Este artículo forma parte del dosier de expertos « Las fascias ».

¿Cómo pueden alterarse las fascias: inflamación, densificación y fibrosis?

1. Cinco nociones que no deben confundirse

Una movilidad reducida puede deberse a una protección muscular, un edema, una modificación de la viscosidad o un dolor. En esta fase no constituye todavía una adherencia anatómica constituida y objetivable. Una cicatriz corresponde al tejido de reparación formado tras una lesión. Puede permanecer limitada al tejido afectado o participar en una adherencia si une de forma anómala dos planos normalmente móviles entre sí. Una fibrosis, en cambio, corresponde a una acumulación excesiva y persistente de matriz, capaz de alterar la arquitectura y la función del tejido implicado. Su colágeno no está por ello necesariamente desorganizado en el sentido microscópico.

La densificación, una noción aparte

La densificación merece una definición aparte, porque está en el centro de este capítulo sin confundirse con las otras cuatro nociones. En el modelo propuesto por Pavan y sus colaboradores, designa sobre todo una modificación de las propiedades del tejido conjuntivo laxo rico en hialuronano situado entre las capas fasciales. Esta modificación puede aumentar su viscosidad y dificultar el deslizamiento entre ellas (Pavan et al., 2014).

Esta noción debe distinguirse de la fibrosis colágena. Una revisión posterior describe, en efecto, este mismo fenómeno como una agregación del ácido hialurónico. Esta agregación puede observarse en varios órganos, no solo en las fascias (Stecco et al., 2022). Se trata, sin embargo, de un modelo mecanicista procedente de revisiones narrativas y de observaciones experimentales, no de una nomenclatura diagnóstica validada por consenso. Los propios autores reconocen, por otra parte, la ausencia de un criterio comúnmente aceptado. Distinguir clínicamente, en una persona concreta, una densificación de una simple variación fisiológica de la viscosidad sigue siendo, por tanto, difícil.

Cinco nociones, cinco trayectorias posibles

Estas cinco nociones difieren por su mecanismo, su reversibilidad y su permanencia. No son, por tanto, las etapas obligadas de una misma trayectoria. Una persona puede así presentar una cicatriz sin desarrollar nunca una fibrosis, o una densificación tisular sin adherencia constituida. Estas evoluciones dependen, en efecto, de factores locales y sistémicos propios de cada situación.

Confundir estos estados lleva a sobrestimar la gravedad de una simple rigidez pasajera o, a la inversa, a subestimar una remodelación tisular realmente instaurada. Esta confusión es frecuente. La divulgación de las fascias para el gran público la ha alimentado a veces, en efecto, al asimilar demasiado deprisa cualquier sensación de tensión a una « adherencia » que tratar (Lesondak, 2019).

2. El papel de la inflamación

Una solicitación mecánica de la fascia no desencadena automáticamente una cascada de reparación. Según su intensidad, puede provocar solo una respuesta viscoelástica transitoria o una mecanotransducciónMecanotransducciónLa mecanotransducción es el proceso mediante el cual una célula convierte una solicitación mecánica, como un estiramiento, una presión o un cizallamiento, en señales bioquímicas que modifican su actividad.Leer la ficha completa : Mecanotransducción adaptativa, como se describió en los capítulos anteriores, sin que se produzca una verdadera lesión tisular. Para que se ponga en marcha la inflamación, una agresión mecánica, térmica, química o infecciosa debe causar realmente una lesión. La inflamación recluta entonces células, aumenta la permeabilidad vascular y organiza la reparación. Es, en este caso, necesaria para la cicatrización. En su desarrollo normal, limitado en el tiempo, constituye una respuesta biológica adecuada y útil. No se trata, por tanto, de un fenómeno que deba evitarse por principio o suprimirse artificialmente. Si persiste, sin embargo, las citocinas y los factores de crecimiento pueden favorecer una producción excesiva de matriz.

Cuatro fases que se solapan

La reparación tisular sigue clásicamente varias fases que se solapan en el tiempo. Este modelo, descrito principalmente en la cicatrización cutánea, ofrece un marco general por sus grandes etapas (Gurtner et al., 2008). Su duración, su intensidad y sus actores varían, no obstante, según el tejido, el tipo de lesión y su entorno mecánico. Inmediatamente después de la lesión se produce así una breve fase de hemostasia. Le sigue una fase inflamatoria, durante la cual las células inmunitarias limpian la zona lesionada y liberan señales que reclutan a las células reparadoras.

Sigue una fase de proliferación, durante la cual los fibroblastos migran a la zona y empiezan a producir nueva matriz. Le sigue una fase de remodelación más prolongada. La matriz inicial, a menudo desordenada, se reorganiza progresivamente según las líneas de fuerza funcionales. En condiciones favorables, este proceso conduce a una cicatriz funcional, resistente y a la vez suficientemente flexible para no perturbar el funcionamiento normal del tejido circundante.

Cuando la fase inflamatoria se prolonga

La fase inflamatoria puede prolongarse de forma anómala, debido a una infección, a una predisposición inflamatoria general o a una carga mecánicaCarga mecánicaLa carga mecánica designa el conjunto de fuerzas aplicadas al cuerpo o a un tejido. Se describe mediante varias variables: intensidad, dirección, zona de aplicación, duración, frecuencia, velocidad de puesta en carga y recuperación entre exposiciones.Leer la ficha completa : Carga mecánica inadecuada sobre la zona en reparación. La remodelación puede entonces seguir prolongada o volverse patológica, con un desequilibrio entre producción, organización y degradación de la matriz. La carga mecánica en sí no es exclusivamente perjudicial. Su efecto depende, en efecto, de su intensidad, su dirección, su frecuencia y la fase de cicatrización alcanzada. Una carga suficientemente dosificada puede, por el contrario, orientar favorablemente la remodelación según las líneas de fuerza funcionales. Este giro desfavorable no suele producirse de forma brusca. Se instaura progresivamente a lo largo de semanas o meses, según el tejido, la extensión de la lesión y la persistencia de las señales profibróticas. El tejido en reparación sigue, en efecto, solicitado en condiciones que no le permiten completar con normalidad su fase de remodelación.

3. Fibroblastos y miofibroblastos

Bajo el efecto combinado de la tensión, la rigidez y mediadores como el TGF-β, algunos fibroblastos adquieren un fenotipo contráctil. Los miofibroblastos aproximan activamente los bordes de una herida gracias a su aparato contráctil, emparentado con el de las células musculares lisas. Su mantenimiento anormalmente prolongado más allá de la fase de cicatrización puede, sin embargo, contraer y rigidificar de forma duradera el tejido (Tomasek et al., 2002). Estas células no son exclusivas de la cicatrización. Un estudio que combinaba histología y mecanografía buscó la presencia de miofibroblastos en fascias humanas y animales. Incluyó a 31 donantes humanos y 20 animales, en varias regiones del cuerpo. Después ensayó la contracción de tejido fascial aislado de rata expuesto a estimulantes farmacológicos. Apareció así una correlación positiva entre la densidad de miofibroblastos y la fuerza contráctil medida (Schleip et al., 2019).

Un estudio en humanos y animales, pero no todo medido en el mismo lugar

Conviene, no obstante, precisar el alcance exacto de estos resultados. La presencia de miofibroblastos se estudió en tejidos humanos y animales. La contracción en sí solo se midió por mecanografía en fascia aislada de rata. En el ser humano, una contribución contráctil sigue siendo, por tanto, una extrapolación plausible a partir de la presencia celular observada, no una fuerza medida directamente. Este descubrimiento tiene, no obstante, una implicación importante. Sugiere que algunas células fasciales podrían contribuir a variaciones lentas y de baja amplitud de la tensión tisular. Esta escala de tiempo se mide en decenas de minutos o algunas horas. Está muy lejos de la rapidez de una contracción muscular voluntaria.

Una implicación plausible, por confirmar en el ser humano

Su importancia real en la rigidez percibida, el dolor o el control posturalControl posturalEl control postural es la función mediante la cual el sistema nervioso controla la posición del cuerpo en el espacio, con dos objetivos: la orientación de los segmentos entre sí y respecto al entorno, y el equilibrio.Leer la ficha completa : Control postural humano debe establecerse todavía mediante mediciones directas en el ser humano. Véase también el capítulo dedicado a la mecanotransducción, que detalla los relevos celulares que permiten que una tensión mecánica influya en este cambio de fenotipo.

4. Un bucle que se mantiene por sí solo

Una matriz más rígida aumenta algunas tensiones celulares, que a su vez pueden favorecer la producción de matriz. Este bucle es uno de los mecanismos capaces de mantener una fibrosis ya iniciada. No demuestra, sin embargo, que una simple limitación funcional vaya a evolucionar espontáneamente hacia una fibrosis.

Este bucle moviliza directamente el mecanismo de mecanotransducción descrito en el capítulo 6. Una matriz rigidificada por un primer depósito de colágeno modifica, en efecto, las fuerzas que perciben los fibroblastos circundantes. Puede así reforzar algunas vías de mecanotransducción que favorecen el mantenimiento del fenotipo miofibroblástico (Chiquet et al., 2009). Esto puede contribuir a su vez a una mayor rigidez de la matriz. La propia matriz fibrótica participa así en el mantenimiento de un fenotipo celular profibrótico, en lugar de ser solo su consecuencia (Herrera et al., 2018).

A este bucle local se suma un efecto de vecindad plausible, pero peor documentado. Una limitación local de la movilidad puede modificar, en efecto, el reparto de las deformaciones en los tejidos vecinos, como se describió en el capítulo 4. La magnitud y el alcance clínico de esta redistribución dependen, sin embargo, de la región, del movimiento y de las capacidades de adaptación de las demás estructuras. Ningún dato disponible permite afirmar, sin embargo, que una limitación inicialmente circunscrita acabe afectando necesariamente a una región anatómica más amplia.

5. Lo que puede y lo que no puede restaurarse

Un cambio funcional reciente puede evolucionar con la cicatrización, la reanudación progresiva del movimiento y la resolución de la inflamación. Una fibrosis constituida no desaparece simplemente con micromovimientosMicromovimientosEn el marco de referencia SBNFA™ de Blue Portance, los micromovimientos son desplazamientos de pequeña amplitud que participan en los ajustes posturales continuos, hacen variar los apoyos y las tensiones mecánicas, y se inscriben en un enfoque que integra la mecanotransducción, mediante la cual las solicitaciones mecánicas pueden influir en las respuestas bioquímicas de las células y en la expresión de sus genes.Leer la ficha completa : Micromovimientos. El objetivo suele ser entonces mejorar la función de los tejidos restantes y la tolerancia global en la vida cotidiana.

Esta distinción coincide con la establecida en el capítulo 6 entre la respuesta mecánica inmediata y la remodelación biológica diferida, aplicada aquí a la cuestión de la recuperación. Un trastorno funcional reciente, sin depósito excesivo de matriz ya instaurado, puede evolucionar favorablemente con la reanudación progresiva de la movilidad y la resolución de la inflamación subyacente. Una fibrosis constituida, en cambio, corresponde a una arquitectura de la matriz ya remodelada. No puede invertirse simplemente restableciendo las condiciones que habrían permitido la resolución de un trastorno funcional.

Lo que influye en la reversibilidad de una fibrosis

La reversibilidad efectiva de una fibrosis no depende de un solo factor ni de un único eje temporal. Varía, en efecto, según el tejido afectado, la causa inicial y la duración y persistencia del estímulo. También intervienen la madurez y el grado de entrecruzamiento del colágeno depositado. Lo mismo ocurre con la vascularización local y el equilibrio entre las metaloproteinasas de matriz y sus inhibidores. Por último, cuenta también la desaparición o la persistencia de los miofibroblastos a lo largo del tiempo. Algunas fibrosis pueden remitir parcialmente si desaparece el estímulo causal. Otras dejan una arquitectura modificada de forma duradera. No puede establecerse, por tanto, un pronóstico general válido para todas las fibrosis fasciales.

Adaptar el abordaje más que buscar una restauración completa

Cuando la arquitectura sigue modificada de forma duradera, el abordaje busca de forma realista optimizar la función de los tejidos disponibles y la tolerancia global. No puede presuponerse un retorno completo a la arquitectura tisular anterior, que no es un objetivo realista en todas las situaciones. La mejora funcional puede ser así un objetivo más realista que una restauración completa de la arquitectura inicial. No implica, sin embargo, que esta se haya restaurado por completo. Esta distinción no es un simple matiz teórico: determina objetivos realistas y evita la frustración que suele acompañar a una expectativa de restauración completa. Este capítulo explica mecanismos generales. No prescribe una conducta universal. La reanudación del movimiento o una carga progresiva deben, en efecto, adaptarse al contexto —en particular tras una cirugía, una infección, una lesión aguda o en caso de enfermedad fibrosante— en lugar de aplicarse de forma uniforme.

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Nota: este contenido explica mecanismos generales. No constituye ni un diagnóstico médico ni una recomendación terapéutica.

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