gegeneinander verschieben.Vollständigen Eintrag lesen : Scherung ausgesetzt sein, die unmittelbar seine eigenen sensiblen Fasern betrifft. Ein Muskel kann dagegen einer andersartigen Beanspruchung unterliegen. Dadurch verändert sich die Lastverteilung innerhalb seiner Fasern. Eine Narbe schließlich kann die relative Beweglichkeit mehrerer übereinanderliegender Gewebeschichten verändern, ohne ein einheitliches, homogenes Gewebe zu bilden.

Zwei Situationen, die sich kombinieren können

In der klinischen Praxis schließen sich diese beiden Kategorien nicht gegenseitig aus. Ein und dieselbe Person kann gleichzeitig eine direkte Belastung an einer lokal gereizten Faszie und eine Grenzflächenbelastung an einer benachbarten Struktur aufweisen. Die Symptombeschreibung lässt sich daher selten auf eine einzige, klar abgegrenzte Ursache reduzieren. Klinisch können beide Situationen sehr ähnliche Symptome hervorrufen, obwohl ihnen unterschiedliche Mechanismen zugrunde liegen und sie möglicherweise unterschiedliche Behandlungen erfordern. Das rechtfertigt eine sorgfältige Untersuchung statt einer automatischen und vorschnellen Zuordnung zum ersten Gewebe, das sich bei der Palpation als empfindlich erweist.

3. Entzündung und periphere Sensibilisierung

Entzündungsmediatoren senken die Schwelle bestimmter Nervenendigungen. Ein zuvor schmerzloser Reiz kann dann schmerzhaft werden, und die empfindliche Zone kann sich ausdehnen. Diese Reaktion ist biologisch und potenziell reversibel. Der Entzündungsprozess klingt allmählich ab, und das lokale chemische Milieu normalisiert sich. Die Aktivierungsschwelle der betroffenen Nervenendigungen kann sich dann wieder ihrem früheren Niveau annähern.

Ein Tiermodell, keine direkte Übertragung

Dauer und Reversibilität dieser Veränderungen variieren jedoch je nach Gewebe, Intensität und Fortbestehen des Entzündungsprozesses und folgen keinem festen Zeitplan. In einem Modell der entzündeten Fascia thoracolumbalis bei der Ratte ging eine anhaltende experimentelle Entzündung mit einer dauerhaften Sensibilisierung der Hinterhornneurone einher. Sie erhöhte außerdem die Dichte mutmaßlich nozizeptiver Fasern im Gewebe (Hoheisel & Mense, 2015), (Hoheisel et al., 2015). Diese Daten stammen aus spezifischen tierexperimentellen Bedingungen; sie dürfen daher nicht unverändert auf die fasziale Entzündung beim Menschen übertragen werden. Sie zeigen jedoch, dass der zeitliche Verlauf der Rückbildung nicht immer eine einfache, rasche Rückkehr zum Ausgangszustand ist.

Primäre und sekundäre Hyperalgesie

Zwei unterschiedliche Phänomene tragen zu dieser Ausdehnung bei – eine klassische Unterscheidung, auch wenn sie großenteils aus experimentellen Modellen des Hautschmerzes stammt (Treede et al., 1992). Die primäre HyperalgesieHyperalgesieDie Hyperalgesie ist eine verstärkte Schmerzreaktion auf einen normalerweise schmerzhaften Reiz. Anders gesagt: Ein bereits schmerzhafter Reiz löst einen abnorm verstärkten Schmerz aus. Es handelt sich um einen beschreibenden klinischen Begriff, der für sich allein keinen Mechanismus bezeichnet.Vollständigen Eintrag lesen : Hyperalgesie bezeichnet eine erhöhte Empfindlichkeit unmittelbar im entzündeten Bereich, in dem die nozizeptiven Nervenendigungen selbst eine gesenkte Aktivierungsschwelle aufweisen. Die sekundäre Hyperalgesie bezeichnet eine erhöhte Empfindlichkeit in Bereichen außerhalb der ursprünglichen Stelle. Sie wird hauptsächlich einer gesteigerten Erregbarkeit und zentralen Verarbeitung sensorischer Eingänge zugeschrieben, insbesondere auf der Ebene der spinalen Umschaltstationen. Ursache ist also kein eigener krankhafter Zustand der Gewebe in diesem umgebenden Bereich.

Warum sich ein Schmerz auszubreiten scheinen kann

Diese Unterscheidung erklärt, warum sich ein schmerzhafter Bereich über die anatomischen Grenzen des ursprünglich gereizten Gewebes hinaus auszudehnen scheinen kann. Diese Ausdehnung bedeutet jedoch nicht zwangsläufig eine physische Ausbreitung der Läsion oder der Entzündung als solcher. Sie macht auch verständlich, warum Vorsicht geboten ist bei einem Schmerz, der entfernt von einer offensichtlichen mechanischen Belastungszone empfunden wird. Ein solcher Schmerz beweist für sich allein keine fasziale Kontinuität, die den Schmerz entlang einer ganzen anatomischen Kette „weiterleitet“. Eine auf die nervale Sensibilisierung ausgerichtete Erklärung ist eine zu berücksichtigende Alternative, die auf soliden neurophysiologischen Grundlagen beruht. Über ihre relative Häufigkeit im Vergleich zu einer mechanischen Erklärung durch Ausbreitung im Gewebe lässt sich jedoch keine gesicherte Aussage treffen.

4. Persistenz und zentrale Verstärkung

Wiederholte nozizeptive Eingänge können die spinale und zerebrale Verarbeitung verändern. Der Schmerz steht dann in geringerem Verhältnis zum lokalen mechanischen Zustand. Das Dossier „Schmerz verstehen“ erläutert diese Mechanismen im Einzelnen. Die Faszie ist somit nur eine mögliche periphere Quelle unter anderen und muss in ein umfassenderes Verständnis der Mechanismen anhaltender Schmerzen eingeordnet werden.

Ausreichend starke, anhaltende oder wiederholte nozizeptive Eingänge können die Erregbarkeit und die Signalverarbeitung in spinalen und supraspinalen Schaltkreisen verändern. Dieses Phänomen ist als zentrale SensibilisierungZentrale SensibilisierungDie zentrale Sensibilisierung bezeichnet eine Verstärkung der Antwort des zentralen Nervensystems auf sensorische Signale: Der Schmerz kann dann intensiver, ausgedehnter oder länger anhaltend sein, als es der Zustand der Gewebe erwarten lässt.Vollständigen Eintrag lesen : Zentrale Sensibilisierung bekannt (Woolf, 2011). Manche dieser Erregbarkeitsänderungen treten in experimentellen Modellen übrigens rasch auf, ohne dass eine längere Exposition erforderlich ist. Die an der Schmerzverarbeitung beteiligten spinalen Neurone werden dann leichter erregbar. Diese Veränderung kann über das Abklingen der ursprünglichen peripheren Ursache hinaus fortbestehen.

Wenn sich das Verarbeitungssystem verändert hat und nicht das Gewebe

In dieser Situation können mechanische Reize, die in der betreffenden Region zuvor wenig oder gar nicht schmerzhaft waren, eine verstärkte Antwort auslösen. Das spiegelt keine weitere Verschlechterung der Faszie wider, sondern eine veränderte Empfindlichkeit des Schmerzverarbeitungssystems selbst. Dieser allgemeine Mechanismus der zentralen Sensibilisierung wurde jedoch nicht speziell für geringe, isolierte fasziale Belastungen nachgewiesen. Es gibt daher keine einfache, proportionale Beziehung zwischen erkennbaren peripheren Auffälligkeiten und der Intensität des empfundenen Schmerzes. Dies ist einer der wichtigsten Punkte für die richtige Interpretation eines anhaltenden Schmerzes. Ab einem gewissen Stadium kann die ausschließliche Suche nach einer lokalen mechanischen Erklärung, die streng proportional zur Schmerzintensität ist, nämlich in eine Sackgasse führen. Das gilt selbst für den aufmerksamsten und erfahrensten Untersucher.

Zentrale Sensibilisierung und noziplastischer Schmerz: zwei verschiedene Begriffe

Diese zentrale Sensibilisierung darf jedoch nicht mit dem sogenannten noziplastischen SchmerzNoziplastischer SchmerzNoziplastischer Schmerz ist ein Schmerz, der auf einer veränderten Nozizeption beruht, ohne klaren Nachweis einer Gewebeschädigung, die Nozizeptoren aktiviert, und ohne Nachweis einer Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Systems, die den Schmerz ausreichend erklären würde.Vollständigen Eintrag lesen : Noziplastischer Schmerz verwechselt werden, einem jüngeren und spezifischeren Begriff. Die zentrale Sensibilisierung bezeichnet einen genau definierten neurophysiologischen Mechanismus — eine erhöhte Erregbarkeit von Neuronen des zentralen Nervensystems. Der noziplastische Schmerz ist ein breiterer klinischer Deskriptor. Er bezeichnet einen Schmerz, der aus einer veränderten Nozizeption resultiert. Kein klarer Nachweis einer Gewebeschädigung, die periphere Nozizeptoren aktiviert, erklärt ihn dann vollständig. Dasselbe gilt für jede Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Systems (Kosek et al., 2016).

Eine Komponente, die hinzukommen kann, ohne das Gewebe neu zu definieren

Eine zentrale Sensibilisierung kann auch bei Schmerzen mit ansonsten gut identifiziertem Mechanismus vorliegen, ohne dass sie allein ausreicht, diese als noziplastisch einzustufen. Ebenso erlaubt die Chronizität eines Schmerzes allein nicht den Schluss auf einen noziplastischen Mechanismus. Ein Schmerz kann nämlich chronisch bleiben und dennoch eine klar identifizierbare nozizeptive oder neuropathische Ursache behalten. Auf die Faszie übertragen bedeutet diese Unterscheidung, dass ein Schmerz, der anfangs mit einer erkennbaren faszialen Belastung verbunden war, mit der Zeit eine hinzukommende noziplastische Komponente aufweisen kann. Die Faszie selbst wird dadurch jedoch nicht im eigentlichen Sinne „noziplastisch“. Dieser Begriff kennzeichnet nämlich einen Mechanismus der Schmerzverarbeitung, keine Eigenschaft eines peripheren Gewebes.

5. Warum die Diagnose schwierig bleibt

Der in der klinischen Praxis weit verbreitete Begriff „myofaszialer SchmerzMyofasziales SchmerzsyndromDas myofasziale Schmerzsyndrom ist ein regionaler Muskelschmerz in Verbindung mit Triggerpunkten: sehr empfindlichen Stellen in einem verspannten Muskelstrang, deren Druck den empfundenen Schmerz reproduziert, mitunter in entfernten Bereichen.Vollständigen Eintrag lesen : Myofasziales Schmerzsyndrom“ bezeichnet in der Regel einen regionalen Schmerz. Kennzeichnend für ihn sind empfindliche Zonen, die im Muskel oder in der umgebenden Faszie lokalisiert sind. Der klinische Begriff „myofaszial“ darf jedoch nicht als Beweis verstanden werden. Die anatomische Faszie ist nicht zwangsläufig die schmerzerzeugende Struktur. Der Begriff bezeichnet ein regionales klinisches Syndrom, keine präzise Gewebediagnose.

Diese klinische Entität ist in der wissenschaftlichen Literatur nach wie vor umstritten. Die Debatten betreffen insbesondere ihre genauen diagnostischen Kriterien und die Reproduzierbarkeit ihrer Feststellung zwischen verschiedenen Untersuchern. Auch ihre Abgrenzbarkeit gegenüber anderen Formen regionaler muskuloskelettaler Schmerzen wird infrage gestellt.

Systematische Übersichtsarbeiten stellen eine starke Heterogenität der tatsächlich verwendeten Kriterien von Studie zu Studie fest (Li et al., 2020). Bestimmte Zeichen, insbesondere der reproduzierte Schmerz und der übertragene Schmerz, bilden jedoch eine Ausnahme. Sie können nach gezieltem Training eine akzeptable Interrater-Reliabilität erreichen (Bron et al., 2007). Das Problem liegt also vor allem im Fehlen eines konsensfähigen Referenztests und in der Variabilität der Protokolle. Es stellt die klinische Entität als Ganzes nicht infrage.

Eine klinische Entität ohne einzelnen biologischen Marker

Für den myofaszialen Schmerz fehlen spezifische Marker. Eine empfundene Steifigkeit beweist keine Fibrose, ebenso wenig wie ein verändertes Bild eine Kausalität beweist. Eine Besserung nach einer Mobilisation beweist schließlich nicht, dass die Faszie die alleinige Quelle war.

Warum die Differenzialdiagnose begrenzt bleibt

Diese Schwierigkeit hat mehrere, sich addierende Gründe. Erstens erlaubt die heutige medizinische Bildgebung keine direkte Darstellung des funktionellen Zustands der faszialen Nervenendigungen oder ihres Aktivierungsgrads. Sie kann hingegen strukturelle Unterschiede auf Gruppenebene erkennen. So weisen manche Menschen mit chronischen Kreuzschmerzen eine größere gemessene Dicke der Fascia thoracolumbalis auf als gematchte Kontrollpersonen (Langevin et al., 2009).

Ein solcher statistischer Zusammenhang, beobachtet auf Gruppenebene, erlaubt jedoch keine Schlussfolgerung. Bei einer bestimmten Person kann eine gegebene Dicke Ursache, Folge oder ein bloßes, unabhängiges Korrelat des Schmerzes sein. Eine Auffälligkeit auf Gruppenebene ist nämlich kein individueller diagnostischer Test.

Drei methodische Grenzen, die man kennen sollte

Zweitens wird in der klinischen Praxis häufig die Palpation eingesetzt, um eine empfindliche Zone zu lokalisieren. Sie erfasst jedoch gleichzeitig mehrere übereinanderliegende Gewebe: Haut, Faszie, Muskel, Periost. Den spezifischen Beitrag jedes einzelnen kann sie daher nicht isolieren.

Drittens belegt eine symptomatische Besserung nach einer manuellen oder therapeutischen Intervention für sich allein nicht, dass das behandelte Gewebe die Ursache des Symptoms war. Sie kann auf mehreren Mechanismen beruhen, die nicht spezifisch für das behandelte Gewebe sind: globale Veränderung der Bewegung, geringere Angst vor BewegungKinesiophobieKinesiophobie ist eine übermäßige oder unverhältnismäßige Angst vor Bewegung oder körperlicher Aktivität, verbunden mit dem Gefühl, für Schmerz oder eine erneute Verletzung anfällig zu sein. Sie ist weder eine Krankheit noch bloße Vorsicht.Vollständigen Eintrag lesen : Kinesiophobie, sensorische Modulation, Erwartungen der Person. Sie kann ebenso auf den natürlichen Verlauf der Symptome zurückgehen, ohne dass dies allein die ursprüngliche mechanische Hypothese bestätigt. Diese methodische Vorsicht stellt den klinischen Nutzen eines auf die Faszien ausgerichteten Ansatzes nicht infrage. Sie lädt lediglich dazu ein, eine plausible Hypothese nicht allein aufgrund eines günstigen Therapieansprechens in eine diagnostische Gewissheit zu verwandeln.

← Vorheriges Kapitel: Sind Faszien eine neurosensorische Schnittstelle?
Zurück zum Dossier Faszien
Nächstes Kapitel: Wie können sich Faszien verändern: Entzündung, Verdichtung und Fibrose? →

Hinweis: Dieser Inhalt erläutert allgemeine Mechanismen. Er stellt weder eine medizinische Diagnose noch eine Therapieempfehlung dar.

© Gil Ayache. Die auf dieser Seite vorgestellten ursprünglichen Konzepte, biomechanischen Modelle, Diagramme, Terminologien, grafischen Darstellungen, grundlegenden Abbildungen, Originaltexte und Prinzipien stellen urheberrechtlich geschützte Werke dar. Sie werden Blue Portance im Rahmen einer Bereitstellungsvereinbarung für geistiges Eigentum zur Verfügung gestellt, ohne Übertragung von Vermögensrechten oder der Urhebereigenschaft.