Este artículo forma parte del dosier de expertos « Las fascias ».
Capítulo 3 — Centro de conocimiento Blue Portance¿Cómo transmiten y reparten las tensiones las fascias?
Resumen — Las fascias conectan estructuras que generan, reciben y transmiten fuerzas. Su arquitectura fibrosa puede repartir una carga, cambiar su dirección y compartirla entre varios tejidos. Esta redistribución depende de las inserciones, de la orientación de las fibras, de la movilidad de las interfaces y de la participación muscular. Debe distinguirse de la disipación de energía y de la presión de contacto.
1. Fuerza, presión y tensión mecánica: tres nociones distintas
Una fuerza describe una acción mecánica. La presión relaciona esa fuerza con una superficie de contacto. La tensión mecánica, por su parte, describe los esfuerzos internos del tejido por unidad de superficie. Una presión de asiento medida en la interfaz no refleja, por tanto, directamente todas las tensiones internas.
Estas tres magnitudes se distinguen, en efecto, por lo que miden y por dónde lo miden. La fuerza es una magnitud global, expresada en newtons, que no dice nada sobre cómo se reparte. La presión —medida, por ejemplo, con una alfombra de sensores bajo una persona sentada— corresponde a un promedio sobre la superficie de cada celda de medida, en la interfaz entre el cuerpo y el asiento. Solo informa, por tanto, sobre esa superficie de contacto. La tensión mecánica, en cambio, se define en el interior del propio tejido. Puede, por tanto, variar mucho de un punto a otro, incluso bajo una zona en la que la presión de contacto medida en la superficie parece homogénea.
Lo que muestran las modelizaciones por imagen
Modelizaciones que combinan resonancia magnética y elementos finitos muestran que las tensiones y deformaciones máximas pueden situarse en los tejidos profundos, en particular el músculo, sin poder deducirse directamente de la sola presión medida en la interfaz (Linder-Ganz et al., 2007). Dos dispositivos que producen presiones de superficie distintas pueden incluso conservar perfiles de tensiones profundas cercanos (Boyle et al., 2020). Así, dos asientos pueden presentar una presión media o una cartografía de superficie bastante parecidas y producir, sin embargo, deformaciones distintas en profundidad. La forma de la tuberosidad isquiática, el grosor y las propiedades de los tejidos blandos, así como sus posibilidades de deslizamiento, modifican en efecto la compresión y el cizallamientoCizallamientoEl cizallamiento corresponde a solicitaciones mecánicas tangenciales, es decir, paralelas a una superficie, que generan tensiones (fuerza por unidad de superficie) y deformaciones en el interior de los tejidos. En los tejidos de apoyo, su asociación con la compresión puede acentuar las deformaciones internas, comprometer la microcirculación y favorecer la isquemia.Leer la ficha completa : Cizallamiento del músculo y de la grasa. La sola presión de interfaz no permite, por tanto, predecirlo.
El papel del grosor de los tejidos blandos
En posición sentada, los tejidos blandos se cargan entre la superficie de apoyo y los relieves óseos, en particular las tuberosidades isquiáticas. La geometría de estos relieves, el grosor de las distintas capas, sus propiedades mecánicas y sus posibilidades de deslizamiento determinan la distribución de las tensiones internas. El grosor de los tejidos blandos modifica esta distribución, pero su efecto no es uniformemente protector. Diversas modelizaciones muestran, en efecto, una relación compleja entre el grosor adiposo, la geometría corporal, la atrofia muscular y las tensiones internas; algunas configuraciones muestran incluso un aumento de las tensiones profundas con el índice de masa corporal (Elsner & Gefen, 2008) (Chen et al., 2022). El efecto protector de un tejido adiposo más grueso depende, por tanto, también de la forma de los relieves óseos, de las propiedades del músculo y de la grasa, y de su deformación bajo carga.
2. Transmitir sin transmitirlo todo
Algunas fibras musculares se insertan en aponeurosis y tabiques; una parte de su fuerza puede transmitirse lateralmente a través de los tejidos conjuntivos (Huijing, 2003). Las conexiones entre músculos sinergistas hacen posibles también transferencias locales.
Huijing propone una lectura « multinivel » de esta transmisión. La fuerza generada por un músculo no sigue así una sola vía. Se distribuye, en efecto, simultáneamente a lo largo del tendón, a través de las conexiones miofasciales con los músculos vecinos y a través de las envolturas conjuntivas que conectan el músculo con los compartimentos adyacentes (Huijing, 2003). Cuando un músculo desarrolla una fuerza, la mayor parte se transmite a su tendón. Una fracción puede transmitirse también a los tabiques intermusculares y a los tejidos conjuntivos vecinos, según las conexiones anatómicas, la posición articular y el estado de activación de los músculos implicados. Trabajos posteriores han confirmado que músculos sinergistas próximos pueden intercambiar una parte de su fuerza a través de estas conexiones conjuntivas. Este intercambio se produce así fuera de la vía tendinosa propia de cada músculo (Maas & Sandercock, 2010).
Una transmisión que se atenúa y se reparte
Esta transmisión se atenúa y se reparte. Depende así de la posición articular, de la actividad muscular y de los límites anatómicos. Una revisión sistemática subraya que las cadenas de transmisión intermuscular existen realmente. Su contribución mecánica global sigue siendo, sin embargo, difícil de cuantificar de forma unívoca, porque depende mucho de las condiciones experimentales —ángulo articular, nivel de contracción, músculos implicados— (Krause et al., 2016). Sería, por tanto, excesivo presentar esta transmisión como sistemáticamente dominante frente a la vía tendinosa clásica. Constituye un mecanismo real y documentado, pero adicional, que no sustituye a la anatomía tendinosa conocida, una prudencia de lectura que comparte la síntesis de Lesondak (Lesondak, 2019).
3. Repartir una carga en el espacio
Una superficie de apoyo amplia reduce en general la presión media, pero la distribución interna depende también del grosor, de la rigidez y de la forma de los tejidos. El conjunto formado por la piel, el tejido adiposo, las fascias y los músculos participa en esta redistribución. La contribución de cada capa depende de su geometría, de sus propiedades mecánicas y de sus interfaces; las capas fasciales, en particular, transmiten tensiones en varias direcciones. Aumentar la superficie de contacto puede reducir la presión media. Pero si la carga sigue concentrada alrededor de un relieve óseo, si los tejidos se deslizan mal o si aparecen cizallamientos importantes, las tensiones profundas pueden seguir siendo elevadas: la distribución visible en superficie no garantiza, por tanto, una redistribución equivalente en todo el grosor de los tejidos.
Una imagen útil: la membrana tensa
En un modelo simplificado de membrana, una lámina fascial tensa puede compararse, con prudencia, con una membrana elástica sobre la que descansa un peso. La carga no se soporta entonces solo en el punto de contacto, sino que se reparte a lo largo de las fibras tensas hasta sus puntos de anclaje periféricos. Cuanto más tensa está la membrana y más orientadas están sus fibras para converger hacia la zona cargada, más eficaz es este reparto. A la inversa, un tejido laxo o poco tenso concentra más la carga en el punto de aplicación, con menos redistribución hacia la periferia. Esta imagen sigue siendo, sin embargo, una simplificación. A diferencia de una membrana isótropa ideal, una fascia real tiene, en efecto, una orientación fibrosa preferente, de modo que la propia redistribución es anisótropa y favorece algunos ejes.
Anisotropía y modelo de la biotensegridad
La anisotropía guía la carga a lo largo de ciertas orientaciones. Una modificación del deslizamiento o de la organización fibrosa —por ejemplo, tras una cicatriz— puede modificar estas trayectorias y la distribución local de las tensiones.
La biotensegridad propone leer el equilibrio mecánico del cuerpo como un sistema de tensión y compresión repartidas en una red continua de tejidos conjuntivos, más que como un apilamiento de segmentos rígidos colocados unos sobre otros. Este marco ayuda así a representarse cómo una carga puede redistribuirse en una estructura conectada. Sigue siendo, no obstante, un modelo interpretativo: útil para pensar algunos fenómenos de reparto de las tensiones, no constituye una demostración experimental validada del conjunto de sus implicaciones (Bordoni & Myers, 2020).
4. Redistribuir en el tiempo
La viscoelasticidad modifica progresivamente la distribución: la fluencia, la relajación y el desplazamiento de los fluidos cambian la parte de la carga que soporta cada componente (Fung, 1993; Yahia et al., 1993). Una misma presión externa no implica, por tanto, un estado interno constante durante toda la exposición.
Esta redistribución temporal, descrita en el capítulo 2 a escala de un tejido aislado, se vuelve más compleja cuando intervienen varios tejidos superpuestos. Bajo los isquiones, la carga moviliza simultáneamente la piel, la grasa, las fascias y los músculos. Algunas capas se comprimen así, otras se desplazan lateralmente, mientras que sus interfaces pueden deslizarse unas respecto a otras. Mediciones in vivo por resonancia magnética confirman esta complejidad, en particular un deslizamiento medible del glúteo mayor respecto a la tuberosidad isquiática bajo carga (Zappalá et al., 2024).
Bajo una carga mantenida, la deformación viscoelástica de la grasa y del músculo evoluciona con el tiempo. El reparto de las tensiones entre las distintas capas puede, por tanto, modificarse según sus propiedades mecánicas, su geometría y sus posibilidades de deslizamiento. La redistribución depende así menos de una capa aislada que de la organización mecánica del conjunto. Estos cambios mecánicos pueden contribuir a una modificación progresiva de las sensaciones de apoyo tras varios minutos de inmovilidad, sin explicar por sí solos la incomodidad percibida, que depende también de la perfusión, la inervación, la temperatura local y la sensibilidad individual.
5. Difusión y disipación no son sinónimos
La difusión o el reparto describe una redistribución espacial. La disipación describe una transformación de la energía durante la deformación. Un tejido puede así repartir una fuerza sin disipar mucha energía, o disipar energía en una zona que sigue estando muy cargada.
Estas dos nociones responden a preguntas distintas. La difusión responde a la pregunta « ¿adónde va la carga? »: describe cómo una fuerza se reparte entre varias zonas o varios tejidos. La disipación responde, en cambio, a la pregunta « ¿qué ocurre con la energía? »: describe la parte de la energía mecánica que no se devuelve al volver al estado inicial y que se transforma principalmente en calor, como se explicó en el capítulo 2 a propósito de la histéresis.
Un tejido muy elástico puede así repartir eficazmente una carga sobre una gran superficie —buen reparto— y devolver casi toda la energía almacenada en la descarga —poca disipación—. A la inversa, un tejido muy amortiguador puede disipar mucha energía sin repartir por ello eficazmente la carga en el espacio, si su zona de contacto sigue siendo localizada. Confundir estas dos propiedades lleva a interpretaciones erróneas: una sensación de « hundimiento » o una amortiguación percibida al sentarse no garantiza por sí sola un mejor reparto espacial de las tensiones. Una espuma muy blanda puede así absorber parte de la energía y dar una sensación de amortiguación, mientras los relieves óseos se hunden y las presiones se concentran localmente. A la inversa, una estructura poco disipativa puede repartir eficazmente una carga sobre una superficie mayor. Amortiguar, repartir y permitir la alternancia de los apoyos son, por tanto, tres funciones mecánicas distintas.
Para recordar
- Presión externa y tensión interna no son equivalentes.
- Las fascias participan en las transmisiones locales y regionales de fuerzas.
- El reparto depende de la arquitectura, de las inserciones y del deslizamiento.
- Hay que distinguir la redistribución espacial de la disipación energética.
Preguntas frecuentes
¿Una presión baja garantiza la ausencia de tensión mecánica?
¿Puede una tensión fascial actuar a distancia?
¿Absorben las fascias los impactos?
Referencias científicas
Referencias citadas (1/2)
- Boyle CJ, Carpanen D, Pandelani T, Higgins CA, Masen MA, Masouros SD. Lateral pressure equalisation as a principle for designing support surfaces to prevent deep tissue pressure ulcers. PLOS One. 2020;15(1):e0227064.
- Chen Y, Shen Y, Wang K, et al. Mechanical analysis of deep tissue injury during sitting in patients with spinal cord injury via parametric finite element model. Biomech Model Mechanobiol. 2022;21(5):1573–1584.
- Elsner JJ, Gefen A. Is obesity a risk factor for deep tissue injury in patients with spinal cord injury? J Biomech. 2008;41(16):3322–3331.
- Fung YC. Biomechanics: Mechanical Properties of Living Tissues. Springer; 1993.
- Linder-Ganz E, Yarnitzky G, Yizhar Z, Siev-Ner I, Gefen A. Assessment of mechanical conditions in sub-dermal tissues during sitting: a combined experimental-MRI and finite element approach. J Biomech. 2007;40(7):1443–1454.
- Yahia L, Pigeon P, DesRosiers EA. Viscoelastic properties of the human lumbodorsal fascia. J Biomed Eng. 1993;15(5):425–429.
Referencias citadas (2/2)
- Zappalá S, Keenan BE, Marshall D, Wu J, Evans SL, Al-Dirini RMA. In vivo strain measurements in the human buttock during sitting using MR-based digital volume correlation. J Biomech. 2024;163:111913.
- Huijing PA. Muscular force transmission necessitates a multilevel integrative approach. Exerc Sport Sci Rev. 2003;31(4):167–175.
- Maas H, Sandercock TG. Force transmission between synergistic skeletal muscles through connective tissue linkages. J Biomed Biotechnol. 2010;2010:575672.
- Krause F, Wilke J, Vogt L, Banzer W. Intermuscular force transmission along myofascial chains: a systematic review. J Anat. 2016;228(6):910–918.
- Bordoni B, Myers T. A Review of the Theoretical Fascial Models: Biotensegrity, Fascintegrity, and Myofascial Chains. Cureus. 2020;12(2):e7092.
- Lesondak D. Le Fascia. Éditions Ressources Primordiales; 2019.
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Nota: este contenido explica mecanismos generales. No constituye ni un diagnóstico médico ni una recomendación terapéutica.
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