Este artículo forma parte del dosier de expertos « Comprender el dolor ».
Dolor nociceptivo: cuando una tensión supera la capacidad de adaptación de un tejido
El dolor nociceptivo aparece cuando se activan nociceptores por una amenaza real o potencial para tejidos no neurales. Desde una lectura biomecánica, esta activación puede entenderse como el resultado de una interacción entre una tensión, el tejido que la recibe, su capacidad de adaptación y la duración de la solicitación. Por eso no siempre es necesaria una lesión visible: una deformación, una inflamación, una isquemia local o una tensión prolongada pueden bastar para generar o amplificar una actividad nociceptiva, como se observa en particular en los tejidos blandos situados bajo los isquiones y en las fascias lumbares cuando se pasa mucho tiempo sentado.
Por qué este artículo es importante
El artículo « Los tres mecanismos del dolor » distingue los mecanismos nociceptivo, neuropático y nociplástico. Este artículo profundiza en el primero de ellos: no busca solo definir el dolor nociceptivoDolor nociceptivoEl dolor nociceptivo es un dolor relacionado con una lesión real o amenazante de un tejido no nervioso, que resulta de la activación de los nociceptores. El sistema somatosensorial funciona entonces con normalidad.Leer la ficha completa : Dolor nociceptivo, sino comprender cómo una solicitación llega a ser capaz de activar nociceptores, en particular en los tejidos que la posición sentada solicita de forma concreta.
La pregunta central no es, por tanto, simplemente « ¿está lesionado el tejido? », sino más bien:
¿qué tensión actúa, sobre qué tejido, con qué intensidad, durante cuánto tiempo y con qué posibilidad de recuperación?
En la práctica, esta forma de razonar permite comprender mejor por qué una misma presión, un mismo movimiento o una misma postura pueden tolerarse bien en un momento y volverse dolorosos en otro.
1. Qué significa « dolor nociceptivo »
El dolor nociceptivo se asocia a una lesión real o potencial de un tejido no neural y resulta de la activación de los nociceptores. Se distingue así del dolor neuropáticoDolor neuropáticoUn dolor neuropático es un dolor causado por una lesión o una enfermedad que afecta al sistema somatosensorial.Leer la ficha completa : Dolor neuropático, que supone una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial.
Los nociceptores son terminaciones sensoriales especializadas capaces de detectar estímulos mecánicos, térmicos o químicos potencialmente amenazantes. Cuando se activan, producen señales que se transmiten a la médula espinal y después a las estructuras cerebrales, donde esta información se modula e integra (Basbaum et al., 2009; Dubin & Patapoutian, 2010).
La nocicepciónNocicepciónLa nocicepción es el proceso mediante el cual el sistema nervioso detecta y codifica los estímulos potencialmente nocivos para los tejidos. No se confunde con el dolor, que es una experiencia.Leer la ficha completa : Nocicepción no es, sin embargo, el propio dolor. En concreto, designa la actividad del sistema sensorial que detecta y transmite una amenaza potencial. El dolor, en cambio, es la experiencia que resulta de la integración de esta actividad con otras informaciones biológicas, contextuales y personales.
2. De la tensión al tejido: la primera etapa del mecanismo
Un dolor nociceptivo puede desencadenarse, en particular, por distintos tipos de estímulos:
- mecánicos: presión, compresión, tracción, cizallamientoCizallamientoEl cizallamiento corresponde a solicitaciones mecánicas tangenciales, es decir, paralelas a una superficie, que generan tensiones (fuerza por unidad de superficie) y deformaciones en el interior de los tejidos. En los tejidos de apoyo, su asociación con la compresión puede acentuar las deformaciones internas, comprometer la microcirculación y favorecer la isquemia.Leer la ficha completa : Cizallamiento, rozamiento, impacto o deformación repetida;
- térmicos: por ejemplo, calor o frío que pueden amenazar la integridad del tejido;
- químicos: en particular, mediadores liberados en una inflamación, una lesión celular o una alteración metabólica local.
En los dolores relacionados con la posición sentada, las tensiones suelen ser, por tanto, mecánicas y temporales. Una presión puede seguir siendo tolerable si es breve, pero volverse problemática si se concentra en una superficie pequeña, se mantiene sin variación o se repite antes de que el tejido se haya recuperado.
Las estructuras que pueden participar en una actividad nociceptiva son numerosas: piel, tejido subcutáneo, músculos, tendones, entesis, ligamentos, cápsulas articulares, fasciasFasciasLas fascias son estructuras de tejido conjuntivo que envuelven, unen o separan determinadas partes del cuerpo. El «sistema fascial» designa un conjunto más amplio de tejidos conjuntivos considerados en su continuidad funcional.Leer la ficha completa : Fascias, periostio y envolturas conjuntivas de los nervios. Además, su implicación no puede deducirse solo del nombre del dolor; depende de la localización, de los desencadenantes, de la temporalidad y de la coherencia anatómica de la situación. En el contexto concreto de la posición sentada, estas tensiones se concentran sobre todo en dos zonas: los tejidos blandos situados bajo las tuberosidades isquiáticas —piel, tejido adiposo subcutáneo, fascias y estructuras ligamentosas vecinas, incluidos los ligamentos sacrotuberosos—, que soportan la mayor parte del peso de la parte superior del cuerpo; y las fascias lumbares y toracolumbares, solicitadas por el mantenimiento prolongado de una postura poco variable.
Ejemplo: la compresión isquiática al estar sentado mucho tiempo
Al estar sentado, el peso de la parte superior del cuerpo se concentra sobre todo en una zona limitada: los tejidos blandos situados bajo las tuberosidades isquiáticas. Cuando la posición sentada se prolonga, es poco variable y el reparto del peso sigue concentrado en los mismos apoyos, se combinan varias de las dimensiones descritas más abajo: una intensidad local elevada, una duración larga, una repetición sin verdadera recuperación y un reparto poco difuso. Estos factores pueden bastar, juntos, para activar nociceptores en estos tejidos, sin que exista necesariamente una lesión estructural.
Del mismo modo, este razonamiento se aplica a las fascias lumbares y toracolumbares: mantener una postura sentada poco variable limita su deslizamiento natural y concentra las tensiones en las mismas fibras, lo que puede contribuir con el tiempo a la activación o la sensibilización de sus propios nociceptores (Schleip et al., 2012), un mecanismo que se desarrolla más ampliamente en el artículo « Hipersensibilización del sistema nervioso ».
3. La capacidad de adaptación tisular
La capacidad de adaptación tisular designa aquí la capacidad de una estructura para soportar, repartir o compensar una tensión manteniendo una función compatible con la situación.
Este concepto no corresponde a un valor fijo. Sirve más bien para organizar varias dimensiones que condicionan el efecto de una solicitación:
| Dimensión | Pregunta que hay que plantear | Efecto posible |
|---|---|---|
| Intensidad | ¿Qué fuerza o qué presión se aplica? | Una intensidad elevada puede superar rápidamente las posibilidades locales. |
| Duración | ¿Cuánto tiempo se mantiene la tensión? | Una tensión moderada puede volverse problemática si se prolonga. |
| Repetición | ¿Vuelve la solicitación antes de la recuperación? | Episodios sucesivos pueden acumular sus efectos. |
| Reparto | ¿La carga es difusa o está concentrada? | Una concentración aumenta la tensión local. |
| Variabilidad | ¿Cambian los apoyos y los movimientos? | La ausencia de variación prolonga la solicitación de las mismas estructuras. |
| Estado del tejido | ¿Existe una inflamación, una fatiga, una cicatriz o una vulnerabilidad previa? | El umbral de respuesta puede verse reducido. |
| Recuperación | ¿Dispone el tejido de tiempo y de condiciones suficientes para recuperarse? | Una recuperación insuficiente puede favorecer la persistencia de la sensibilidad. |
Una misma tensión no siempre produce la misma respuesta
Una presión puede ser indolora cuando es breve, repartida y seguida de una recuperación suficiente. A la inversa, puede volverse dolorosa cuando se concentra, se prolonga o actúa sobre una estructura ya sensibilizada. La variabilidad de la respuesta no significa, por tanto, que el dolor sea arbitrario: refleja la interacción entre la tensión, el tejido y el contexto biológico.
4. ¿Por qué la duración y la repetición cambian la situación?
Una solicitación no se define solo por su intensidad máxima. Su efecto depende más bien de cómo se distribuye en el tiempo.
Una tensión prolongada puede mantener una deformación, limitar los intercambios locales, aumentar la presión intersticial o reducir las posibilidades de deslizamiento entre estructuras. Una tensión repetida puede solicitar varias veces la misma zona antes de que los fenómenos locales hayan tenido tiempo de normalizarse.
Esta temporalidad ayuda a comprender dos perfiles que se observan con frecuencia:
- dolor inmediato: la presión, el contacto o el movimiento reproducen rápidamente el dolor;
- dolor progresivo: la zona sigue siendo tolerable al principio y solo se vuelve dolorosa con la duración, la repetición o la fatiga.
Estos perfiles orientan el razonamiento, pero no bastan por sí solos para identificar el mecanismo. Un dolor neuropático o nociplástico también puede verse influido por una postura o por la duración de la exposición.
5. Sensibilización periférica: cuando baja el umbral de respuesta
Cuando un tejido está inflamado o expuesto a determinados mediadores químicos, los nociceptores pueden volverse más reactivos. Su umbral de activación disminuye y su respuesta a un estímulo puede aumentar. Este fenómeno se llama sensibilización periféricaSensibilización periféricaLa sensibilización periférica es el aumento de la reactividad y la disminución del umbral de las neuronas nociceptivas periféricas ante la estimulación de su campo receptor (definición de la IASP).Leer la ficha completa : Sensibilización periférica (Gold & Gebhart, 2010).
Un estímulo que antes se toleraba bien puede volverse doloroso, y un estímulo ya doloroso puede provocar una respuesta más intensa. Esta modificación sigue siendo compatible con un mecanismo nociceptivo: refleja una mayor reactividad de las terminaciones periféricas, sin suponer por sí misma una lesión del sistema nervioso somatosensorial ni un dolor nociplásticoDolor nociplásticoEl dolor nociplástico es un dolor relacionado con una nocicepción alterada, sin prueba clara de una lesión tisular que active los nociceptores, ni de una lesión o una enfermedad del sistema somatosensorial suficiente para explicar el dolor.Leer la ficha completa : Dolor nociplástico.
6. ¿Puede existir un dolor nociceptivo sin lesión visible?
Sí. La definición internacional se refiere a una lesión real o potencial de un tejido no neural. Una deformación prolongada, una inflamación local, una isquemia transitoria o una alteración funcional pueden activar o sensibilizar los nociceptores sin producir un desgarro ni una anomalía macroscópica detectable.
A la inversa, una anomalía visible en la imagen puede no dar síntomas. La imagen describe algunas características anatómicas; no mide la actividad de los nociceptores ni la intensidad de la experiencia dolorosa.
Lo que conviene evitar concluir
- Una imagen normal no demuestra la ausencia de un mecanismo nociceptivo.
- Del mismo modo, una anomalía visible no demuestra que explique todo el dolor.
- Además, un dolor intenso no permite medir directamente la gravedad de una lesión.
- Por último, un dolor provocado por una postura no basta para descartar un componente neuropático o nociplástico.
- El papel exacto de las fascias en la producción del dolor sigue siendo objeto de debate: ¿generadores primarios a través de sus propios nociceptores o simples amplificadores de tensiones transmitidas desde otras estructuras (Schleip et al., 2012)? Los datos actuales se inclinan por un papel mixto, sin zanjar definitivamente la cuestión.
7. Lectura propuesta por el modelo biomecánico Blue Portance
El modelo biomecánico Blue Portance no propone una nueva definición del dolor nociceptivo. Busca más bien relacionar la definición existente con la organización concreta de las tensiones.
tensión → tejido → capacidad de adaptación → actividad nociceptiva → transmisión y modulación → dolor → conducta → adaptación
Esta lectura se basa en cuatro preguntas complementarias:
- ¿Cuál es la naturaleza de la tensión? Por ejemplo, compresión, tracción, cizallamiento, rozamiento, vibración o una combinación de varias solicitaciones.
- ¿Qué estructura la recibe? Piel, músculo, tendón, fascia, ligamento, cápsula, periostio o envolturas nerviosas.
- ¿Cómo evoluciona la tensión en el tiempo? Aparición inmediata, acumulación progresiva, repetición o ausencia de variación.
- ¿Qué posibilidades de adaptación y de recuperación existen? Reparto de la carga, movilidad disponible, cambios de posición y estado previo del tejido.
En los dolores relacionados con la posición sentada, esta organización lleva a estudiar si una zona recibe una presión demasiado concentrada —típicamente bajo los isquiones—, si los apoyos siguen siendo monótonos, si las fascias lumbares están en tensión de forma prolongada o si el dolor aparece solo tras cierto tiempo de exposición.
8. Consecuencias prácticas para comprender un dolor
En concreto, una hipótesis nociceptiva lleva a buscar una relación coherente entre una tensión y una estructura, sin reducir el razonamiento a la presencia de una lesión.
- Localización: ¿corresponde el dolor a una zona anatómicamente plausible?
- Desencadenante: ¿reproducen el dolor un contacto, una presión, un movimiento o una postura?
- Temporalidad: ¿aparece de inmediato o aumenta progresivamente?
- Reversibilidad: ¿disminuye cuando la tensión se retira, se reparte o se modifica?
- Terreno local: ¿existe una inflamación, una cicatriz, una fatiga, una fragilidad o una sensibilidad previa?
- Mecanismos asociados: ¿sugieren también algunos signos una afectación somatosensorial o una nocicepción alterada de forma más amplia?
Esta clave no establece un diagnóstico. Organiza el análisis y ayuda a evitar dos errores opuestos: atribuir todo dolor a una lesión visible o descartar demasiado rápido una contribución periférica cuando no se encuentra ninguna anomalía importante.
Para recordar
- El dolor nociceptivo implica la activación de nociceptores por una amenaza real o potencial para tejidos no neurales.
- La nocicepción y el dolor están relacionados, pero no son términos intercambiables.
- El efecto de una tensión depende de su intensidad, su duración, su repetición, su reparto y el estado del tejido.
- Al estar sentado, los tejidos blandos situados bajo las tuberosidades isquiáticas y las fascias lumbares concentran especialmente estas tensiones.
- Una tensión moderada puede volverse dolorosa si se prolonga o se repite sin recuperación suficiente.
- Un dolor nociceptivo puede existir, sin embargo, sin una lesión macroscópica visible.
- La sensibilización periférica reduce el umbral de respuesta de los nociceptores.
- El modelo Blue Portance relaciona la definición del mecanismo con la naturaleza de las tensiones, la capacidad de adaptación y la temporalidad.
Preguntas frecuentes
¿Supone un dolor nociceptivo una lesión visible?
¿Por qué una tensión moderada puede volverse dolorosa con el tiempo?
¿Es el dolor nociceptivo siempre proporcional a una lesión?
¿Es necesariamente nociceptivo un dolor provocado por la posición sentada?
¿Quiere comprender qué mantiene sus dolores al estar sentado?
El análisis se basa en particular en la localización, las tensiones, la temporalidad, las estructuras implicadas y los mecanismos que pueden combinarse.
Analizar mi situación (en francés) →Nota: este contenido explica mecanismos generales del dolor nociceptivo. No permite, por tanto, determinar a distancia el mecanismo de un dolor individual y no sustituye la opinión de un médico o de un profesional sanitario.
Referencias científicas
- International Association for the Study of Pain (IASP). IASP Terminology. Terminología oficial.
- Basbaum AI, Bautista DM, Scherrer G, Julius D. Cellular and molecular mechanisms of pain. Cell. 2009;139(2):267–284. doi:10.1016/j.cell.2009.09.028.
- Dubin AE, Patapoutian A. Nociceptors: the sensors of the pain pathway. Journal of Clinical Investigation. 2010;120(11):3760–3772. doi:10.1172/JCI42843.
- Gold MS, Gebhart GF. Nociceptor sensitization in pain pathogenesis. Nature Medicine. 2010;16(11):1248–1257. doi:10.1038/nm.2235.
- Schleip, R., et al. Fascia as a sensory organ. In: Fascia: The Tensional Network of the Human Body. Churchill Livingstone / Elsevier, 2012.
Lecturas complementarias
- Raja SN, Carr DB, Cohen M, et al. The revised International Association for the Study of Pain definition of pain: concepts, challenges and compromises. Pain. 2020;161(9):1976–1982. doi:10.1097/j.pain.0000000000001939.
© Gil Ayache. Los conceptos originales, modelos biomecánicos, esquemas, terminología, representaciones gráficas, figuras, textos originales y principios presentados en esta página son obras protegidas por el derecho de autor. Se ponen a disposición de Blue Portance en el marco de un acuerdo de puesta a disposición de propiedad intelectual, sin cesión de los derechos de explotación ni de la autoría.
