Dieser Artikel ist Teil des Expertendossiers „Faszien“.
Kapitel 9 — Wissenszentrum Blue PortanceWie können sich Faszien verändern: Entzündung, Verdichtung und Fibrose?
Zusammenfassung — Mehrere Arten faszialer Veränderungen müssen unterschieden werden. Eine viskoelastische Veränderung oder eine Verdichtung des lockeren Bindegewebes kann das Gleiten beeinträchtigen, ohne eine Fibrose darzustellen. Eine Verletzung kann ihrerseits zu einer Narbe oder einer Verklebung führen. Schließlich können Ablagerung und Umbau der Matrix übermäßig und dauerhaft werden, wenn Fibroblasten und Myofibroblasten abnorm lange aktiv bleiben. Dann kann sich eine Fibrose ausbilden. Diese Situationen können mitunter zusammenwirken, sind aber nicht zwangsläufig Stadien ein und derselben Entwicklung.
1. Fünf Begriffe, die nicht verwechselt werden dürfen
Eine verminderte Beweglichkeit kann auf muskuläre Schutzspannung, ein Ödem, eine Veränderung der Viskosität oder Schmerz zurückgehen. Sie stellt in diesem Stadium noch keine ausgebildete, objektivierbare anatomische Verklebung dar. Eine Narbe entspricht dem nach einer Verletzung gebildeten Reparaturgewebe. Sie kann auf das betroffene Gewebe begrenzt bleiben oder an einer Verklebung beteiligt sein, wenn sie zwei normalerweise gegeneinander bewegliche Schichten abnorm miteinander verbindet. Eine Fibrose hingegen entspricht einer übermäßigen und anhaltenden Ansammlung von Matrix, die Architektur und Funktion des betroffenen Gewebes stören kann. Ihr Kollagen ist deshalb nicht zwangsläufig im mikroskopischen Sinne desorganisiert.
Die Verdichtung, ein eigener Begriff
Die Verdichtung (DensifikationFasziale VerdichtungDie fasziale Verdichtung ist eine Forschungshypothese: Das lockere Bindegewebe zwischen den Faszienschichten werde demnach viskoser und behindere deren Gleiten, ohne dass sich Kollagen anhäuft.Vollständigen Eintrag lesen : Fasziale Verdichtung) verdient eine eigene Definition, denn sie steht im Mittelpunkt dieses Kapitels, ohne mit den vier anderen Begriffen zusammenzufallen. In dem von Pavan und Mitarbeitern vorgeschlagenen Modell bezeichnet sie vor allem eine Veränderung der Eigenschaften des hyaluronanreichen lockeren Bindegewebes zwischen den Faszienschichten. Diese Veränderung kann seine Viskosität erhöhen und das Gleiten zwischen den Schichten behindern (Pavan et al., 2014).
Dieser Begriff ist von der kollagenen Fibrose abzugrenzen. Eine spätere Übersichtsarbeit beschreibt dasselbe Phänomen nämlich als Aggregation von HyaluronsäureHyaluronsäure der FaszienHyaluronsäure ist ein großes Molekül der extrazellulären Matrix, das Wasser bindet. In den Faszien trägt sie zu den viskoelastischen und Gleiteigenschaften der Grundsubstanz bei, zwischen den Fasern und zwischen den Schichten.Vollständigen Eintrag lesen : Hyaluronsäure der Faszien. Diese Aggregation lässt sich in mehreren Organen beobachten, nicht nur in den Faszien (Stecco et al., 2022). Es handelt sich jedoch um ein mechanistisches Modell, das aus narrativen Übersichtsarbeiten und experimentellen Beobachtungen hervorgegangen ist, nicht um eine im Konsens validierte diagnostische Nomenklatur. Die Autoren räumen selbst ein, dass es kein allgemein anerkanntes Kriterium gibt. Klinisch bei einer bestimmten Person eine Verdichtung von einer bloßen physiologischen Viskositätsschwankung zu unterscheiden, bleibt daher schwierig.
Fünf Begriffe, fünf mögliche Verläufe
Diese fünf Begriffe unterscheiden sich in ihrem Mechanismus, ihrer Reversibilität und ihrer Dauerhaftigkeit. Sie sind deshalb nicht die zwangsläufigen Stadien ein und desselben Verlaufs. Eine Person kann also eine Narbe aufweisen, ohne jemals eine Fibrose zu entwickeln, oder eine Gewebeverdichtung ohne ausgebildete Verklebung. Diese Entwicklungen hängen nämlich von lokalen und systemischen Faktoren ab, die für jede Situation spezifisch sind.
| Begriff | Was verändert ist | Status |
|---|---|---|
| Funktionelle Veränderung | Mechanisches Verhalten, Hydratationszustand, Muskeltonus, Schmerz | Potenziell vorübergehend, je nach beteiligtem Mechanismus kurzfristig reversibel |
| Verdichtung | Eigenschaften des lockeren Bindegewebes und des Hyaluronans zwischen den Faszienschichten | In der Faszienforschung vorgeschlagener mechanistischer Begriff, ohne universelles klinisches Diagnosekriterium |
| Verklebung | Relative Beweglichkeit zwischen zwei normalerweise gegeneinander beweglichen Flächen | Anatomische Anomalie oder Narbenfolge; ihre Entwicklung hängt von Art, Ausdehnung und Lokalisation sowie vom Gewebekontext ab |
| Narbe | Nach einer Verletzung gebildetes Reparaturgewebe | Erwartete physiologische Reaktion, die funktionell bleiben oder pathologisch werden kann |
| Fibrose | Übermäßige und anhaltende Ansammlung extrazellulärer Matrix | Dauerhafte strukturelle Veränderung, deren Reversibilität je nach Gewebe und Ursache variiert |
Wer diese Zustände verwechselt, überschätzt leicht die Schwere einer bloßen vorübergehenden Steifigkeit oder unterschätzt umgekehrt einen tatsächlich eingetretenen Gewebeumbau. Diese Verwechslung ist häufig. Die populärwissenschaftliche Darstellung der Faszien hat sie nämlich mitunter begünstigt, indem sie jedes Spannungsgefühl allzu schnell mit einer zu behandelnden „Verklebung“ gleichsetzte (Lesondak, 2019).
2. Die Rolle der Entzündung
Eine mechanische Beanspruchung der Faszie löst nicht automatisch eine Reparaturkaskade aus. Je nach ihrer Intensität kann sie lediglich eine vorübergehende viskoelastische Reaktion oder eine adaptive MechanotransduktionMechanotransduktionMechanotransduktion ist der Prozess, durch den eine Zelle eine mechanische Beanspruchung wie Dehnung, Druck oder Scherung in biochemische Signale umwandelt, die ihre Aktivität verändern.Vollständigen Eintrag lesen : Mechanotransduktion hervorrufen, wie in den vorangehenden Kapiteln beschrieben, ohne dass eine echte Gewebeschädigung eintritt. Damit die Entzündung einsetzt, muss eine mechanische, thermische, chemische oder infektiöse Schädigung tatsächlich eine Verletzung verursachen. Die Entzündung rekrutiert dann Zellen, erhöht die Gefäßdurchlässigkeit und organisiert die Reparatur. Sie ist in diesem Fall für die Wundheilung notwendig. In ihrem normalen, zeitlich begrenzten Ablauf stellt sie eine angemessene und nützliche biologische Reaktion dar. Es handelt sich also nicht um ein Phänomen, das grundsätzlich zu vermeiden oder künstlich zu unterdrücken wäre. Hält sie jedoch an, können Zytokine und Wachstumsfaktoren eine übermäßige Matrixproduktion begünstigen.
Vier Phasen, die sich überlappen
Die Gewebereparatur durchläuft klassischerweise mehrere Phasen, die sich zeitlich überlappen. Dieses Modell, das vor allem für die Wundheilung der Haut beschrieben wurde, liefert mit seinen Hauptetappen einen allgemeinen Rahmen (Gurtner et al., 2008). Dauer, Intensität und beteiligte Akteure variieren jedoch je nach Gewebe, Art der Verletzung und ihrer mechanischen Umgebung. Unmittelbar nach der Verletzung folgt eine kurze Phase der Hämostase. Daran schließt sich eine Entzündungsphase an, in der Immunzellen den geschädigten Bereich reinigen und Signale freisetzen, die reparierende Zellen anlocken.
Es folgt eine Proliferationsphase, in der Fibroblasten in den Bereich einwandern und beginnen, neue Matrix zu bilden. Daran schließt sich eine längere Umbauphase an. Die anfängliche, oft ungeordnete Matrix wird darin schrittweise entlang der funktionellen Kraftlinien neu organisiert. Unter günstigen Bedingungen führt dieser Prozess zu einer funktionellen Narbe, die widerstandsfähig und zugleich geschmeidig genug ist, um die normale Funktion des umgebenden Gewebes nicht zu beeinträchtigen.
Wenn sich die Entzündungsphase verlängert
Die Entzündungsphase kann sich abnorm verlängern – aufgrund einer Infektion, einer allgemeinen entzündlichen Disposition oder einer unangemessenen mechanischen Last auf den in Reparatur befindlichen Bereich. Der Umbau kann dann verlängert bleiben oder pathologisch werden, mit einem Ungleichgewicht zwischen Bildung, Organisation und Abbau der Matrix. Die mechanische LastMechanische BelastungDie mechanische Belastung bezeichnet die Gesamtheit der auf den Körper oder ein Gewebe einwirkenden Kräfte. Sie wird durch mehrere Variablen beschrieben: Intensität, Richtung, Einwirkungsbereich, Dauer, Häufigkeit, Belastungsgeschwindigkeit und Erholung zwischen den Expositionen.Vollständigen Eintrag lesen : Mechanische Belastung selbst ist nicht ausschließlich schädlich. Ihre Wirkung hängt nämlich von ihrer Intensität, Richtung und Häufigkeit sowie vom erreichten Heilungsstadium ab. Eine ausreichend dosierte Last kann den Umbau im Gegenteil günstig entlang der funktionellen Kraftlinien ausrichten. Diese ungünstige Wende tritt in der Regel nicht plötzlich ein. Sie entwickelt sich schrittweise über Wochen bis Monate, je nach Gewebe, Ausdehnung der Verletzung und Fortbestehen profibrotischer Signale. Das in Reparatur befindliche Gewebe wird nämlich weiterhin unter Bedingungen beansprucht, die ihm nicht erlauben, seine Umbauphase normal abzuschließen.
3. Fibroblasten und Myofibroblasten
Unter dem kombinierten Einfluss von Spannung, Steifigkeit und Mediatoren wie TGF-β nehmen manche Fibroblasten einen kontraktilen Phänotyp an. MyofibroblastenMyofibroblastDer Myofibroblast ist eine Zelle des Bindegewebes, die meist aus einem Fibroblasten hervorgeht und eine Fähigkeit zur Kontraktion erwirbt. Er hilft beim Verschließen von Wunden, kann aber, wenn er fortbesteht, zur Fibrose beitragen.Vollständigen Eintrag lesen : Myofibroblast ziehen die Wundränder mithilfe ihres kontraktilen Apparats, der dem glatter Muskelzellen verwandt ist, aktiv zusammen. Bleiben sie jedoch abnorm lange über die Wundheilungsphase hinaus bestehen, können sie das Gewebe dauerhaft kontrahieren und versteifen (Tomasek et al., 2002). Diese Zellen sind nicht auf die Wundheilung beschränkt. Eine Studie, die Histologie und Mechanografie kombinierte, untersuchte das Vorkommen von Myofibroblasten in menschlichen und tierischen Faszien. Sie umfasste 31 menschliche Spender und 20 Tiere an mehreren Körperstellen. Anschließend testete sie die Kontraktion von isoliertem Fasziengewebe der Ratte unter pharmakologischen Stimulanzien. Dabei zeigte sich eine positive Korrelation zwischen der Myofibroblastendichte und der gemessenen Kontraktionskraft (Schleip et al., 2019).
Eine Studie an Mensch und Tier, aber nicht alles am selben Ort gemessen
Die genaue Tragweite dieser Ergebnisse muss jedoch präzisiert werden. Das Vorkommen von Myofibroblasten wurde an menschlichem und tierischem Gewebe untersucht. Die Kontraktion selbst wurde hingegen nur an isolierter Rattenfaszie mechanografisch gemessen. Beim Menschen bleibt ein kontraktiler Beitrag daher eine plausible Extrapolation aus dem beobachteten Zellvorkommen, keine direkt gemessene Kraft. Diese Entdeckung hat dennoch eine wichtige Implikation. Sie legt nahe, dass bestimmte Faszienzellen zu langsamen Schwankungen der Gewebespannung mit geringer Amplitude beitragen könnten. Diese Zeitskala bemisst sich in Dutzenden von Minuten bis zu einigen Stunden. Sie ist weit entfernt von der Schnelligkeit einer willkürlichen Muskelkontraktion.
Eine plausible Implikation, die beim Menschen noch zu bestätigen ist
Ihre tatsächliche Bedeutung für die empfundene Steifigkeit, den Schmerz oder die posturale KontrollePosturale KontrolleDie posturale Kontrolle ist die Funktion, durch die das Nervensystem die Position des Körpers im Raum kontrolliert, mit zwei Zielen: der Ausrichtung der Körpersegmente zueinander und gegenüber der Umgebung sowie dem Gleichgewicht.Vollständigen Eintrag lesen : Posturale Kontrolle beim Menschen muss erst durch direkte Messungen am Menschen geklärt werden. Siehe auch das Kapitel zur Mechanotransduktion, das die zellulären Übertragungswege erläutert, über die eine mechanische Belastung diesen Phänotypwechsel beeinflussen kann.
4. Ein sich selbst erhaltender Kreislauf
Eine steifere Matrix erhöht bestimmte zelluläre Spannungen, die ihrerseits die Matrixproduktion fördern können. Dieser Kreislauf ist einer der Mechanismen, die eine bereits eingeleitete Fibrose aufrechterhalten können. Er belegt jedoch nicht, dass sich eine bloße funktionelle Einschränkung spontan zu einer Fibrose entwickeln wird.
Dieser Kreislauf beruht unmittelbar auf dem in Kapitel 6 beschriebenen Mechanismus der Mechanotransduktion. Eine durch eine erste Kollagenablagerung versteifte Matrix verändert nämlich die Kräfte, die die umgebenden Fibroblasten wahrnehmen. Sie kann so bestimmte Mechanotransduktionswege verstärken, die den Erhalt des myofibroblastischen Phänotyps begünstigen (Chiquet et al., 2009). Das kann seinerseits zu einer weiteren Versteifung der Matrix beitragen. Die fibrotische Matrix selbst wirkt somit an der Aufrechterhaltung eines profibrotischen Zellphänotyps mit, statt lediglich dessen Folge zu sein (Herrera et al., 2018).
Zu diesem lokalen Kreislauf kommt ein plausibler, aber weniger gut belegter Nachbarschaftseffekt hinzu. Eine lokale Einschränkung der Beweglichkeit kann nämlich die Verteilung der Verformungen in den benachbarten Geweben verändern, wie in Kapitel 4 beschrieben. Ausmaß und klinische Tragweite dieser Umverteilung hängen jedoch von der Region, der Bewegung und den Anpassungskapazitäten der übrigen Strukturen ab. Keine verfügbaren Daten erlauben jedoch die Aussage, dass eine anfangs umschriebene Einschränkung mit der Zeit zwangsläufig eine größere anatomische Region betrifft.
5. Was wiederhergestellt werden kann und was nicht
Eine kürzlich eingetretene funktionelle Veränderung kann sich mit der Heilung, der schrittweisen Wiederaufnahme der Bewegung und dem Abklingen der Entzündung zurückentwickeln. Eine ausgebildete Fibrose verschwindet nicht einfach durch MikrobewegungenMikrobewegungenVerschiebungen geringer Amplitude, die an den fortlaufenden posturalen Anpassungen beteiligt sein und die Auflagepunkte und Belastungen variieren können, ohne vollständigen Positionswechsel.Vollständigen Eintrag lesen : Mikrobewegungen. Das Ziel besteht dann häufig darin, die Funktion der verbleibenden Gewebe und die allgemeine Belastbarkeit im Alltag zu verbessern.
Diese Unterscheidung knüpft an die in Kapitel 6 getroffene Unterscheidung zwischen unmittelbarer mechanischer Reaktion und verzögertem biologischem Umbau an, hier angewandt auf die Frage der Erholung. Eine kürzlich aufgetretene funktionelle Störung ohne bereits eingetretene übermäßige Matrixablagerung kann sich mit der schrittweisen Wiederaufnahme der Beweglichkeit und dem Abklingen der zugrunde liegenden Entzündung günstig entwickeln. Eine ausgebildete Fibrose hingegen entspricht einer bereits umgebauten Matrixarchitektur. Sie lässt sich nicht einfach umkehren, indem man die Bedingungen wiederherstellt, unter denen eine funktionelle Störung ausheilen konnte.
Was die Reversibilität einer Fibrose beeinflusst
Die tatsächliche Reversibilität einer Fibrose hängt nicht von einem einzigen Faktor oder einer einzigen zeitlichen Achse ab. Sie variiert nämlich je nach betroffenem Gewebe, ursprünglicher Ursache sowie Dauer und Fortbestehen des Reizes. Auch die Reife und der Vernetzungsgrad des abgelagerten Kollagens spielen eine Rolle. Dasselbe gilt für die lokale Durchblutung und das Gleichgewicht zwischen Matrix-Metalloproteinasen und ihren Inhibitoren. Schließlich zählt auch, ob die Myofibroblasten im Zeitverlauf verschwinden oder bestehen bleiben. Manche Fibrosen können sich teilweise zurückbilden, wenn der ursächliche Reiz wegfällt. Andere hinterlassen eine dauerhaft veränderte Architektur. Eine allgemeine Prognose, die für alle faszialen Fibrosen gilt, lässt sich daher nicht aufstellen.
Die Behandlung anpassen, statt eine vollständige Wiederherstellung anzustreben
Bleibt die Gewebearchitektur dauerhaft verändert, zielt die Behandlung realistischerweise eher darauf ab, die Funktion der verfügbaren Gewebe und die allgemeine Belastbarkeit zu optimieren. Eine vollständige Rückkehr zur früheren Gewebearchitektur kann nicht vorausgesetzt werden und ist nicht in allen Situationen ein realistisches Ziel. Die funktionelle Verbesserung kann somit ein realistischeres Ziel sein als eine vollständige Wiederherstellung der ursprünglichen Architektur. Sie bedeutet jedoch nicht, dass diese vollständig wiederhergestellt wurde. Diese Unterscheidung ist keine bloß theoretische Nuance: Sie bestimmt realistische Ziele und vermeidet die Frustration, die eine Erwartung vollständiger Wiederherstellung oft begleitet. Dieses Kapitel erläutert allgemeine Mechanismen. Es schreibt kein universelles Vorgehen vor. Die Wiederaufnahme der Bewegung oder eine schrittweise Belastung müssen nämlich an den Kontext angepasst werden — insbesondere nach einer Operation, einer Infektion, einer akuten Verletzung oder bei einer fibrosierenden Erkrankung —, statt einheitlich angewandt zu werden.
Das Wichtigste in Kürze
- Verlust der Gleitfähigkeit, Verklebung, Narbe und Fibrose sind verschiedene Dinge.
- Die Entzündung ist für die Reparatur nützlich, kann aber profibrotisch werden.
- Myofibroblasten kontrahieren die Matrix und bauen sie um.
- Die Reversibilität hängt vom Stadium und von der Art der Veränderung ab.
Häufige Fragen
Bedeutet Steifigkeit eine Fibrose?
Sind Verdichtung und Fibrose dasselbe?
Entwickelt sich ein Verlust der Gleitfähigkeit zwangsläufig zu einer Fibrose?
Lässt sich eine Verklebung durch Massage lösen?
Ist eine Fibrose irreversibel?
Wissenschaftliche Literatur
- Chiquet M, Gelman L, Lutz R, Maier S. From mechanotransduction to extracellular matrix gene expression. Biochim Biophys Acta. 2009;1793:911–920.
- Tomasek JJ, Gabbiani G, Hinz B, Chaponnier C, Brown RA. Myofibroblasts and mechano-regulation of connective tissue remodelling. Nat Rev Mol Cell Biol. 2002;3:349–363.
- Schleip R, Gabbiani G, Wilke J, et al. Fascia is able to actively contract and may thereby influence musculoskeletal dynamics: a histochemical and mechanographic investigation. Front Physiol. 2019;10:336.
- Lesondak D. Le Fascia. Éditions Ressources Primordiales; 2019.
- Gurtner GC, Werner S, Barrandon Y, Longaker MT. Wound repair and regeneration. Nature. 2008;453(7193):314–321.
- Pavan PG, Stecco A, Stern R, Stecco C. Painful connections: densification versus fibrosis of fascia. Curr Pain Headache Rep. 2014;18(8):441.
- Stecco A, Cowman M, Pirri N, Raghavan P, Pirri C. Densification: hyaluronan aggregation in different human organs. Bioengineering (Basel). 2022;9(4):159.
- Herrera J, Henke CA, Bitterman PB. Extracellular matrix as a driver of progressive fibrosis. J Clin Invest. 2018;128(1):45–53.
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Hinweis: Dieser Inhalt erläutert allgemeine Mechanismen. Er stellt weder eine medizinische Diagnose noch eine Therapieempfehlung dar.
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