Este artículo forma parte del dosier de expertos « Comprender el dolor ».
Artículo de referencia — Centro de conocimiento Blue Portance¿Cuándo se vuelve doloroso un nervio comprimido o sometido a tensión?
Un nervio periférico no es un simple cable eléctrico. Está formado por axones, células de Schwann, envolturas conjuntivas, vasos y pequeños nervios que inervan el propio tronco nervioso. Una compresión, una tracción o una pérdida de deslizamiento pueden producir, por tanto, varios efectos: solicitación dolorosa de las envolturas y de los tejidos vecinos, alteración de la microcirculación, modificación de la conducción nerviosa, desmielinización focal o lesión axonal. El dolor puede ser predominantemente nociceptivo, predominantemente neuropático o combinar ambos mecanismos. La intensidad de la tensión no basta para explicar esta transición: su duración, su repetición, la velocidad de carga, la localización, la movilidad del nervio y su estado biológico son igual de determinantes.
¿Por qué es importante este artículo?
Cuando un dolor sigue aproximadamente el trayecto de un nervio, quema, se irradia o aparece en una postura determinada, es tentador concluir de inmediato que « el nervio está pinzado ». Esta formulación puede ser útil para describir una sensación, pero mezcla varios niveles: la tensión mecánica, el tejido sobre el que actúa, la función del nervio, la posible presencia de una lesión y el mecanismo que genera el dolor.
En realidad, un dolor cercano a un nervio puede proceder de sus envolturas, de sus vasos o de los tejidos que lo rodean. A la inversa, una lesión del sistema somatosensorial puede producir síntomas lejos del lugar de la lesión. Por último, ambos componentes pueden coexistir. La distinción no se basa, por tanto, en una sola palabra —« quemazón », « tirón », « descarga eléctrica »— ni en la simple proximidad anatómica de un nervio.
Este artículo prolonga los dosieres dedicados a los tres mecanismos del dolor y al dolor nociceptivo. Responde a una pregunta más precisa:
¿En qué condiciones una tensión aplicada sobre un nervio o su entorno produce un dolor de tronco nervioso, una neuropatía por compresión o un dolor neuropáticoDolor neuropáticoUn dolor neuropático es un dolor causado por una lesión o una enfermedad que afecta al sistema somatosensorial.Leer la ficha completa : Dolor neuropático?
1. Un nervio periférico no es un simple cable
Un nervio periférico contiene miles de axones sensitivos, motores y autónomos agrupados en fascículos. Cada axón está asociado a una célula de Schwann y rodeado por el endoneuro. Los fascículos están envueltos por el perineuro, una estructura laminar que contribuye a mantener un medio endoneural estable. El epineuro externo agrupa los fascículos, los protege y contiene una parte esencial del tejido conjuntivo y de los vasos nerviosos (Chung et al., 2014; Bove, 2008).
Esta arquitectura cumple así varias funciones a la vez: transmitir señales, mantener la microcirculación, resistir las variaciones de presión, permitir cierta deformación y acompañar los movimientos de los miembros o del tronco. Un nervio debe ser, por tanto, a la vez conductor, vascularizado, protegido y móvil.
Las envolturas y los « nervios del nervio »
El tronco nervioso tiene una inervación propia, denominada nervi nervorum. Estas pequeñas fibras sensitivas y autónomas discurren sobre todo por el epineuro, el perineuro externo y alrededor de los vasos. Pueden responder a estímulos mecánicos o químicos y contribuir a dolores localizados del tronco nervioso (Bove, 2008).
Por tanto, la afirmación de que « los axones no tienen nociceptores » se queda corta para comprender el dolor de un nervio. Los axones sensitivos pueden volverse hiperexcitables cuando están lesionados, mientras que las envolturas y el tejido vascular del nervio pueden generar una actividad nociceptiva sin que se demuestre una lesión axonal. Estas dos vías no son equivalentes, pero pueden coexistir.
Dolor de tronco nervioso: actividad nociceptiva procedente sobre todo de las envolturas, los vasos o los tejidos vecinos solicitados.
Dolor neuropático: dolor causado por una lesión o una enfermedad del sistema nervioso somatosensorial (Finnerup et al., 2016).
El papel de la microcirculación
Los vasa nervorum forman la red vascular que irriga el nervio. Los intercambios dependen a la vez de los vasos extrínsecos, de las ramas penetrantes y de la microcirculación endoneural. Una compresión puede alterar primero el retorno venoso y aumentar la permeabilidad vascular; si persiste o se intensifica, puede reducir más la perfusión, favorecer un edema endoneural y alterar la función nerviosa (Mackinnon, 2002; Gao et al., 2013; Yeoh et al., 2022).
Sin embargo, el perineuro limita los intercambios rápidos entre el interior del fascículo y los tejidos circundantes. Esta protección se convierte también en una limitación cuando se acumula líquido en un compartimento poco distensible: el aumento de la presión endoneural puede mantener la alteración microcirculatoria. Compresión, isquemia y edema no deben considerarse, por tanto, tres fenómenos independientes, sino procesos que pueden reforzarse mutuamente.
Figura 1 — Anatomía de un nervio periférico. El nervio es un tejido vivo, vascularizado e inervado, formado por varias envolturas protectoras que aseguran su movilidad, su nutrición y su función.
2. ¿Cómo se adapta normalmente un nervio al movimiento?
Cuando una articulación se mueve, cambia el recorrido entre el origen y la terminación de un nervio. El sistema nervioso periférico se adapta mediante varios mecanismos: desplazamiento longitudinal del tronco nervioso, deslizamiento respecto a los tejidos vecinos, cambio de forma, redistribución interna entre fascículos y ligero alargamiento elástico.
En la práctica, esta movilidad se denomina a veces excursión neural. No significa que el nervio se comporte como una goma elástica que pudiera estirarse indefinidamente. En condiciones fisiológicas, una parte esencial de la adaptación procede del deslizamiento y del despliegue de las ondulaciones internas, y no de un estiramiento homogéneo de todos los axones.
El deslizamiento protege contra la acumulación de tensión
Un nervio móvil puede repartir las variaciones de longitud en una porción relativamente amplia de su trayecto. A la inversa, una adherencia cicatricial, un túnel anatómico estrecho, una inflamación local o una modificación de las interfaces pueden reducir su excursión. Una misma posición articular puede producir entonces una mayor deformación local en un segmento determinado.
Por eso esta distinción es esencial: un dolor desencadenado por una prueba de tensión no demuestra que el nervio esté « demasiado estirado ». Puede reflejar una sensibilidad del tronco nervioso, una reducción del deslizamiento, una solicitación de una interfaz vecina o una combinación de estos elementos. Las pruebas neurodinámicas modifican a la vez varios parámetros anatómicos y deben interpretarse en el marco de toda la exploración clínica.
El funcionamiento normal de un nervio se basa en la alternancia entre solicitaciones y fases de recuperación
Un nervio periférico no está diseñado para funcionar bajo una tensión mecánica constante. Durante los movimientos y los cambios de postura está expuesto a una alternancia continua de compresión moderada, tracción limitada, deslizamiento relativo y fases de descarga. Esta variabilidad mecánica contribuye a mantener su microcirculación, limita la acumulación de deformaciones locales y favorece el retorno al equilibrio biológico entre dos solicitaciones (Coppieters & Butler, 2008; Butler, 2000).
En cambio, cuando una misma tensión se aplica de forma prolongada sobre un segmento nervioso —compresión en un túnel anatómico, pérdida de deslizamiento, postura mantenida o apoyo sin cambios—, las posibilidades de recuperación disminuyen progresivamente. Las alteraciones microvasculares, el edema endoneural y las modificaciones de la conducción se vuelven entonces más probables (Lundborg & Rydevik, 1973; Rempel et al., 1999).
Así, no es solo la intensidad de una tensión la que determina sus consecuencias biológicas, sino también su duración, su repetición y la alternancia entre fases de solicitación y de recuperación (Schmid et al., 2020).
Condiciones que permiten esta adaptación
Lo que normalmente permite al nervio adaptarse
- deslizamiento longitudinal respecto a músculos, fasciasFasciasLas fascias son estructuras de tejido conjuntivo que envuelven, unen o separan determinadas partes del cuerpo. El «sistema fascial» designa un conjunto más amplio de tejidos conjuntivos considerados en su continuidad funcional.Leer la ficha completa : Fascias, huesos y pasos anatómicos estrechos;
- desplazamiento relativo de los fascículos y redistribución de la deformación;
- vascularización suficiente durante el movimiento;
- ausencia de adherencias o de compresión focal importante;
- alternancia de posiciones y recuperación entre las solicitaciones.
Figura 2 — Deslizamiento neural y pérdida de deslizamiento. El deslizamiento neural reparte las tensiones a lo largo del trayecto del nervio; su pérdida concentra las deformaciones en un segmento localizado. Aquí se ilustra con el ejemplo del nervio pudendoNervio pudendoEl nervio pudendo es un nervio que procede principalmente de las raíces sacras S2 a S4. Asegura una parte importante de la inervación sensitiva y motora del periné y de los órganos genitales externos.Leer la ficha completa : Nervio pudendo en el canal de AlcockCanal de AlcockEl canal de Alcock, o canal pudendo, es un conducto fascial situado en la pared lateral de la pelvis, por el que discurre una parte del nervio pudendo junto con los vasos pudendos internos.Leer la ficha completa : Canal de Alcock, pero el principio se aplica a cualquier nervio periférico.
Figura 3 — Variabilidad de las tensiones y recuperación. La salud de un nervio depende tanto de la variabilidad de las tensiones mecánicas como de su intensidad: la alternancia entre compresión, descarga, deslizamiento y reperfusión preserva la homeostasis nerviosa, mientras que una tensión mantenida favorece la acumulación de fenómenos biológicos perjudiciales.
3. Compresión: una sucesión de fenómenos, no un cambio instantáneo
Las neuropatías por compresión aparecen a menudo cuando el nervio atraviesa un espacio anatómico poco distensible: túnel carpiano, canal cubital, canal fibular, agujero de conjunción o región pélvica. La tensión puede proceder del exterior o de los tejidos vecinos; puede ser intermitente, estática o ligada al movimiento.
Los estudios experimentales muestran una relación general entre presión, duración de la exposición e importancia de la disfunción: cuanto más elevada y mantenida es la carga, mayor es el riesgo de alteraciones microvasculares, bloqueos de conducción, desmielinización y, después, lesión axonal. Sin embargo, esta relación no ofrece un umbral clínico universal directamente aplicable a cada persona (Mackinnon, 2002; Menorca et al., 2013).
Primera etapa posible: solicitación de las envolturas y de las interfaces
Una presión local puede deformar el epineuro, comprimir pequeños vasos y solicitar los nervi nervorum. También puede irritar una bursa, una fascia, un ligamento, un músculo o una cápsula cercanos. El dolor producido puede ser local y reproducirse con la palpación o en una posición determinada, sin que se haya demostrado todavía una lesión somatosensorial.
Por tanto, este componente es compatible con un mecanismo nociceptivo. Sin embargo, no es necesariamente « leve »: un dolor nociceptivoDolor nociceptivoEl dolor nociceptivo es un dolor relacionado con una lesión real o amenazante de un tejido no nervioso, que resulta de la activación de los nociceptores. El sistema somatosensorial funciona entonces con normalidad.Leer la ficha completa : Dolor nociceptivo puede ser intenso. A la inversa, una neuropatía incipiente puede producir poco dolor y manifestarse sobre todo con parestesias o alteraciones de la conducción.
Segunda etapa posible: alteración microcirculatoria y edema
Al principio, la compresión puede dificultar el drenaje venoso antes de interrumpir por completo el aporte arterial. La congestión, el aumento de la permeabilidad y el edema pueden aumentar la presión en el interior del nervio. Episodios repetidos pueden mantener así un bucle en el que la compresión favorece el edema y el edema reduce aún más el espacio disponible.
En la práctica, esta fase puede ser fluctuante. Los síntomas aparecen a veces en determinadas posiciones, por la noche o con una actividad repetida, y disminuyen cuando la presión cede. La reversibilidad de los síntomas no excluye una disfunción nerviosa; solo indica que una parte de los mecanismos sigue siendo transitoria en esta etapa.
Tercera etapa posible: desmielinización focal y bloqueo de conducción
En las neuropatías crónicas por compresión, una consecuencia temprana frecuente es la desmielinización segmentaria a la altura del paso estrecho. Ralentiza la conducción nerviosa y puede producir un bloqueo focal sin destrucción axonal masiva. En el síndrome del túnel carpiano, muchas alteraciones electrofisiológicas tempranas reflejan sobre todo este tipo de alteración (Mackinnon, 2002; Gupta et al., 2004).
Cuarta etapa posible: lesión axonal
Cuando la tensión es más intensa, más prolongada o se repite sobre un nervio ya vulnerable, los axones pueden verse afectados. Una pérdida axonal puede llevar a una disminución de la amplitud de las respuestas sensitivas o motoras, a un déficit sensitivo, a debilidad o a amiotrofia. La recuperación suele ser entonces más lenta que en un simple bloqueo de conducción, porque depende de la gravedad y de la extensión de la lesión.
solicitación de las envolturas y de las interfaces → alteración vascular y edema → disfunción de la mielina y de la conducción → posible lesión axonal
Sin embargo, esta secuencia es un modelo de comprensión, no una trayectoria obligatoria. Algunas tensiones agudas pueden lesionar el nervio rápidamente; algunas compresiones crónicas siguen dominadas durante mucho tiempo por una desmielinización focal; algunas personas presentan síntomas dolorosos importantes sin déficit motor.
Esta sucesión de fenómenos no constituye, por tanto, una evolución obligatoria. Según la intensidad, la duración y la repetición de las tensiones, y según la capacidad de adaptación del nervio, algunos mecanismos pueden seguir siendo transitorios, coexistir o no evolucionar nunca hacia una verdadera lesión neuropática. Esta dependencia del tiempo y de la recuperación se desarrolla en los apartados siguientes.
4. Puesta en tensión: deformación, perfusión y pérdida de deslizamiento
Una tracción ejercida sobre un nervio modifica su geometría. El nervio se alarga, su diámetro disminuye y sus fascículos se reorganizan. Si existe deslizamiento, una parte de esta deformación se reparte a lo largo del trayecto. Si el nervio está fijado o comprimido en un punto, la deformación puede concentrarse cerca de esa interfaz.
Los modelos experimentales han mostrado que el aumento de la deformación longitudinal puede reducir el flujo sanguíneo intraneural y alterar la conducción. Las cifras que se citan a menudo proceden de montajes experimentales concretos; varían según la especie, el nervio estudiado, la velocidad de carga y el método de medida. No deben convertirse en umbrales clínicos simples (« por debajo de X, no hay dolor; por encima, hay lesión »).
Tensión mecánica y síntomas no son sinónimos
En la práctica, una prueba neurodinámica combina varios movimientos articulares para modificar la carga mecánicaCarga mecánicaLa carga mecánica designa el conjunto de fuerzas aplicadas al cuerpo o a un tejido. Se describe mediante varias variables: intensidad, dirección, zona de aplicación, duración, frecuencia, velocidad de puesta en carga y recuperación entre exposiciones.Leer la ficha completa : Carga mecánica sobre el trayecto de un nervio. Se considera informativa cuando la respuesta provocada resulta familiar para la persona, varía con un movimiento de diferenciación estructural y concuerda con los demás hallazgos. Una prueba positiva no demuestra por sí sola una lesión nerviosa, del mismo modo que una prueba negativa no la descarta con seguridad.
La prueba de Lasègue puede, por ejemplo, reproducir un dolor radicular, pero su significado depende del ángulo, de la localización de los síntomas, de las maniobras de sensibilización y de la posible presencia de déficits neurológicos. Un dolor en la cara posterior del muslo también puede proceder de estructuras no neurales. La distinción requiere, por tanto, un razonamiento clínico, no una lectura binaria.
Compresión y tensión se combinan a menudo
Un nervio en tensión puede volverse más sensible a una compresión local, porque su sección disminuye y su movilidad relativa se reduce. A la inversa, una zona comprimida o adherida puede aumentar la tensión en los segmentos vecinos. Ambas tensiones no deben considerarse, por tanto, por separado cuando el movimiento, la postura o la posición sentada las asocian.
Figura 4 — Compresión y tensión del nervio. La compresión y la tensión son dos tensiones biomecánicas distintas que pueden reforzarse mutuamente cuando se combinan.
Factores que pueden aumentar la carga mecánica local
- reducción del espacio disponible en un túnel anatómico;
- edema o inflamación de los tejidos vecinos;
- adherencia tras un traumatismo o una cirugía;
- postura mantenida durante mucho tiempo al final del recorrido articular;
- repetición rápida sin recuperación;
- doble tensión en varios niveles del trayecto nervioso;
- terreno metabólico o sistémico que reduce la tolerancia del nervio.
5. ¿Cuándo se vuelve neuropático el dolor?
Figura 5 — Transición entre dolor nociceptivo y dolor neuropático. No todos los dolores en el trayecto de un nervio corresponden a una neuropatía; esta supone una lesión estructural o funcional del sistema somatosensorial.
Un dolor neuropático está causado por una lesión o una enfermedad del sistema nervioso somatosensorial. El mecanismo no puede suponerse solo por la calidad de un dolor o por la proximidad de un nervio (Finnerup et al., 2016).
Mecanismos y criterios de un dolor neuropático
Tras una lesión nerviosa, las fibras lesionadas y los ganglios sensitivos pueden desarrollar una actividad eléctrica espontánea o desencadenada de forma anómala. La expresión y la distribución de los canales iónicos se modifican, las células de Schwann y las células inmunitarias participan en la respuesta local, y los circuitos espinales pueden volverse hiperexcitables. Estos mecanismos contribuyen al dolor espontáneo, a las descargas paroxísticas, a la hiperalgesiaHiperalgesiaLa hiperalgesia es una respuesta dolorosa aumentada ante un estímulo normalmente doloroso. Dicho de otro modo, un estímulo ya doloroso provoca un dolor anormalmente amplificado. Es un término clínico descriptivo, que no designa por sí solo un mecanismo.Leer la ficha completa : Hiperalgesia y a la alodiniaAlodiniaLa alodinia es un dolor provocado por un estímulo que normalmente no es doloroso: un roce, el contacto de la ropa, una presión ligera. Es un término clínico descriptivo: describe lo que la persona siente, sin designar por sí solo un mecanismo.Leer la ficha completa : Alodinia en algunas neuropatías (Campbell & Meyer, 2006; Kocot-Kępska et al., 2021).
Sin embargo, no todas las neuropatías son dolorosas. Algunas producen sobre todo entumecimiento o debilidad. Del mismo modo, un dolor intenso cerca de un nervio no demuestra una neuropatía. Para atribuir un dolor a una lesión somatosensorial hay que buscar una historia compatible, una distribución neuroanatómicamente plausible y signos sensitivos positivos o negativos concordantes.
| Dimensión | Posible componente nociceptivo | Posible componente neuropático |
|---|---|---|
| Origen supuesto | Envolturas nerviosas, vasos, interfaces y tejidos vecinos solicitados. | Lesión o enfermedad del sistema somatosensorial. |
| Distribución | A menudo local o ligada a la zona mecánica; puede ser referida. | Neuroanatómicamente plausible, a veces distal respecto al lugar de la lesión. |
| Signos posibles | Dolor a la presión, a la tensión o en una postura determinada. | Parestesias, disestesias, alodinia, hipoestesia, debilidad o alteración de los reflejos. |
| Lo que no basta | Un dolor localizado cerca de un nervio. | Una quemazón, una irradiación o una descarga aisladas. |
| Solapamiento | Una misma situación puede combinar dolor de las envolturas o de los tejidos vecinos, disfunción nerviosa y dolor neuropático. | |
6. Tres ejemplos para comprender los mecanismos
El síndrome del túnel carpiano
El nervio mediano atraviesa la muñeca por un canal delimitado por los huesos del carpo y el ligamento transverso del carpo. El aumento del contenido del canal, la reducción del espacio disponible o algunas posiciones de la muñeca pueden aumentar la presión local. Los síntomas suelen ser intermitentes al principio, a menudo nocturnos, con parestesias en el territorio del mediano. Las formas más avanzadas pueden presentar déficits sensitivos, debilidad tenar y alteraciones electrofisiológicas más graves.
Sería, sin embargo, simplificador oponer un « inicio puramente nociceptivo » a una « fase tardía necesariamente neuropática ». Una alteración de la conducción puede estar presente pronto, mientras que el dolor de interfaz local y los componentes neuropáticos pueden coexistir. El cuadro depende de la presión, de su duración, de las características del canal y de la vulnerabilidad del nervio (Mackinnon, 2002; Schmid et al., 2020).
Dolor radicular y ciática
Un dolor radicular puede estar relacionado con una irritación o una lesión de una raíz nerviosa, en particular en una hernia discalHernia discalLa hernia discal corresponde al desplazamiento localizado de una parte del disco intervertebral, casi siempre del núcleo, a través de una fisura del anillo fibroso. Puede irritar o comprimir una raíz nerviosa, pero también es a menudo indolora.Leer la ficha completa : Hernia discal o una estenosis. La tensión mecánica es solo una parte del mecanismo: la inflamación química alrededor de la raíz también puede contribuir a la excitabilidad y al dolor. Una protrusión visible en la imagen no demuestra, por tanto, por sí sola que esta estructura explique los síntomas.
El dolor puede seguir una distribución radicular sin que siempre haya un déficit objetivo. Cuando se confirma una lesión somatosensorial, un componente neuropático es plausible. Al mismo tiempo, dolores nociceptivos procedentes del disco, de las articulaciones, de los ligamentos o de los músculos pueden contribuir al cuadro lumbar global.
La neuralgia del pudendo
El nervio pudendo sigue un trayecto pélvico complejo: pasa en particular cerca de la espina ciáticaCiáticaLa ciática es un dolor que sigue el trayecto del nervio ciático, desde la nalga hacia la parte posterior o lateral de la pierna, a veces hasta el pie. Casi siempre está relacionada con la irritación de una raíz lumbar baja (L5 o S1), con frecuencia por una hernia discal.Leer la ficha completa : Ciática, entre los ligamentos sacroespinoso y sacrotuberoso, y después entra en el canal pudendo (canal de Alcock). Un dolor en su territorio puede aumentar al estar sentado, pero esta característica no es específica y no demuestra por sí sola un atrapamiento.
Los criterios de Nantes proponen cinco elementos esenciales para una neuralgia del pudendoNeuralgia del pudendoDolor neuropático en el territorio del nervio pudendo (periné, órganos genitales externos, región anal), que a menudo se agrava en sedestación.Leer la ficha completa : Neuralgia del pudendo por atrapamiento: dolor en el territorio anatómico del nervio pudendo, empeoramiento en posición sentada, ausencia habitual de despertar nocturno por el dolor, ausencia de déficit sensitivo objetivo en la exploración y alivio del dolor con un bloqueo pudendo diagnóstico. Estos criterios constituyen un marco clínico; un bloqueo positivo no es una « prueba absoluta » independiente de la técnica y del contexto (Labat et al., 2008).
En realidad, en esta región pueden asociarse varios mecanismos: presión directa sobre los tejidos del perinéPerinéEl periné es la región situada en la parte inferior de la pelvis, entre los muslos. Comprende estructuras cutáneas, musculares, fasciales, vasculares y nerviosas y constituye también una zona que puede estar sometida a los apoyos en sedestación.Leer la ficha completa : Periné, tensión o compresión en las interfaces, sensibilización de las envolturas nerviosas, posible lesión neuropática y modificaciones secundarias de la nocicepciónNocicepciónLa nocicepción es el proceso mediante el cual el sistema nervioso detecta y codifica los estímulos potencialmente nocivos para los tejidos. No se confunde con el dolor, que es una experiencia.Leer la ficha completa : Nocicepción. Esta diversidad explica por qué el nombre del diagnóstico no basta para describir el mecanismo dominante en una persona concreta.
➜ El principio que ilustra la figura 2 se aplica aquí directamente: el nervio pudendo, móvil en el canal de Alcock, reparte las tensiones a lo largo de su trayecto; una pérdida de deslizamiento las concentra en un segmento localizado.
7. Por qué la temporalidad es determinante
Dos tensiones de la misma intensidad máxima pueden tener consecuencias distintas si una dura unos segundos y la otra varias horas. La duración condiciona la perfusión, la acumulación de la deformación, la recuperación y el riesgo de edema. La repetición puede impedir una vuelta completa al estado inicial entre dos episodios.
La velocidad de carga también cuenta. Una carga brusca puede producir una lesión aguda; una carga moderada pero repetida puede inducir una disfunción progresiva. A la inversa, una exposición interrumpida por cambios de postura y una recuperación suficiente puede tolerarse mejor.
Figura 6 — Influencia de la duración de la exposición. Con la misma intensidad, las consecuencias biológicas de una tensión dependen de su duración, de la repetición de las solicitaciones y de la capacidad de recuperación del nervio.
Preguntas temporales útiles
- ¿El dolor aparece en cuanto hay contacto o después de un tiempo?
- ¿Disminuye en cuanto cambia la posición?
- ¿Persiste después de que termine la tensión?
- ¿Los episodios son cada vez más frecuentes o más largos?
- ¿Aparecen parestesias, entumecimiento o debilidad con la duración?
- ¿La recuperación nocturna o entre dos exposiciones sigue siendo completa?
Estos elementos no determinan por sí solos el mecanismo, pero permiten distinguir entre una respuesta ligada de inmediato a la interfaz mecánica, una acumulación progresiva y una actividad que se ha vuelto en parte autónoma respecto a la tensión inicial.
8. Factores que modifican la vulnerabilidad de un nervio
Un mismo grado de compresión no tiene el mismo efecto en todas las personas. La tolerancia depende de la anatomía local, de la vascularización, de la presencia de una neuropatía previa, de factores metabólicos, de la edad, de la inflamación, de la temperatura y de la repetición de las solicitaciones.
El concepto de double crush propone además que una lesión en un segmento del trayecto puede reducir la tolerancia a una segunda tensión en otro lugar. Este concepto sigue siendo discutido en cuanto a sus mecanismos y a su aplicación clínica, pero recuerda que un nervio debe considerarse en todo su trayecto y no solo en el lugar donde se siente el dolor.
Por último, la diabetes, algunas enfermedades inflamatorias, los trastornos tiroideos, las exposiciones tóxicas o una neuropatía sistémica pueden modificar la función nerviosa. En estas situaciones, una tensión mecánica local puede revelar o agravar una alteración subyacente más difusa. El análisis no debe suponer, por tanto, que toda neuropatía por compresión es exclusivamente mecánica.
9. Controversias y límites de los conocimientos actuales
Lo que los modelos simples no permiten afirmar
- No existe un umbral universal que separe una compresión « nociceptiva » de una compresión « neuropática ».
- El dolor no sigue necesariamente etapas fijas desde la irritación hasta la lesión axonal.
- La calidad verbal de los síntomas no es específica: una quemazón o una irradiación no bastan para demostrar una neuropatía.
- Una imagen normal no excluye una disfunción, mientras que una anomalía anatómica no demuestra que cause los síntomas.
- Las pruebas neurodinámicas no miden directamente la tensión intraneural y solicitan también las interfaces vecinas.
- Un bloqueo anestésico no es una confirmación absoluta: su valor depende de la precisión de la diana, de la difusión y de la interpretación clínica.
Otra dificultad es que el propio dolor modifica el movimiento. Una persona evita algunas posiciones, aumenta la cocontracción muscular o reduce la amplitud disponible. Estas adaptaciones pueden reducir temporalmente una amenaza, pero también modificar las interfaces y mantener una solicitación. Resulta entonces difícil distinguir lo que corresponde a la causa inicial, a las consecuencias mecánicas y a los mecanismos de mantenimiento.
10. Lectura propuesta por el modelo biomecánico Blue Portance
El modelo biomecánico Blue Portance no pretende sustituir las clasificaciones neurológicas. Propone organizar el análisis en torno a la interacción entre el nervio, sus interfaces y el tiempo.
tensión externa o interna → deformación y deslizamiento del nervio → respuesta de las envolturas y de la microcirculación → disfunción reversible o lesión somatosensorial → actividad nociceptiva y/o neuropática → adaptaciones de conducta
Esta lectura examina cinco dimensiones:
- Naturaleza de la tensión: compresión, tracción, cizallamientoCizallamientoEl cizallamiento corresponde a solicitaciones mecánicas tangenciales, es decir, paralelas a una superficie, que generan tensiones (fuerza por unidad de superficie) y deformaciones en el interior de los tejidos. En los tejidos de apoyo, su asociación con la compresión puede acentuar las deformaciones internas, comprometer la microcirculación y favorecer la isquemia.Leer la ficha completa : Cizallamiento, vibración o combinación.
- Localización: túnel anatómico, punto de fijación, interfaz muscular, ligamentosa, ósea o cicatricial.
- Movilidad disponible: deslizamiento longitudinal, libertad de las interfaces y reparto de la deformación.
- Capacidad de adaptación: vascularización, estado del nervio, propiedades de las envolturas y terreno biológico.
- Temporalidad: intensidad, duración, repetición, recuperación y evolución de los síntomas tras la descarga.
Esta lectura lleva así a evitar dos errores simétricos. El primero consiste en calificar de neuropático cualquier dolor situado en el territorio de un nervio. El segundo consiste en reducir un dolor neuropático a un simple problema de presión o de tensión. En las situaciones reales, la mecánica puede solicitar los tejidos periféricos, alterar la función nerviosa e interactuar con mecanismos de sensibilización.
En los dolores relacionados con la posición sentada, el análisis busca en particular una concentración de presión sobre un corredor anatómico, posturas que reduzcan el espacio de una interfaz, una tensión ligada a la posición de la pelvis, la ausencia de variabilidad de los apoyos y una recuperación insuficiente. Estas observaciones orientan hacia una hipótesis mecánica; no bastan para diagnosticar una neuropatía.
Figura 7 — Modelo biomecánico integrado Blue Portance. Las tensiones mecánicas, la movilidad nerviosa, la capacidad de adaptación tisular y la temporalidad interactúan en la génesis de los dolores de origen nervioso.
11. Consecuencias prácticas para comprender una situación
Comprender un dolor relacionado con un nervio exige relacionar varias categorías de información:
- Territorio: ¿es compatible la distribución con un nervio o una raíz?
- Desencadenantes: presión local, posición articular, movimiento, esfuerzo, tos, posición sentada o repetición;
- Temporalidad: aparición inmediata, retardada o progresiva, persistencia tras la exposición o síntomas nocturnos;
- Signos sensitivos: parestesias, alodinia, hipoestesia o sensibilidad anómala;
- Signos motores: debilidad, fatigabilidad, torpeza o amiotrofia;
- Reversibilidad: efecto del cambio de postura, del reposo o de la descarga;
- Contexto: traumatismo, cirugía, enfermedad metabólica, inflamación o neuropatía previa.
Por último, algunos signos justifican una valoración médica rápida, en particular una debilidad nueva o progresiva, una pérdida importante de sensibilidad, trastornos esfinterianos, una anestesia en silla de montar o un dolor acompañado de signos generales. El objetivo de este artículo no es guiar un autotratamiento, sino aclarar los mecanismos y los límites de una valoración a distancia.
Para recordar
- Un nervio periférico asocia axones, células de Schwann, envolturas conjuntivas, vasos y nervi nervorum.
- Un dolor cercano a un nervio puede proceder de sus envolturas, de sus vasos o de los tejidos vecinos sin que se demuestre una lesión axonal.
- Un dolor neuropático supone una lesión o una enfermedad del sistema somatosensorial; una quemazón o una irradiación no bastan por sí solas.
- La compresión puede alterar la microcirculación, favorecer un edema, modificar la mielina y después afectar a los axones, sin seguir una secuencia obligatoria.
- La tensión depende también del deslizamiento neural y de las interfaces; no existe un umbral universal directamente aplicable en clínica.
- Los mecanismos nociceptivos y neuropáticos pueden coexistir en una misma situación.
- El modelo Blue Portance relaciona la naturaleza de la tensión, la movilidad del nervio, su capacidad de adaptación y la temporalidad.
Preguntas frecuentes
¿Puede un nervio doler sin estar lesionado?
¿Una quemazón o una descarga eléctrica demuestran un dolor neuropático?
¿Un dolor que empeora al estar sentado demuestra una compresión del nervio pudendo?
¿Existe un umbral universal de compresión o de estiramiento nervioso?
¿Es siempre dolorosa una neuropatía?
¿Quiere comprender qué mantiene sus dolores al estar sentado?
El análisis se basa en la localización, las tensiones, la temporalidad, las estructuras implicadas y los mecanismos que pueden combinarse.
Analizar mi situación (en francés) →Nota: este contenido explica mecanismos generales. No permite establecer a distancia la presencia de una lesión nerviosa y no sustituye la valoración de un profesional sanitario.
Referencias científicas
- Bove GM. Epi-perineurial anatomy, innervation, and axonal nociceptive mechanisms. Journal of Bodywork and Movement Therapies. 2008;12(3):185–190. doi:10.1016/j.jbmt.2008.03.004.
- Chung T, Prasad K, Lloyd TE. Peripheral neuropathy — clinical and electrophysiological considerations. Neuroimaging Clinics of North America. 2014;24(1):49–65.
- Coppieters MW, Butler DS. Do ‘sliders’ slide and ‘tensioners’ tension? An analysis of neurodynamic techniques and considerations regarding their application. Manual Therapy. 2008;13(3):213–221. doi:10.1016/j.math.2006.12.008.
- Butler DS. The Sensitive Nervous System. Adelaide: Noigroup Publications; 2000.
- Lundborg G, Rydevik B. Effects of stretching the tibial nerve of the rabbit. A preliminary study of the intraneural circulation and the barrier function of the perineurium. Journal of Bone and Joint Surgery British. 1973;55(2):390–401.
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