Par Gil Ayache — cofondateur de Blue Portance

Nous imaginons souvent le dos comme une pile de vertèbres séparées par des disques. La biotenségrité propose un autre regard : os, muscles, ligaments et fascias fonctionnent dans un système couplé capable de transmettre et de redistribuer les contraintes. Des études récentes permettent désormais de mesurer certaines de ces interactions mécaniques à distance chez l’être humain.

Note de lecture. La biotenségritéBiotenségritéLa biotenségrité est un modèle qui applique au vivant le principe de tenségrité : des éléments résistant à la compression, comme les os, sont maintenus par un réseau continu de tissus en tension, comme les muscles, les ligaments et les fascias.Lire la fiche complète : Biotenségrité est un modèle biomécanique. Elle ne signifie pas que les fasciasFasciasLes fascias sont des structures de tissu conjonctif qui enveloppent, relient ou séparent certaines parties du corps. Le « système fascial » désigne un ensemble plus large de tissus conjonctifs considérés dans leur continuité fonctionnelle.Lire la fiche complète : Fascias expliquent à eux seuls le mal de dos, ni qu’une tension située à distance permet d’identifier automatiquement l’origine d’une douleur. Les données présentées ici servent à mieux comprendre le fonctionnement mécanique du système.

Le squelette de dinosaure qui a changé la façon de voir le corps

Au milieu des années 1970, le chirurgien orthopédiste américain Stephen Levin cherche un modèle capable d’expliquer la stabilité et le mouvement du squelette autrement que comme un simple assemblage de leviers. Levin rapporte qu’il se rendait régulièrement au Smithsonian National Museum of Natural History pour étudier les squelettes de dinosaures, sans parvenir à faire entrer leur architecture dans le modèle mécanique classique qu’il connaissait. [1]

Sur le Mall de Washington, une autre structure retient son attention : la Needle Tower de Kenneth Snelson, installée au Hirshhorn Museum, dans l’ensemble Smithsonian. Dans cette sculpture, les éléments rigides ne reposent pas les uns sur les autres : ils sont stabilisés par un réseau continu de câbles en tension. [1] [2]

Snelson avait développé ce principe de « compression flottante » après avoir travaillé avec l’architecte R. Buckminster Fuller. C’est Fuller qui a forgé le terme tensegrity, contraction de tensional integrity, pour désigner cette combinaison de tension continue et de compression discontinue. [2]

Les barres ne s’empilent pas. Et pourtant, l’ensemble tient.

Squelette de dinosaure et Needle Tower de Kenneth Snelson : l’analogie qui a conduit Stephen Levin au concept de biotenségrité
Figure 1 — Du dinosaure à la Needle Tower : des éléments rigides qui ne s’empilent pas, stabilisés par un réseau continu de tension (Needle Tower, Kenneth Snelson, 1968).

Levin voit dans cette architecture une autre manière de penser le vivant. Il développera ensuite le concept de biotenségrité : l’application des principes de tenségrité à l’organisation biologique, notamment au rachis. [3]

Une colonne vertébrale n’est pas une tour de blocs

Nous avons tendance à imaginer notre squelette comme la charpente d’un immeuble. Les vertèbres seraient empilées les unes sur les autres, les disques joueraient le rôle d’amortisseurs et les muscles tireraient sur l’ensemble pour produire le mouvement.

Cette représentation est utile.

Pourtant, elle est incomplète.

Dans le modèle de biotenségrité proposé par Levin, les structures biologiques sont envisagées comme des systèmes où des éléments soumis à la compression s’intègrent dans un réseau de tensions distribuées. Appliqué au rachis, ce modèle conduit à considérer ensemble os, muscles, ligaments, fascias et articulations plutôt qu’à isoler chaque pièce. [3]

Une vertèbre ne travaille jamais seule. Un muscle ne tire jamais dans le vide.

La colonne : une toile d’araignée, pas une tour de blocs

C’est donc ici que les fascias deviennent particulièrement intéressants.

Les fascias sont des tissus conjonctifs organisés en réseaux et en couches, associés aux muscles et à de nombreuses autres structures. La littérature contemporaine décrit leur participation à la transmission des contraintes mécaniques et aux interactions entre régions anatomiquement reliées. [4]

Cependant, cela ne veut pas dire que « tout vient des fascias ».

Cela signifie quelque chose de plus intéressant :

Une contrainte mécanique n’est pas nécessairement confinée à l’endroit où elle apparaît. Certaines interactions peuvent se transmettre à travers des structures musculo-fasciales reliées. [4]

Pendant longtemps, cette idée reposait surtout sur l’anatomie, des modèles biomécaniques et des expérimentations indirectes.

Désormais, il devient possible d’observer certaines de ces interactions chez un être humain vivant.

Pourquoi ça change tout ? La preuve par la mesure

En 2024, Eleftherios Kellis, Afxentios Kekelekis et Eleni Drakonaki publient dans le Journal of Anatomy une étude particulièrement intéressante.

Les chercheurs examinent 14 hommes jeunes et en bonne santé. Ils utilisent une échographie par ondes de cisaillement — une technique d’élastographie qui permet d’estimer les propriétés mécaniques d’un tissu — et mesurent simultanément le fascia thoraco-lombaireFascia thoracolombaireLe fascia thoracolombaire est un ensemble de couches conjonctives du bas du dos. Il enveloppe les muscles profonds du dos et reçoit les insertions ou prolongements de plusieurs muscles du tronc et du bassin.Lire la fiche complète : Fascia thoracolombaire et les fascias des muscles semi-tendineux et semi-membraneux. [5]

Le protocole est simple : le genou est placé à 0°, 45° et 90°, d’abord passivement, puis pendant des contractions isométriques sous-maximales des fléchisseurs du genou. [5]

Et que se passe-t-il ?

Lorsque le genou passe passivement de 90° de flexion à l’extension, le module de cisaillement du fascia thoraco-lombaire augmente significativement. Une augmentation significative est également observée lors de la contraction active des fléchisseurs du genou. [5]

Ainsi, on agit au niveau de la cuisse, et une modification mécanique devient mesurable dans les tissus de la région lombaire.

Les auteurs concluent que l’exercice des muscles ischio-jambiers peut influencer à distance la rigidité du fascia entourant la région lombaire. [5]

Cependant, cette étude ne démontre pas qu’une tension des ischio-jambiers provoque une lombalgieLombalgieLa lombalgie est une douleur du bas du dos, située entre la charnière thoraco-lombaire et le pli fessier. Dans la grande majorité des cas, elle est dite commune : elle est d’origine mécanique et ne relève pas d’une maladie grave.Lire la fiche complète : Lombalgie. Elle montre quelque chose de plus précis : une interaction mécanique à distance peut être mesurée in vivo dans les conditions étudiées. [5]

La position du genou modifie la rigidité du fascia thoraco-lombaire mesurée par élastographie par ondes de cisaillement (Kellis et al., 2024)
Figure 2 — Action à distance : modifier l’état mécanique des ischio-jambiers s’accompagne d’une modification mesurable du fascia thoraco-lombaire (d’après Kellis et al., 2024).

Une ancienne blessure de cuisse… et une mécanique lombaire différente

De plus, la même équipe pousse l’observation un peu plus loin dans une seconde étude publiée en 2024.

Elle compare 11 footballeurs ayant un antécédent de lésion des ischio-jambiers à 13 joueurs sans antécédent comparable. Les propriétés du fascia thoraco-lombaire, des érecteurs du rachis et du multifide sont mesurées par la même technique d’élastographie. [6]

Le module du fascia thoraco-lombaire est significativement plus élevé dans le groupe ayant un antécédent de lésion. Les auteurs observent également des valeurs plus élevées pour certains muscles lombaires. [6]

Toutefois, attention à ne pas aller trop vite : cette étude transversale ne démontre pas que la blessure de la cuisse a causé cette différence lombaire. Elle met en évidence une association entre un antécédent de lésion distale et des propriétés mécaniques différentes dans la région thoraco-lombaire. [6]

La nuance est essentielle : on peut mesurer une relation mécanique à distance sans pour autant transformer cette relation en diagnostic de causalité.

Alors, une tension dans la jambe peut-elle donner mal au dos ?

C’est ici qu’il faut résister à une conclusion séduisante mais trop simple.

Les études précédentes ne permettent pas d’affirmer : « votre lombalgie vient de votre ischio-jambier ».

De même, elles ne démontrent pas qu’une tension dans le pied ou le mollet remonte automatiquement jusqu’aux lombaires.

En revanche, elles montrent que des interactions mécaniques à distance existent et peuvent être objectivées.

Une revue systématique publiée en 2025 a identifié 19 études répondant à ses critères d’inclusion sur les interventions myofasciales réalisées à distance. Les travaux inclus rapportent notamment des effets sur l’amplitude de mouvement, la douleur ou la fonction, mais les résultats sont hétérogènes et les auteurs soulignent la difficulté à isoler un mécanisme unique. [4]

La revue discute plusieurs explications possibles, dont la transmission mécanique à travers les tissus et des mécanismes neurophysiologiques. Leur contribution respective n’est pas définitivement tranchée. [4]

Et c’est précisément ce qui rend le vivant plus intéressant qu’un assemblage de pièces.

Et le mal de dos dans tout cela ?

C’est ici que la biotenségrité devient vraiment utile.

Non pas parce qu’elle fournit une nouvelle structure à accuser.

Mais surtout parce qu’elle change la question.

La question classique est :

« Quelle pièce est abîmée ? »

Disque ? Vertèbre ? Articulation ? Muscle ?

Ces questions restent importantes. Cependant, une lecture systémique permet d’en ajouter d’autres :

  • comment les contraintes sont-elles réparties ?
  • quels mouvements restent disponibles ?
  • le bassin et les hanches peuvent-ils changer facilement de configuration ?
  • les tissus disposent-ils encore de possibilités de glissement et de déformation ?
  • certaines régions compensent-elles durablement pour d’autres ?

On passe alors d’une logique de pièce à une logique de système.

Lecture locale d’une lésion lombaire comparée à une lecture globale du système fascio-tissulaire
Figure 3 — Du modèle de la pièce au modèle du système : une vertèbre altérée, replacée dans un réseau fascial capable de redistribuer les contraintes, n’est pas nécessairement source de douleur.

Cette approche aide aussi à comprendre pourquoi l’imagerie ne raconte pas toujours toute l’histoire d’un mal de dos. Ce sujet est développé séparément dans l’article : Mal de dos et IRM normale : pourquoi avez-vous encore mal ?

L’idée clé ici est différente : l’absence de lésion locale explicative n’implique pas l’absence d’organisation mécanique, de compensation ou d’interaction entre structures.

Le véritable enjeu : pouvoir redistribuer

Imaginez deux systèmes soumis à la même contrainte.

Le premier dispose de nombreuses possibilités : il peut déplacer légèrement le bassin, modifier l’appui d’une hanche, changer la tension musculaire, faire varier les zones sollicitées et réorganiser son mouvement.

À l’inverse, le second ne dispose plus que de quelques solutions.

Par conséquent, il répète la même organisation encore et encore.

La différence fondamentale entre les deux n’est peut-être pas seulement leur posture. C’est leur capacité à s’adapter.

De la biotenségrité à l’adaptabilité

C’est précisément là que cette lecture rejoint le SBNFA™ — Système Biomécanique Neuro-Fascial et Adaptatif.

Dans le SBNFA™, l’analyse ne porte pas uniquement sur une position ou une structure isolée. Elle s’intéresse à la manière dont le système conserve — ou perd — ses possibilités d’ajustement.

La lecture porte notamment sur la capacité à :

  • varier les appuis ;
  • conserver des degrés de liberté ;
  • redistribuer les contraintes ;
  • mobiliser différemment les segments ;
  • permettre le glissement et la déformation des tissus ;
  • alterner les stratégies au cours du temps.

Cette partie relève du référentiel SBNFA™ : elle constitue une lecture fonctionnelle développée par Blue Portance à partir d’un ensemble de données biomécaniques, neurophysiologiques et tissulaires ; elle ne doit pas être confondue avec une conclusion directe des études de Kellis.

La bonne question n’est plus seulement : « quelle est votre position ? » mais aussi : « combien de possibilités vous reste-t-il pour en changer ? »

Et lorsque nous restons assis ?

Enfin, la position assise rend cette question particulièrement concrète.

Pendant plusieurs heures, le bassin reste en contact avec une surface externe. Lorsque les possibilités de déplacement sont réduites, les mêmes zones peuvent rester sollicitées pendant longtemps.

L’enjeu n’est donc pas uniquement de rechercher une « bonne posture », mais de conserver suffisamment de liberté pour :

  • modifier régulièrement les appuis ;
  • mobiliser les hanches ;
  • permettre au bassin de changer d’orientation ;
  • éviter qu’une même configuration mécanique ne soit maintenue trop longtemps.

Dans la lecture SBNFA™, la stabilité n’est donc pas nécessairement synonyme d’immobilité : un système peut rester stable tout en conservant de petits ajustements et plusieurs stratégies de réponse.

C’est ce renversement qui a guidé la conception du siège dynamique Aporia®. Depuis des décennies, l’ergonomie de l’assise cherche à maintenir le corps dans une « bonne posture » : soutenir, caler, stabiliser. Aporia® part du principe inverse. Sa technologie brevetée ne fige pas le bassin : elle lui restitue de la mobilité dans la stabilité, en permettant les micro-ajustements, la variation des appuis et la mobilisation des hanches au cours du temps (voir figure 4).

Face à une même position assise prolongée, un système peu adaptable concentre les contraintes, un système adaptable les redistribue
Figure 4 — Même contrainte, capacité d’adaptation différente : à posture et durée identiques, c’est l’assise qui ouvre ou ferme les possibilités d’ajustement du système.

Le siège ne corrige plus une posture. Il libère tout le potentiel d’adaptabilitéPotentiel d’adaptabilitéPossibilités accessibles à une personne dans une situation donnée pour modifier son organisation posturale et faire varier les contraintes exercées sur les tissus, sans perdre son équilibre ni concentrer durablement ces contraintes.Lire la fiche complète : Potentiel d’adaptabilité du système.

Conclusion : un dos n’est pas une colonne, c’est un système vivant

La biotenségrité ne remplace ni l’anatomie, ni l’imagerie, ni le diagnostic médical.

Elle apporte une autre échelle de lecture.

Les recherches récentes montrent que certaines interactions mécaniques entre régions éloignées peuvent être mesurées chez l’être humain [5] [6], tandis que les mécanismes reliant ces interactions aux symptômes restent encore partiellement discutés. [4]

Pour comprendre le mal de dos, cela invite à ne plus regarder uniquement ce qui est abîmé, mais aussi ce qui peut encore bouger, se redistribuer et s’adapter.

Parce qu’un dos n’est pas seulement une colonne vertébrale.
C’est un système vivant.

Sources et références

  1. Stephen M. Levin — récit de l’origine de sa réflexion sur la biotenségrité. Le Levin Biotensegrity Archive et les archives consacrées à ses travaux rapportent ses visites au Smithsonian dans les années 1970 et le rôle déclencheur de la Needle Tower de Kenneth Snelson. Voir la source.
  2. Smithsonian Institution — Kenneth Snelson, Needle Tower et origine du terme « tensegrity ». Le Smithsonian rappelle que Snelson développe le principe de compression flottante et que Buckminster Fuller forge le terme « tensegrity ». Voir la source.
  3. Levin SM. The Tensegrity-Truss as a Model for Spine Mechanics: Biotensegrity. Journal of Mechanics in Medicine and Biology. 2002;2:375–388. DOI: 10.1142/S0219519402000472.
  4. Jafari B, Minoojejad H, Sheikhhoseini R, Rajabi R. Effect of remote myofascial intervention on musculoskeletal health and functional performance: a systematic review. Advances in Rehabilitation. 2025;39(2). Voir l’article.
  5. Kellis E, Kekelekis A, Drakonaki EE. Is thoracolumbar fascia shear-wave modulus affected by active and passive knee flexion? Journal of Anatomy. 2024;244(3):438–447. DOI: 10.1111/joa.13977. PubMed.
  6. Kellis E, Kekelekis A, Drakonaki EE. Thoracolumbar Fascia and Lumbar Muscle Stiffness in Athletes with A History of Hamstring Injury. Journal of Sports Science & Medicine. 2024;23(2):436–444. DOI: 10.52082/jssm.2024.436. PubMed.

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *