1. Faszien als funktionelles mechanisches Umfeld
GEWEBEMECHANIK GRENZFLÄCHEN
Das Fasziensystem des Beckens trägt zur mechanischen Organisation der Beziehungen zwischen neuralen, muskulären und knöchernen Strukturen bei. Es stellt nicht nur eine passive anatomische Hülle dar. Seine mechanischen Eigenschaften können die Übertragung, Umverteilung und den Abbau mechanischer Belastungen zwischen den verschiedenen Gewebeebenen beeinflussen.
Aus klinischer und funktioneller Sicht liegt die Bedeutung der FaszienFaszienFaszien sind Bindegewebsstrukturen, die bestimmte Körperteile umhüllen, verbinden oder voneinander trennen. Das „fasziale System“ bezeichnet eine umfassendere Gesamtheit von Bindegeweben, die in ihrer funktionellen Kontinuität betrachtet werden.Vollständigen Eintrag lesen : Faszien nicht nur in ihrem morphologischen Erscheinungsbild. Sie liegt ebenso in der Möglichkeit relativer Bewegungen zwischen den Geweben, die sie trennen oder verbinden. Diese relative Beweglichkeit kann zur Fähigkeit eines Nervs beitragen, sich an die Bewegungen des Beckens, der Hüfte und an Haltungsänderungen anzupassen.
Die Grenzfläche zwischen dem Nerv und dem umgebenden Gewebe stellt folglich ein relevantes biomechanisches Element dar. Sie kann durch die Organisation des Bindegewebes, durch lokale Bewegungen, Muskelspannung und Druckschwankungen beeinflusst werden. Das Vorhandensein einer mechanischen Grenzfläche erlaubt jedoch für sich allein nicht den Schluss auf das Vorliegen eines pathologischen Konflikts.
Die Faszie erfüllt somit eine doppelte mechanische Funktion: Sie stellt Kontinuität her, welche die Kraftübertragung ermöglicht, und erhält gleichzeitig Ebenen relativer Beweglichkeit aufrecht, die verhindern, dass jede Bewegung vollständig auf den Nerv übertragen wird. Kontinuität und Gleiten widersprechen sich nicht; ihre Kombination ermöglicht die Umverteilung und den Abbau mechanischer Belastungen in einem beweglichen Gewebegefüge.
Das Konzept der „Fascial Entrapment Neuropathy“ beschreibt die Hypothese, dass Veränderungen des bindegewebigen Mikromilieus die mechanische Unabhängigkeit eines Nervs gegenüber angrenzenden Geweben verringern können. Dieses Konzept ist allgemeiner Natur und stellt keinen spezifischen Nachweis in Bezug auf den Nervus pudendusNervus pudendusDer Nervus pudendus ist ein Nerv, der hauptsächlich aus den Sakralwurzeln S2 bis S4 hervorgeht. Er übernimmt einen wesentlichen Teil der sensiblen und motorischen Innervation des Damms und der äußeren Geschlechtsorgane.Vollständigen Eintrag lesen : Nervus pudendus oder den Alcock-KanalAlcock-KanalDer Alcock-Kanal, auch Pudenduskanal (Canalis pudendalis) genannt, ist ein faszialer Kanal an der Seitenwand des Beckens, in dem ein Teil des Nervus pudendus zusammen mit den Vasa pudenda interna verläuft.Vollständigen Eintrag lesen : Alcock-Kanal dar (Stecco, Pirri & Stecco, 2019).
2. Neurodynamik: Gleiten als funktionelle Eigenschaft
PHYSIOLOGISCHE EIGENSCHAFT MECHANISCHE BETRACHTUNG
Unter neuralem Gleiten versteht man die Fähigkeit eines Nervs, seine relative Position gegenüber dem umgebenden Gewebe während einer Bewegung zu verändern. Diese Eigenschaft fügt sich in die mechanische Kontinuität des Nervensystems ein, das sich an Längen-, Verlaufs- und Spannungsvariationen anpassen muss, die durch Körperbewegungen hervorgerufen werden (Butler, 2000).
Wenn die relative Beweglichkeit ausreicht, können mechanische Schwankungen besser auf die verschiedenen Segmente des Nervensystems und die angrenzenden Grenzflächen aufgeteilt werden. Diese AnpassungsfähigkeitAnpassungsfähigkeitIntegrierendes Konzept von Blue Portance, das die Fähigkeit des Körpers bezeichnet, seine posturale Organisation und seine Gewebeantworten an Belastungen anzupassen und dabei Gleichgewicht, Beweglichkeit und Lastverteilung zu bewahren.Vollständigen Eintrag lesen : Anpassungsfähigkeit bedeutet nicht, dass der Nerv frei von Beanspruchungen ist. Sie bedeutet vielmehr, dass die Belastungen mit der mechanischen Toleranz des Gewebes vereinbar bleiben.
Das Gleiten ist demnach keine akzessorische Bewegung, die der Nerv ohne mechanische Konsequenzen einfach einbüßen könnte. Es trägt zu seiner normalen Anpassung an Haltungsänderungen bei. Im SBNFA™-Modell stellt der noch verfügbare Verschiebungs- und Verformungsspielraum eine Beweglichkeitsreserve dar: Sie erlaubt es, eine Längen- oder Verlaufsschwankung auf mehrere Segmente zu verteilen, anstatt sie auf einer einzigen Grenzfläche zu konzentrieren.
Umgekehrt kann eine Verringerung der relativen Beweglichkeit theoretisch die Belastungsverteilung verändern. Alltägliche Bewegungen wie Hinsetzen, Aufrichten oder Gehen werden dann von bestimmten Personen möglicherweise weniger gut toleriert. Diese Situation kann lokal die Zug-, Scher- oder Druckbelastungen erhöhen.
Die funktionelle Konsequenz ist nicht notwendigerweise die Unbeweglichkeit des Nervs, sondern eine Verringerung der mechanischen Anpassungsmöglichkeiten: weniger relative Verschiebung, mehr lokale Verformung oder eine raschere Konzentration der BelastungenBelastungskonzentrationDie Belastungskonzentration bezeichnet eine ungleichmäßige Verteilung von Kräften oder Verformungen im Körper: Bestimmte Bereiche werden stärker beansprucht als andere.Vollständigen Eintrag lesen : Belastungskonzentration. Diese Formulierung verknüpft das Gleiten mit der Toleranz, ohne das Vorhandensein einer Adhäsion oder Kompression vorauszusetzen.
Es ist allerdings ratsam, bewegungsabhängige Schmerzen nicht ohne Weiteres mit einem Verlust des neuralen Gleitens gleichzusetzen. Eine solche Interpretation muss mit der klinischen Untersuchung, dem Symptomverlauf und anderen Faktoren abgeglichen werden, die die Empfindlichkeit des Nervensystems verändern können.
3. Fasziale Verdichtung und möglicher Verlust relativer Beweglichkeit
DOKUMENTIERTES MODELL ANWENDUNG AUF DEN PUDENDUSNERV NOCH ZU VALIDIEREN
3.1 Über die Unterscheidung zwischen lokalem und ausstrahlendem Schmerz hinausgehen
Bei der PudendusneuralgiePudendusneuralgieNeuropathischer Schmerz im Versorgungsgebiet des Nervus pudendus (Damm, äußere Genitalien, Analregion), der sich in Sitzposition häufig verstärkt.Vollständigen Eintrag lesen : Pudendusneuralgie greift die Gegenüberstellung von lokalem und ausstrahlendem Schmerz oft zu kurz, um die Vielfalt der klinischen Erscheinungsbilder zu beschreiben. Die Symptome können je nach Haltung, Dauer des Sitzens, körperlicher Aktivität und Wiederholung der Belastungen variieren.
Die Nantes-Kriterien bilden einen klinischen Referenzrahmen für die Diagnose einer Pudendusneuralgie. Die fünf wesentlichen Kriterien umfassen Schmerzen im anatomischen Versorgungsgebiet des Nervus pudendus, eine Zunahme der Schmerzen im Sitzen, das Ausbleiben schmerzbedingten nächtlichen Erwachens, das Fehlen eines objektiven sensiblen Defizits sowie eine Besserung nach einer anästhetischen Pudendusblockade (Labat et al., 2008).
Diese Kriterien sind nützlich, um ein klinisches Syndrom zu charakterisieren. Sie beweisen für sich allein jedoch weder eine fasziale Beteiligung noch einen Verlust des neuralen Gleitens oder eine dauerhafte anatomische Kompression. Folglich müssen sie von biomechanischen Modellen unterschieden werden, die zur Erklärung bestimmter Symptomvariationen vorgeschlagen werden.
3.2 Was ist fasziale Verdichtung?
Im Modell von Pavan et al. (2014) bezeichnet die Verdichtung eine Veränderung der mechanischen Eigenschaften des lockeren Bindegewebes, insbesondere seiner Viskosität und seiner Gleitfähigkeit. Sie muss von der Fibrose unterschieden werden, die einer stärker strukturellen Veränderung der Organisation und Menge des Kollagens entspricht.
Die Verdichtung darf daher nicht automatisch mit einer Narbe, einer irreversiblen Verklebung oder einer etablierten Fibrose gleichgesetzt werden. Sie stellt ein Modell einer Gewebeveränderung dar, die die Relativbewegung zwischen den Gewebeschichten beeinträchtigen kann. Ihre klinische Bedeutung und Reversibilität können vom Kontext, der Dauer der Belastungen, der Entzündung, der mechanischen Last und individuellen Faktoren abhängen (Pavan et al., 2014).
Veränderungen der extrazellulären MatrixExtrazelluläre MatrixDie extrazelluläre Matrix ist das Netzwerk, das die Zellen eines Gewebes umgibt. In den Faszien verbindet sie Fasern, vor allem Kollagenfasern, mit einer stark wasserhaltigen Grundsubstanz und verleiht dem Gewebe seine mechanischen Eigenschaften.Vollständigen Eintrag lesen : Extrazelluläre Matrix, der Viskosität des Bindegewebes und der Kollagenorganisation können theoretisch die Reibung und das Gleiten zwischen den Gewebeebenen beeinflussen. Dennoch ist es nicht gerechtfertigt, eine universelle und nachgewiesene Sequenz zu präsentieren, die systematisch von Dehydrierung über Verdichtung und weiter zu Fibrose führt.
Die Verdichtung wird daher besser als Veränderung des mechanischen Verhaltens denn als obligatorischer Schritt hin zu einer irreversiblen Läsion verstanden. Sie kann als Hypothese dienen, wenn die Beweglichkeit zwischen den Ebenen eingeschränkt erscheint, bleibt dabei jedoch von einer Fibrose verschieden und kann bei einem Patienten nicht allein anhand der Symptome behauptet werden.
3.3 Mögliche Auswirkungen auf den Nervus pudendus
Eine Veränderung der faszialen Grenzflächen kann die mechanische Umgebung der Nervenstrukturen beeinflussen, die sie durchziehen oder an ihnen entlangziehen. Wenn die relative Beweglichkeit abnimmt, werden Haltungsänderungen möglicherweise weniger gut auf die Gewebe verteilt. Eine lokale Zunahme von Reibung, Scherkräften oder Zugspannung ist dann theoretisch möglich.
Der Nervus pudendus verläuft in einer anatomisch komplexen Region in Beziehung zu den Beckenbändern, den Muskeln und der Faszie des Musculus obturatorius internusMusculus obturatorius internusDer Musculus obturatorius internus (innerer Hüftlochmuskel) ist ein tiefer Beckenmuskel, der an den Bewegungen und der Stabilisierung der Hüfte beteiligt ist. Seine Faszie wird klassischerweise mit der Bildung des Alcock-Kanals in Verbindung gebracht.Vollständigen Eintrag lesen : Musculus obturatorius internus. Diese anatomische Nähe kann bei bestimmten Patienten zu einer mechanischen Anfälligkeit beitragen, reicht jedoch nicht aus, um eine fasziale Beeinträchtigung in einem individuellen Fall zu beweisen (Robert et al., 1998).
Um diese Grenzflächen in den Gesamtverlauf einzuordnen, siehe Funktionelle Anatomie und Neuromechanik des Nervus pudendus sowie Mechanische Engstellen und Kompressionen .
Ein neuropathischer SchmerzNeuropathischer SchmerzEin neuropathischer Schmerz ist ein Schmerz, der durch eine Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Nervensystems verursacht wird.Vollständigen Eintrag lesen : Neuropathischer Schmerz kann folglich mit einer mechanischen Störung ohne sichtbare Läsion vereinbar sein. Er kann sich aber auch aus anderen peripheren oder zentralen Mechanismen ergeben. Es ist daher vorzuziehen, von einem möglichen Verlust der mechanischen Verträglichkeit zwischen dem Nerv und seiner Umgebung zu sprechen, anstatt zu behaupten, eine Verdichtung bilde die alleinige Schmerzursache.
Mögliche Veränderung der Grenzflächeneigenschaften → eingeschränkte relative Beweglichkeit → eingeschränktere Umverteilung der Belastungen → potenziell weniger gut tolerierte lokale Beanspruchungen. Die ersten drei Zusammenhänge bilden ein plausibles mechanisches Modell; ihr Vorhandensein entlang des Pudendusnervs und ihr Beitrag zu den Symptomen müssen individuell ermittelt werden.
4. Der Alcock-Kanal: anatomischer Verlauf und Vulnerabilitätszone
GESICHERTE ANATOMISCHE DATEN DYNAMISCHE GRENZFLÄCHE
4.1 Eine anatomische Struktur, nicht zwangsläufig ein pathologischer Tunnel
Der Alcock-Kanal, auch Pudenduskanal genannt, entspricht einem Durchgang, der durch eine Aufspaltung der Faszie des Musculus obturatorius internus gebildet wird. Der Nervus pudendus und seine Gefäße verlaufen dort im lateralen Bereich der Beckenwand.
Die anatomischen Arbeiten von Robert et al. haben mehrere potenziell konfliktträchtige Beziehungen auf dem Verlauf des Nervus pudendus identifiziert, insbesondere auf Höhe des Pudenduskanals und des Processus falciformis. Diese Beobachtungen liefern eine anatomische Grundlage zum Verständnis bestimmter Formen des Entrapments, bedeuten jedoch nicht, dass der Kanal bei allen Patienten eine pathologische Kompressionszone darstellt (Robert et al., 1998).
Eine rein anatomische Lesart, die jeden Pudendusschmerz mit einer permanenten Einengung in einem starren Tunnel gleichsetzt, greift folglich zu kurz. Die Symptome hängen ebenso von der Empfindlichkeit des Nervensystems, der Belastungsexposition, der Haltung und dem neuromuskulären Kontext ab.
4.2 Eine Grenzfläche, die sich an Bewegungen anpassen kann
Der Pudenduskanal kann als anatomische Grenzfläche aufgefasst werden, in der sich der Nerv an Bewegungen und Spannungsschwankungen des umgebenden Gewebes anpassen muss. Diese Anpassung beinhaltet wahrscheinlich mehrere mechanische Freiheitsgrade, aber die verfügbaren Daten erlauben es nicht, den Kanal unter allen Bedingungen als nachgewiesene Schutzvorrichtung zu beschreiben.
Dennoch ist es mechanisch sinnvoll, ihn nicht als starren Tunnel darzustellen. Der Kanal führt ein Gefäß-Nerven-Bündel innerhalb einer mit dem Musculus obturatorius internus verbundenen Umgebung: Der Nerv, die Gefäße, die Faszie und die benachbarten Gewebe müssen folglich mechanisch miteinander verträglich bleiben. Der Begriff dynamische Grenzfläche beschreibt diese funktionelle Anforderung, ohne dem Kanal eine nicht nachgewiesene spezifische Schutzfunktion zuzuschreiben.
Gewebeverdichtungen, muskuläre HypertonieHypertonieHypertonie bezeichnet eine Erhöhung des Muskeltonus oder des Widerstands gegen passive Bewegung. Der Begriff beschreibt keine einheitliche Ursache: Je nach Kontext kann sie auf eine neurologische Störung, eine erhöhte Muskelaktivität, eine Schwierigkeit beim Entspannen, eine Gewebesteifigkeit oder eine schmerzbedingte Schutzstrategie zurückgehen.Vollständigen Eintrag lesen : Hypertonie, Veränderungen des lokalen Drucks oder wiederholte haltungsbedingte Belastungen könnten diese Grenzfläche beeinflussen. Diese Mechanismen müssen jedoch als funktionelle Hypothesen oder mögliche beitragende Faktoren formuliert werden und nicht als gesicherte Ursache sämtlicher Fälle von Pudendusneuralgie.
4.3 Haltungsabhängige Vulnerabilität
Das Sitzen ist ein wichtiges klinisches Merkmal in den Nantes-Kriterien, da eine Schmerzverstärkung im Sitzen eines der wesentlichen Kriterien der Pudendusneuralgie darstellt (Labat et al., 2008). Diese klinische Beobachtung beweist jedoch nicht, dass ein einziger Mechanismus vorliegt. Sie kann das Zusammenspiel von Druck, Beckenhaltung, muskulärer Spannung, Gewebebelastung und Nervenempfindlichkeit widerspiegeln.
Der Schmerz kann mit der Dauer der eingenommenen Haltung und mit Positionswechseln variieren. Diese Schwankungen sind mit einer funktionellen mechanischen Anfälligkeit vereinbar, erlauben es jedoch weder, die verantwortliche Struktur mit Sicherheit zu lokalisieren noch eine Kompression, eine Reizung, eine Sensibilisierung oder eine Kombination mehrerer Mechanismen zu unterscheiden.
Der Alcock-Kanal kann somit als anatomischer Bereich betrachtet werden, an dem mehrere mechanische Einflüsse klinisch relevant werden. Es ist vorzuziehen, ihn als potenzielle Vulnerabilitätszone zu beschreiben und nicht als eigenständige, systematische Ursache der Pudendusneuralgie.
Dieser Ansatz hilft auch zu verstehen, warum dieselbe Anatomie von einer Person gut und von einer anderen nur unter Schmerzen toleriert werden kann. Die Unterschiede können die Nervenempfindlichkeit, die Alltagsbelastungen, die Anpassungsfähigkeit des GewebesGewebeanpassungsfähigkeitIm SBNFA™-Bezugsrahmen bezeichnet die Gewebeanpassungsfähigkeit die funktionelle Fähigkeit der Gewebe, insbesondere der Faszien, ihre mechanische Konfiguration unter Belastung zu verändern, diese Belastungen umzuverteilen, sich nach Entlastung zu erholen und sich im Laufe der Zeit weiterzuentwickeln, ohne ihre Verformungs- und Gleitmöglichkeiten dauerhaft zu verlieren.Vollständigen Eintrag lesen : Gewebeanpassungsfähigkeit, die muskuläre Koordination und die Krankheitsgeschichte betreffen.
Im SBNFA™-Modell entsteht die Vulnerabilität dann, wenn die mit der Haltung verbundenen Belastungen, deren Dauer und Wiederholung die Möglichkeiten zur Variation, zum Gleiten und zur Erholung dieser Grenzfläche übersteigen. Es handelt sich um ein Modell des Verlusts der mechanischen Kompatibilität und nicht um den Beweis einer Verdichtung oder Kompression im Alcock-Kanal.
5. Chronifizierung: Wechselwirkungen zwischen Schmerz, Haltung und Anpassung
MULTIFAKTORIELLES MODELL SBNFA™-HYPOTHESE
5.1 Ein mechanisches Belastungsmuster, das fortbestehen kann
Die Chronifizierung der Pudendusneuralgie lässt sich nicht allein durch eine fortschreitende anatomische Verschlechterung erklären. Bei bestimmten Patienten kann das Fortbestehen der Symptome die Interaktion zwischen wiederholter Belastungsexposition, Nervenempfindlichkeit, Vermeidungsverhalten, Schlafstörungen, muskulärer Spannung und psychosozialen Faktoren widerspiegeln.
Längeres Sitzen kann eine erhebliche Belastung darstellen, wenn es die Symptome reproduziert oder verstärkt. Die Expositionsdauer, die Arbeitsplatzorganisation, die Druckverteilung und die Möglichkeit des Positionswechsels können die individuelle Toleranz beeinflussen.
Es ist jedoch nicht erwiesen, dass eine Verringerung posturaler Mikrovariationen systematisch zu einer faszialen VerdichtungFasziale VerdichtungDie fasziale Verdichtung ist eine Forschungshypothese: Das lockere Bindegewebe zwischen den Faszienschichten werde demnach viskoser und behindere deren Gleiten, ohne dass sich Kollagen anhäuft.Vollständigen Eintrag lesen : Fasziale Verdichtung oder einer Fibrose führt. Dieser Zusammenhang sollte als zu untersuchende biomechanische Hypothese und nicht als nachgewiesenes physiologisches Gesetz dargestellt werden.
5.2 Mögliche Rückkopplungsschleifen
Der Schmerz kann eine Schutzstrategie und eine Erhöhung der Spannung bestimmter Muskeln auslösen. Diese Reaktion kann die Belastungsverteilung verändern und bestimmte lokale Bewegungen einschränken. Im Gegenzug können die Verminderung der Aktivität oder die Wiederholung schützender Haltungen dazu beitragen, die Empfindlichkeit und die funktionelle Einschränkung aufrechtzuerhalten.
Diese Schleife darf nicht als einfacher und unidirektionaler Zusammenhang verstanden werden. Schmerz kann die Muskelspannung erhöhen, aber Muskelspannung ist nicht notwendigerweise die ursprüngliche Schmerzursache. Ebenso wenig erlaubt das Vorhandensein einer Muskelspannung den Schluss auf eine Kompression des Nervus pudendus.
Das fasziale Modell schlägt vor, dass eine Veränderung des bindegewebigen Mikromilieus die relative Beweglichkeit zwischen einem Nerv und den angrenzenden Geweben verringern kann. Dieses Modell ist relevant, um klinische Hypothesen zu generieren, darf aber nicht als Beweis dafür präsentiert werden, dass der Pudendusschmerz in allen Fällen von einer „adaptiven Fibrose“ herrührt (Stecco, Pirri & Stecco, 2019; Pavan et al., 2014).
Der Verlust der mechanischen Toleranz des Nervus pudendus kann folglich als das mögliche Ergebnis eines Ungleichgewichts zwischen Belastungen, Anpassungsfähigkeit des Gewebes und Nervenempfindlichkeit angesehen werden. Diese Formulierung erlaubt es, biomechanische und neurophysiologische Dimensionen zu integrieren, ohne die Chronifizierung auf eine einzige Läsion zu reduzieren.
Die funktionelle Schleife lässt sich beschreiben, ohne eine obligatorische histologische Progression anzunehmen: Schmerz → muskulärer Schutz und Reduktion der verfügbaren Bewegungen → geringere Belastungsvariabilität → schwierigere Erholung → herabgesetzte Toleranzschwelle → früherer Schmerz. Jede dieser Beziehungen kann von Person zu Person variieren und durch nicht-mechanische Faktoren moduliert werden.
5.3 Warum diese Betrachtung das konzeptionelle Vorgehen verändert
Dieses Modell hilft zu verstehen, warum eine normale Bildgebung eine ausgeprägte Symptomatik nicht ausschließt. Strukturelle Untersuchungen erfassen bestimmte funktionelle Veränderungen, Phänomene der Nervenempfindlichkeit oder haltungsabhängige Wechselwirkungen möglicherweise nicht.
Umgekehrt beweist eine normale Bildgebung nicht die Existenz eines faszialen Mechanismus. Sie lädt vielmehr dazu ein, die Ergebnisse in Beziehung zur klinischen Untersuchung, zum bisherigen Symptomverlauf, zu den auslösenden Faktoren und zu den Reaktionen auf Belastungs- oder Haltungsänderungen zu interpretieren.
Eine funktionelle Strategie kann daher darauf abzielen, verschlimmernde Belastungen zu verringern, die HaltungsvariabilitätPosturale VariabilitätDie posturale Variabilität bezeichnet die Schwankungen der Haltung im Laufe der Zeit. Sie wird insbesondere über die Verlagerungen des Druckmittelpunkts gemessen und ist an sich weder gut noch schlecht.Vollständigen Eintrag lesen : Posturale Variabilität zu verbessern, die Bewegungsfähigkeit schrittweise wiederherzustellen und die Empfindlichkeit des Nervensystems zu berücksichtigen. Diese Prinzipien stellen keine personalisierte therapeutische Empfehlung dar und müssen von qualifizierten Fachpersonen angepasst werden.
Bei der funktionellen Beurteilung geht es dann weniger um die Suche nach einer „versteckten Fibrose“ als um die Entwicklung der Toleranz: Zeit bis zum Auftreten der Symptome, Anzahl der noch verfügbaren Positionen, Fähigkeit zur Variation der Auflagepunkte und die zur Erholung benötigte Zeit. Eine Verbesserung dieser Indikatoren lässt auf einen größeren funktionellen Spielraum schließen; sie beweist keine anatomische Veränderung der Faszie.
Die Chronifizierung kann folglich als das Resultat dauerhafter Wechselwirkungen zwischen mechanischen, neuromuskulären und neurophysiologischen Faktoren verstanden werden. Diese Lesart ist vorsichtiger als ein Modell, das auf einer einzigen Kompression oder einer systematischen Fibrose beruht.
Die ergänzende Rolle der Hypersensibilität wird in Diagnostische Odyssee und zentrale Sensibilisierung behandelt.
Wissenschaftliche Referenzen
- Butler DS. The Sensitive Nervous System. Adelaide: Noigroup Publications; 2000.
- Labat JJ, Riant T, Robert R, Amarenco G, Lefaucheur JP, Rigaud J. Diagnostic criteria for pudendal neuralgia by pudendal nerve entrapment (Nantes criteria). Neurourology and Urodynamics. 2008;27(4):306–310. doi: 10.1002/nau.20505 .
- Pavan PG, Stecco A, Stern R, Stecco C. Painful connections: densification versus fibrosis of fascia. Current Pain and Headache Reports. 2014;18(8):441. doi: 10.1007/s11916-014-0441-4 .
- Robert R, Prat-Pradal D, Labat JJ, Bensignor M, Raoul S, Rebai R, Leborgne J. Anatomic basis of chronic perineal pain: role of the pudendal nerve. Surgical and Radiologic Anatomy. 1998;20(2):93–98. doi: 10.1007/BF01628908 .
- Stecco A, Pirri C, Stecco C. Fascial entrapment neuropathy. Clinical Anatomy. 2019;32(7):883–890. doi: 10.1002/ca.23388 .
Die obigen Referenzen werden zur Untermauerung allgemeiner anatomischer, klinischer oder konzeptioneller Elemente herangezogen. Sie belegen nicht, dass eine fasziale Verdichtung, eine Fibrose oder ein Gleitverlust die Ursache jeder Pudendusneuralgie ist.
© Gil Ayache. Die auf dieser Seite dargestellten Konzepte, Schemata, Terminologie und Prinzipien stellen ein urheberrechtlich geschütztes Werk dar. Sie werden Blue Portance im Rahmen einer Vereinbarung über die Bereitstellung geistigen Eigentums zur Verfügung gestellt, ohne Übertragung von Verwertungsrechten oder der Urheberschaft.
