Este artículo forma parte del dosier de expertos « Comprender el dolor ».
Artículo de referencia — Centro de conocimiento Blue Portance¿Por qué algunos dolores persisten sin lesión nociceptiva ni neuropática?
Resumen — El dolor nociplástico es el tercer mecanismo reconocido por la IASP, junto a los dolores nociceptivos y neuropáticos. Resulta de una alteración del procesamiento de la nocicepción, sin lesión tisular que active los nociceptores periféricos ni lesión demostrada del sistema somatosensorial. Se manifiesta a menudo con dolores difusos, desproporcionados respecto a los hallazgos objetivables de las pruebas, acompañados de fatiga, trastornos del sueño e hipersensibilidad generalizada. La fibromialgia es el ejemplo más estudiado, pero el dolor nociplástico también puede coexistir con dolores nociceptivos o neuropáticos ya identificados, incluidos los dolores pélvicos o los dolores al estar sentado.
¿Por qué es importante este artículo?
Hemos visto que un dolor podía explicarse por una lesión tisular o por una lesión demostrada del sistema nervioso. Sin embargo, algunas personas siguen sufriendo aunque ninguna de estas dos explicaciones baste ya. Las pruebas son normales. El nervio parece intacto. El tejido parece curado. Y, aun así, el dolor sigue presente.
Durante mucho tiempo, esta situación quedó sin un verdadero marco fisiopatológico, lo que alimentaba la idea errónea de un dolor « imaginario » o puramente psicológico. Desde hace algunos años, en cambio, la comunidad internacional reconoce un tercer mecanismo: el dolor nociplástico.
En 2016, un grupo de trabajo internacional propuso este mecanismo para nombrar lo que no era ni nociceptivo ni neuropático (Kosek et al., 2016). La IASP lo adoptó formalmente en noviembre de 2017. Comprender este mecanismo permite evitar dos errores simétricos: buscar indefinidamente una lesión que no existe o renunciar a explicar un dolor muy real por falta de una lesión visible.
La ausencia de una lesión identificable no significa en absoluto la ausencia de un mecanismo. Significa que el mecanismo está en el procesamiento de la información dolorosa, no en el tejido que lo desencadenó inicialmente.
Sabemos ya que un dolor neuropáticoDolor neuropáticoUn dolor neuropático es un dolor causado por una lesión o una enfermedad que afecta al sistema somatosensorial.Leer la ficha completa : Dolor neuropático supone una lesión demostrada del sistema nervioso. Pero ¿qué ocurre con un dolor cuando ni las lesiones tisulares ni las nerviosas bastan para explicarlo? Es precisamente lo que intenta precisar la definición del dolor nociplástico.
1. ¿Qué se llama realmente dolor nociplástico?
El dolor nociplástico es un dolor que resulta de una alteración de la nocicepción, a pesar de la ausencia de pruebas claras de una lesión tisular real o inminente que active los nociceptores periféricos y a pesar de la ausencia de pruebas de una lesión o una enfermedad del sistema somatosensorial que cause el dolor (IASP, 2017; Kosek et al., 2016).
Esta definición se basa en una doble exclusión: ni un mecanismo nociceptivo claramente identificado ni un mecanismo neuropático demostrado. Lo que queda, una vez descartadas estas dos causas, es una alteración del procesamiento de la nocicepción: las señales dolorosas se amplifican, se filtran mal o se generan en exceso respecto a la información que realmente se transmite desde la periferia (Fitzcharles et al., 2021). El sistema nervioso modifica de forma más amplia y progresiva su manera de procesar la información sensorial: estímulos que antes se filtraban se vuelven significativos, mientras que los mecanismos habituales de modulación pierden parte de su eficacia.
El dolor nociplástico no es, por tanto, la ausencia de mecanismo. Es un mecanismo en sí mismo, que se basa en un procesamiento alterado de la nocicepción más que en una lesión tisular activa o en una lesión del propio nervio.
Figura 1 — Los tres mecanismos del dolor crónicoDolor crónicoUn dolor se denomina crónico cuando persiste o reaparece durante más de tres meses. Puede acompañar a una enfermedad identificada o constituir una afección por sí mismo.Leer la ficha completa : Dolor crónico. Los dolores nociceptivo, neuropático y nociplástico corresponden a tres mecanismos biológicos distintos, que pueden existir de forma aislada o combinarse en una misma persona.
Tres mecanismos, tres lógicas distintas
| Mecanismo | Origen | Lo que muestran las pruebas |
|---|---|---|
| Nociceptivo | Activación de los nociceptores por una lesión tisular real o inminente | Anomalía a menudo visible (imagen, análisis) |
| Neuropático | Lesión o enfermedad demostrada del sistema somatosensorial | Déficit sensitivo, afectación confirmada por la exploración o las pruebas |
| Nociplástico | Alteración del procesamiento de la nocicepción, sin lesión identificada suficiente | Pruebas habitualmente normales; el diagnóstico sigue siendo clínico |
En la práctica, esta clasificación no siempre es rígida: una misma persona puede presentar a la vez un componente nociceptivo, un componente neuropático ya documentado en el artículo anterior y un componente nociplástico añadido.
Esta definición, sin embargo, todavía no dice nada de lo que ocurre concretamente en el sistema nervioso central. ¿Qué mecanismos biológicos producen esta amplificación de la señal dolorosa?
2. ¿Qué mecanismos biológicos subyacen al dolor nociplástico?
Los mecanismos precisos que conducen a esta sensibilización todavía se discuten en parte. Una hipótesis ampliamente aceptada es que corresponden a fenómenos de plasticidad del sistema nervioso destinados inicialmente a reforzar la protección del organismo (Latremoliere & Woolf, 2009). Cuando estas adaptaciones persisten aunque la amenaza inicial haya disminuido, pueden contribuir por sí mismas al mantenimiento del dolor. Varios fenómenos, a menudo entrelazados, traducen concretamente este cambio.
Sensibilización central
Las neuronas del asta dorsal de la médula espinal y algunos relevos cerebrales se vuelven progresivamente más excitables. Un estímulo que antes era neutro puede desencadenar entonces dolor (alodiniaAlodiniaLa alodinia es un dolor provocado por un estímulo que normalmente no es doloroso: un roce, el contacto de la ropa, una presión ligera. Es un término clínico descriptivo: describe lo que la persona siente, sin designar por sí solo un mecanismo.Leer la ficha completa : Alodinia), y un estímulo ligeramente doloroso puede producir una respuesta excesiva (hiperalgesiaHiperalgesiaLa hiperalgesia es una respuesta dolorosa aumentada ante un estímulo normalmente doloroso. Dicho de otro modo, un estímulo ya doloroso provoca un dolor anormalmente amplificado. Es un término clínico descriptivo, que no designa por sí solo un mecanismo.Leer la ficha completa : Hiperalgesia). Este fenómeno implica un refuerzo duradero de las sinapsis que participan en la transmisión dolorosa, comparable a una memoria del dolor que se automantiene (Latremoliere & Woolf, 2009).
Figura 2 — La sensibilización centralSensibilización centralLa sensibilización central designa una amplificación de la respuesta del sistema nervioso central a las señales sensoriales: el dolor puede entonces ser más intenso, más extenso o más duradero de lo que cabría esperar por el estado de los tejidos.Leer la ficha completa : Sensibilización central: cuando el sistema nervioso se amplifica a sí mismo. Los circuitos centrales se vuelven progresivamente hipersensibles y amplifican y prolongan las señales dolorosas, incluso cuando la amenaza periférica ha desaparecido o disminuido.
Sensibilización periférica asociada
Una sensibilización central instaurada puede acompañarse de una reducción del umbral de desencadenamiento de los receptores periféricos, incluso sin lesión tisular activa. Este mecanismo explica, en particular, la hipersensibilidad intestinal observada en el síndrome del intestino irritable (Fitzcharles et al., 2021).
Disfunción de las vías inhibidoras descendentes
El sistema nervioso central dispone normalmente de circuitos que atenúan la transmisión dolorosa. Cuando estas vías inhibidoras, procedentes del tronco encefálico, funcionan con menos eficacia, la modulación natural del dolor disminuye y las señales nociceptivas se filtran menos (Latremoliere & Woolf, 2009).
Modificaciones de la conectividad cerebral
Los estudios de imagen funcional describen alteraciones de la conectividad entre la ínsula, la corteza cingulada anterior y las redes de modulación del dolor en las personas con fibromialgiaFibromialgiaLa fibromialgia es un síndrome de dolor crónico que asocia dolores difusos persistentes, fatiga, trastornos del sueño y a menudo dificultades de concentración, sin una lesión de los tejidos que pueda explicar por sí sola la intensidad de los síntomas.Leer la ficha completa : Fibromialgia. Estas modificaciones no demuestran una causa única, pero apoyan la hipótesis de un procesamiento central del dolor modificado de forma duradera (Ricci et al., 2022).
¿Explican estos mecanismos el dolor o solo lo acompañan?
La pregunta sigue abierta para una parte de estas observaciones. Una modificación de la conectividad cerebral puede ser una causa, una consecuencia o un simple marcador asociado al dolor crónico. Los estudios actuales demuestran correlaciones, rara vez una causalidad individual estricta.
Estos mecanismos, una vez instaurados, no son visibles a simple vista ni en la imagen estándar. En estas condiciones, ¿cómo se establece concretamente el diagnóstico de un dolor nociplástico?
3. ¿Cómo se reconoce un dolor nociplástico?
No existe ningún análisis de sangre, ninguna prueba de imagen ni ningún marcador biológico que permita confirmar por sí solo un dolor nociplástico. La valoración sigue siendo clínica: asocia signos positivos de una nocicepción alterada con la comprobación de que los mecanismos nociceptivos o neuropáticos no explican suficientemente el dolor.
Un diagnóstico que empieza por descartar los demás mecanismos
Antes de plantear un mecanismo nociplástico, hay que haber descartado razonablemente una causa nociceptiva activa (inflamación, lesión estructural) y una causa neuropática demostrable según los criterios descritos en el artículo anterior. El dolor nociplástico no es, por tanto, un diagnóstico por descarte a falta de algo mejor: es una conclusión positiva basada en un conjunto de signos coherentes, no en una simple ausencia de anomalías.
Signos clínicos característicos
Varios elementos orientan hacia este mecanismo, sin que ninguno baste por sí solo: un dolor crónico de más de tres meses de evolución, una distribución difusa o desproporcionada respecto a lo que cabría esperar de los tejidos, una alodinia o una hiperalgesia y síntomas asociados como fatiga crónica, trastornos del sueño, dificultades de concentración o ansiedad (Fitzcharles et al., 2021).
Figura 3 — ¿Cómo reconocer un dolor nociplástico? El diagnóstico se basa en un razonamiento clínico que asocia la ausencia de una lesión explicativa, unas características propias y un cuadro compatible con una sensibilización central.
Cuestionarios validados como apoyo al juicio clínico
El Central Sensitization Inventory (CSI) es un autocuestionario de 25 ítems que evalúa síntomas asociados con frecuencia a la sensibilización central. Históricamente se propuso una puntuación de 40/100 como umbral clínicamente relevante en pacientes con dolor crónico, pero el CSI no mide directamente la sensibilización central y no permite, por sí solo, diagnosticar un dolor nociplástico (Mayer et al., 2012; Neblett et al., 2013). El FiRST (Fibromyalgia Rapid Screening Tool), más específico para el cribado de la fibromialgia, consta de seis preguntas; cinco o más respuestas positivas orientan con fuerza hacia este diagnóstico, con una sensibilidad del 90,5 % y una especificidad del 85,7 % (Perrot et al., 2010). Estas herramientas orientan el juicio clínico; no sustituyen la exploración.
La ausencia de anomalías en la exploración no es una prueba de tejidos sanos
Unas pruebas normales no excluyen un componente nociceptivo incipiente ni una lesión neuropática focal difícil de objetivar. El diagnóstico de dolor nociplástico debe poder revisarse, por tanto, si aparecen nuevos elementos clínicos.
Establecer este diagnóstico no basta para explicar por qué algunas afecciones ilustran este mecanismo con más claridad que otras. La fibromialgia y la endometriosisEndometriosisLa endometriosis es una enfermedad inflamatoria crónica en la que un tejido similar a la mucosa del útero se desarrolla fuera de la cavidad uterina. Puede provocar dolores pélvicos importantes e infertilidad.Leer la ficha completa : Endometriosis ofrecen dos ejemplos especialmente bien documentados.
4. Fibromialgia y endometriosis: dos expresiones frecuentes del mecanismo nociplástico
La fibromialgia afecta aproximadamente al 2 % de la población general, con un claro predominio femenino, según un metaanálisis con más de 3,6 millones de personas (Heidari et al., 2017). El diagnóstico se basa, además, en los criterios revisados del American College of Rheumatology, que asocian dolor difuso y síntomas somáticos, sin lesión estructural específica (Wolfe et al., 2016).
La endometriosis, en cambio, se acompaña muy a menudo de una lesión tisular real e identificable. Pero una proporción notable de las mujeres afectadas desarrolla, además de este componente nociceptivo, una sensibilización central añadida: una revisión reciente describe una fibromialgia asociada en aproximadamente el 7 % de las mujeres con endometriosis, con mecanismos de sensibilización periféricaSensibilización periféricaLa sensibilización periférica es el aumento de la reactividad y la disminución del umbral de las neuronas nociceptivas periféricas ante la estimulación de su campo receptor (definición de la IASP).Leer la ficha completa : Sensibilización periférica, central y cruzada descritos entre ambas afecciones (McNamara et al., 2021).
Un solapamiento que complica el cuadro clínico
En una misma persona, un dolor pélvico puede asociar una lesión tisular activa, una posible afectación del nervio pudendoNervio pudendoEl nervio pudendo es un nervio que procede principalmente de las raíces sacras S2 a S4. Asegura una parte importante de la inervación sensitiva y motora del periné y de los órganos genitales externos.Leer la ficha completa : Nervio pudendo (ya descrita en el artículo anterior) y una sensibilización central añadida. Tratar solo un componente mejora entonces solo una parte del cuadro, lo que explica una parte de los fracasos terapéuticos descritos en estas situaciones complejas.
Figura 4 — Los tres mecanismos pueden coexistir. Los dolores crónicos resultan a menudo de la interacción de varios mecanismos cuyo peso respectivo varía según las personas y con el tiempo.
Una vez reconocidos estos mecanismos, la cuestión pasa a ser práctica: ¿cómo se aborda un dolor nociplástico una vez identificado?
5. ¿Cómo se aborda el dolor nociplástico?
Las recomendaciones de la EULAR para la fibromialgia, la referencia más sólida disponible para este mecanismo, insisten en un enfoque multimodal e individualizado (Macfarlane et al., 2017).
La actividad física, única recomendación con un alto nivel de evidencia
De todas las intervenciones evaluadas, el ejercicio físico es la única que recibe una recomendación fuerte basada en metaanálisis. Una actividad adaptada y progresiva, más que intensa, contribuye así a reducir la sensibilización central a largo plazo (Macfarlane et al., 2017).
Enfoques mente-cuerpo y educación terapéutica
Las terapias cognitivo-conductuales y la educación terapéutica ayudan a limitar el círculo vicioso de catastrofismo, evitación y amplificación del dolor. Su beneficio se refiere, sin embargo, sobre todo a la calidad de vida y al impacto funcional, más que a la intensidad del dolor en sí.
Tratamientos farmacológicos: un beneficio real pero modesto
La duloxetina y la pregabalina son los tratamientos farmacológicos mejor estudiados. Las revisiones Cochrane disponibles muestran un alivio significativo del dolor en aproximadamente una de cada diez personas, sin un beneficio sistemático sobre los demás síntomas asociados (Derry et al., 2016; Welsch et al., 2018). Los antiinflamatorios clásicos y los corticoides, en cambio, no han demostrado eficacia, al no existir un mecanismo inflamatorio tisular sobre el que actuar.
Lectura propuesta por el modelo Blue Portance
El modelo Blue Portance propone una lectura de los factores que pueden favorecer la persistencia de una sensibilización central en algunas situaciones crónicas. Esta clave de interpretación organiza las interacciones entre tensiones mecánicas, historia del dolor, comportamientos de adaptación y variabilidad posturalVariabilidad posturalLa variabilidad postural designa las fluctuaciones de la postura a lo largo del tiempo. Se mide en particular por los desplazamientos del centro de presión y no es ni buena ni mala en sí misma.Leer la ficha completa : Variabilidad postural, sin sustituir la definición del dolor nociplástico propuesta por la IASP ni el razonamiento diagnóstico médico. En concreto, ayuda a organizar cuatro ejes:
Figura 5 — Modelo Blue Portance: lectura de los factores de mantenimiento de la sensibilización central. Esta clave de interpretación propone una lectura integradora de los factores biológicos, mecánicos, conductuales y ambientales que pueden favorecer la persistencia de un dolor nociplástico.
- La historia de sensibilización: ¿ha evolucionado el dolor desde un episodio inicial nociceptivo o neuropático hacia un cuadro más difuso y menos proporcionado?
- Los factores de mantenimiento: sueño alterado, sedentarismo, estrés crónico, sobrecarga emocional; estos factores no han causado la sensibilización, pero pueden contribuir a mantenerla.
- Los mecanismos asociados: ¿coexiste un componente nociceptivo o neuropático ya identificado con la sensibilización central?
- La variabilidad postural y conductual: ¿reducen las posiciones prolongadas y la ausencia de movimiento la capacidad natural de regulación del sistema nervioso?
Esta lectura no permite diagnosticar un dolor nociplástico. Ayuda, sin embargo, a distinguir lo que corresponde a un factor de mantenimiento modificable, lo que corresponde a un mecanismo central ya instaurado y lo que requiere una nueva valoración médica.
Esta clave incluye la variabilidad postural entre los factores de mantenimiento. ¿Cuál es, más concretamente, la relación entre la posición sentada y el dolor nociplástico?
6. Dolor nociplástico y posición sentada: ¿qué relación hay?
Aquí hay que ser preciso para no deformar el mecanismo: una posición sentada no produce por sí sola una sensibilización central. El dolor nociplástico no es de origen mecánico, y ningún asiento, por bien diseñado que esté, « trata » directamente un procesamiento alterado de la nocicepción.
La relación es indirecta, pero real. Una posición sentada prolongada y poco variada favorece el sedentarismo, reduce las ocasiones de movimiento y puede limitar la liberación natural de endorfinas asociada a la actividad física, que es precisamente la única medida con un alto nivel de evidencia en el abordaje de este mecanismo. Estar sentado mucho tiempo puede actuar así como uno de los factores de mantenimiento, sin ser por sí mismo la causa del mecanismo nociplástico.
Además, en una misma persona puede coexistir un componente mecánico auténtico —por ejemplo, una afectación del nervio pudendo— con una sensibilización central. Modificar el asiento puede reducir entonces un componente nociceptivo o neuropático activo, sin resolver el componente nociplástico asociado, que requiere un abordaje específico.
Lo que una modificación del asiento puede hacer aquí, y lo que no
- puede reducir una tensión mecánica activa, si todavía existe;
- puede favorecer la variabilidad postural y limitar el sedentarismo;
- no trata una sensibilización central ya instaurada;
- no sustituye la actividad física, el acompañamiento mente-cuerpo ni, en su caso, el tratamiento farmacológico.
Queda por precisar los límites de lo que la ciencia establece hoy sobre este mecanismo, para evitar los atajos más frecuentes.
7. Controversias y límites de los conocimientos actuales
Lo que conviene evitar afirmar demasiado rápido
- « Las pruebas son normales, así que el dolor no es real »: el dolor nociplástico es un dolor verdadero, asociado a un mecanismo central documentado en la literatura, no a la ausencia de mecanismo.
- « Todo dolor crónico inexplicado es nociplástico »: este diagnóstico supone haber descartado con suficiente certeza los mecanismos nociceptivos y neuropáticos, no simplemente no haberlos encontrado.
- « Un asiento ergonómico trata la sensibilización central »: ningún dato respalda que un asiento actúe directamente sobre este mecanismo central; su papel se limita a los factores mecánicos y posturales asociados.
- « La fibromialgia no tiene una causa conocida »: el mecanismo de sensibilización central está hoy documentado, aunque todavía no se hayan aclarado todos los factores individuales que influyen.
Otro límite es la ausencia de un marcador biológico inequívoco: el diagnóstico sigue siendo clínico, lo que explica en parte el peregrinaje diagnóstico que describen a menudo los pacientes antes de que se plantee un mecanismo nociplástico.
8. Consecuencias prácticas para comprender una situación
Ante un dolor crónico sin una lesión que lo explique suficientemente, varias preguntas organizan el análisis:
- Exclusión: ¿se han descartado o documentado con suficiente certeza los mecanismos nociceptivos y neuropáticos?
- Distribución: ¿es el dolor difuso o desproporcionado respecto a lo que cabría esperar de los tejidos?
- Síntomas asociados: ¿acompañan al dolor fatiga, trastornos del sueño, trastornos cognitivos o ansiedad?
- Factores de mantenimiento: ¿pueden identificarse y modificarse el sedentarismo, el estrés crónico o un sueño alterado?
- Mecanismos asociados: ¿coexiste un componente nociceptivo o neuropático con la sensibilización central?
- Respuesta al movimiento: ¿aporta una actividad física adaptada y progresiva una mejoría, aunque sea modesta?
Un empeoramiento rápido, una pérdida de peso inexplicada, una alteración del estado general o la aparición de signos neurológicos nuevos deben llevar a una nueva valoración médica, porque no se explican por un mecanismo nociplástico aislado.
Para recordar
- El dolor nociplástico es el tercer mecanismo reconocido por la IASP desde noviembre de 2017, junto a los dolores nociceptivos y neuropáticos.
- Resulta de una alteración del procesamiento de la nocicepción, sin lesión tisular ni nerviosa que lo explique suficientemente.
- El diagnóstico es clínico y procede por exclusión razonada, con el apoyo de herramientas validadas como el CSI y el FiRST.
- La fibromialgia es el ejemplo más estudiado; coexiste a menudo con la endometriosis y otros dolores pélvicos.
- Solo la actividad física tiene un alto nivel de evidencia; los medicamentos aportan un beneficio real pero modesto.
- Estar sentado mucho tiempo no es una causa del mecanismo nociplástico, pero puede ser uno de los factores de mantenimiento.
- Un componente mecánico auténtico puede coexistir con una sensibilización central en una misma persona, lo que hace más complejo el cuadro clínico.
Preguntas frecuentes
¿Está el dolor nociplástico « en la cabeza »?
¿Por qué el paracetamol y los antiinflamatorios no alivian este dolor?
¿Puede un asiento ergonómico tratar un dolor nociplástico?
¿Son la fibromialgia y la endometriosis la misma enfermedad?
¿Puede mejorar el dolor nociplástico?
¿Se reconoce en un dolor difuso que las pruebas no explican?
El análisis tiene en cuenta los mecanismos implicados, los factores de mantenimiento y, en su caso, los componentes mecánicos asociados.
Analizar mi situación (en francés) (próximamente)Nota: este contenido explica mecanismos generales documentados en la literatura científica. No permite establecer un diagnóstico a distancia y no sustituye una valoración médica. Un dolor crónico difuso o inexplicado debe comentarse con un profesional sanitario.
Referencias científicas
Definición y mecanismos del tercer mecanismo
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