Las vías de circulación — funciones y disfunciones

Las fasciasFasciasLas fascias son estructuras de tejido conjuntivo que envuelven, unen o separan determinadas partes del cuerpo. El «sistema fascial» designa un conjunto más amplio de tejidos conjuntivos considerados en su continuidad funcional.Leer la ficha completa : Fascias

Arquitectura, transmisión de las tensiones, dinámica tisular e interfaces neurosensoriales.

Este artículo forma parte del dosier de expertos « Las fascias ».

Capítulo 8 — Centro de conocimiento Blue Portance

¿Cómo pueden participar las fascias en el dolor?

Nota epistémica — No existe ninguna prueba biológica o clínica única que permita atribuir con certeza un dolor a una fascia. Los síntomas, la palpación y la imagen deben interpretarse con prudencia, teniendo en cuenta los límites propios de cada uno de estos instrumentos. Este artículo describe contribuciones posibles, no un diagnóstico a distancia. Debe leerse como un marco de comprensión, no como una herramienta de autoevaluación.

Resumen — Una fascia puede contribuir al dolor cuando la tensión mecánica, la inflamación o los mediadores químicos —aislados o combinados— estimulan sus terminaciones nerviosas. Una pérdida de deslizamiento puede además aumentar la solicitación de músculos, nervios o vasos vecinos. Desplaza así una tensión de un tejido a otro. Si las señales persisten, una sensibilización periférica y después central puede amplificar la respuesta. Este capítulo detalla esta secuencia paso a paso.

1. Una posible fuente nociceptiva

Las terminaciones nerviosas presentes en algunas fascias pueden generar señales nociceptivas cuando les llega una estimulación o una sensibilización suficientes (Suarez-Rodriguez et al., 2022). La presión, el estiramiento o la inflamación pueden activar o sensibilizar las terminaciones libres. Esta posibilidad no significa que un dolor sin lesión visible sea necesariamente fascial. La ausencia de una lesión visible en la imagen no excluye, en efecto, ni un origen fascial ni ningún otro origen tisular. Esto limita, por tanto, el valor de la imagen por sí sola para zanjar la cuestión.

Un marco biológico, no una certeza diagnóstica

Este capítulo se apoya directamente en la inervación descrita en el capítulo 7. Algunas fascias contienen terminaciones nociceptivas, lo que permite al tejido contribuir en ciertas condiciones a una experiencia dolorosa. Esta posibilidad biológica no debe, sin embargo, convertirse en una certeza diagnóstica.

La presencia de terminaciones capaces de activarse con un estímulo suficientemente intenso no basta para llegar a tal conclusión. Lo mismo ocurre con un estímulo más débil tras una sensibilización. No todo dolor percibido en una región rica en fascias procede, por tanto, necesariamente de este tejido. Puede proceder igualmente de una estructura vecina —músculo, articulación, piel o nervio— que comparte la misma región anatómica.

Los estímulos capaces de activar estas terminaciones son también variados. Una tracción excesiva, una compresión mantenida o mediadores químicos liberados durante una inflamación pueden, cada uno, superar el umbral de activación de un nociceptor fascial. Puede ocurrir de forma aislada o combinada. Esta multiplicidad de desencadenantes posibles complica en la misma medida la identificación retrospectiva de la causa exacta de un episodio doloroso concreto. Esta dificultad es especialmente marcada cuando varios factores se superponen en el tiempo. Ya no actúan entonces de forma aislada y claramente identificable.

Tres niveles de evidencia que no deben confundirse

Establecer que una fascia puede contribuir a un dolor exige, en realidad, superar varios niveles de evidencia distintos, que conviene mantener separados. El primero, histológico, establece la presencia anatómica de fibras nerviosas en una fascia determinada.

El segundo, experimental, establece que una estimulación controlada de este tejido puede producir efectivamente una respuesta nociceptiva medible. En voluntarios sanos, una inyección de solución salina hipertónica en la fascia toracolumbarFascia toracolumbarLa fascia toracolumbar es un conjunto de capas conjuntivas de la parte baja de la espalda. Envuelve los músculos profundos de la espalda y recibe las inserciones o prolongaciones de varios músculos del tronco y de la pelvis.Leer la ficha completa : Fascia toracolumbar provocó así un dolor local más intenso y más duradero. Una inyección equivalente en el músculo subyacente no produjo el mismo efecto (Schilder et al., 2014).

Este resultado demuestra una sensibilidad nociceptiva marcada de esta fascia concreta en condiciones experimentales precisas. No demuestra, sin embargo, que un episodio clínico concreto de lumbalgiaLumbalgiaLa lumbalgia es un dolor de la parte baja de la espalda, situado entre la charnela toracolumbar y el pliegue glúteo. En la gran mayoría de los casos se denomina común: es de origen mecánico y no se debe a una enfermedad grave.Leer la ficha completa : Lumbalgia tenga su origen en este mismo tejido. El tercer nivel es el clínico. Consiste en atribuir un dolor real a un origen fascial preciso en una persona concreta, y es el más difícil de establecer. Supone, en efecto, excluir o ponderar la contribución de los demás tejidos inervados de la misma región. Ninguna prueba única permite hoy hacerlo con certeza.

Reducción temporal del umbral de los nociceptores durante una inflamación local y posible retorno al equilibrio — **Figura 1 — Cuando los nociceptores se vuelven más reactivos.** Una inflamación local puede reducir el umbral de respuesta de algunas terminaciones y amplificar la señal producida por una misma estimulación. Este mecanismo, detallado en la sección 3, puede remitir con la resolución del proceso inflamatorio, pero su duración varía según el contexto. © Blue Portance 2026.

2. Tensión directa y tensión de interfaz

Un dolor puede proceder del propio tejido o de una estructura vecina cuya movilidad está reducida. Un nervio que se desliza peor, un músculo sobrecargado o una cicatriz sensible pueden coexistir. El análisis debe abarcar, por tanto, toda la interfaz. El capítulo 4 mostró que la movilidad entre varios planos tisulares protege a cada uno de ellos al repartir los desplazamientos. Cuando la movilidad relativa entre algunos de estos planos disminuye o se desplaza, este reparto se realiza, sin embargo, peor. Una estructura normalmente protegida puede quedar expuesta entonces a tensiones que antes no encontraba. Esta redistribución mecánica puede contribuir a síntomas procedentes de una estructura vecina. Esto limita el valor de una atribución a un único tejido aislado. Ningún estudio permite, sin embargo, cuantificar la proporción de dolores explicados precisamente por este mecanismo. Una lesión directa de la propia fascia podría ser igualmente la causa.

Tensión directa y tensión de interfaz

Para aclarar el razonamiento, pueden distinguirse aquí dos situaciones que pueden combinarse: una contribución nociceptiva directa de la fascia y una contribución mecánica indirecta a través de una interfaz vecina. Esta distinción no constituye, sin embargo, una clasificación fisiopatológica reconocida. Se trata de una herramienta didáctica de análisis propia de este capítulo. Retoma así la distinción establecida en el capítulo 7 entre la fascia como fuente directa de señal y la fascia como entorno mecánico de otra estructura. Una tensión directa corresponde a una estimulación de las propias terminaciones nociceptivas de la fascia, por ejemplo en caso de estiramiento excesivo o de inflamación local.

Tres estructuras vecinas, tres mecanismos

Una tensión de interfaz, en cambio, corresponde a una situación en la que la fascia pierde parte de su movilidad. Transmite entonces una solicitación mecánica anómala a una estructura vecina —nervio, músculo, cicatriz—. Esta estructura puede, a su vez, contribuir a la entrada nociceptiva, aunque la fascia siga siendo el punto de partida del contexto mecánico que lo ha hecho posible. Estas tres estructuras vecinas no son, además, equivalentes. Un nervio puede sufrir una tracción, una compresión o un cizallamientoCizallamientoEl cizallamiento corresponde a solicitaciones mecánicas tangenciales, es decir, paralelas a una superficie, que generan tensiones (fuerza por unidad de superficie) y deformaciones en el interior de los tejidos. En los tejidos de apoyo, su asociación con la compresión puede acentuar las deformaciones internas, comprometer la microcirculación y favorecer la isquemia.Leer la ficha completa : Cizallamiento que afecta directamente a sus propias fibras sensitivas. Un músculo puede sufrir, en cambio, una solicitación de otra naturaleza, que modifica el reparto de la carga entre sus fibras. Una cicatriz, por último, puede modificar la movilidad relativa de varios planos tisulares superpuestos, sin constituir un tejido único y homogéneo.

Dos situaciones que pueden combinarse

En la práctica clínica, estas dos categorías no se excluyen. Una misma persona puede presentar a la vez una tensión directa en una fascia irritada localmente y una tensión de interfaz en una estructura vecina. La descripción de los síntomas rara vez puede reducirse, por tanto, a una sola causa claramente delimitada. Clínicamente, ambas situaciones pueden producir síntomas muy parecidos, aunque se basen en mecanismos distintos y puedan requerir abordajes diferentes. Esto justifica una exploración minuciosa más que una atribución automática y precipitada al primer tejido que resulta sensible a la palpación.

Posibles evoluciones de un dolor hacia la resolución, la inflamación persistente, la irritación nerviosa o la sensibilización central — **Figura 2 — Un dolor puede evolucionar sin seguir una trayectoria única.** A partir de una misma tensión inicial, un dolor puede evolucionar hacia la recuperación o seguir distintas trayectorias, reversibles y que pueden combinarse. © Blue Portance 2026.

3. Inflamación y sensibilización periférica

Los mediadores inflamatorios reducen el umbral de algunas terminaciones. Un estímulo antes indoloro puede volverse doloroso, y la zona sensible puede extenderse. Esta respuesta es biológica y potencialmente reversible. El proceso inflamatorio remite progresivamente y el entorno químico local se normaliza. El umbral de activación de las terminaciones implicadas puede entonces acercarse de nuevo a su nivel anterior.

Un modelo animal, no una transposición directa

La duración y la reversibilidad de estas modificaciones varían, no obstante, según el tejido, la intensidad y la persistencia del proceso inflamatorio, y no siguen un calendario fijo. En un modelo de fascia toracolumbar inflamada en la rata, una inflamación experimental prolongada se acompañó de una sensibilización duradera de las neuronas del asta dorsal. Aumentó también la densidad de fibras presuntamente nociceptivas en el tejido (Hoheisel & Mense, 2015), (Hoheisel et al., 2015). Estos datos proceden de condiciones experimentales específicas en animales; no deben, por tanto, trasladarse tal cual a la inflamación fascial humana. Muestran, no obstante, que la cronología de la resolución no siempre es un simple retorno rápido al estado inicial.

Hiperalgesia primaria y secundaria

Dos fenómenos distintos contribuyen a esta extensión, una distinción clásica aunque procedente en gran parte de modelos experimentales de dolor cutáneo (Treede et al., 1992). La hiperalgesiaHiperalgesiaLa hiperalgesia es una respuesta dolorosa aumentada ante un estímulo normalmente doloroso. Dicho de otro modo, un estímulo ya doloroso provoca un dolor anormalmente amplificado. Es un término clínico descriptivo, que no designa por sí solo un mecanismo.Leer la ficha completa : Hiperalgesia primaria designa una mayor sensibilidad localizada directamente en la zona inflamada, donde las propias terminaciones nociceptivas ven reducido su umbral de activación. La hiperalgesia secundaria designa una mayor sensibilidad en zonas situadas fuera del sitio inicial. Se atribuye principalmente a un aumento de la excitabilidad y del procesamiento central de las entradas sensoriales, en particular en los relevos espinales. Su causa no es, por tanto, un estado patológico propio de los tejidos de esa zona circundante.

Por qué un dolor puede parecer que se extiende

Esta distinción explica por qué una zona dolorosa puede parecer extenderse más allá de los límites anatómicos del tejido inicialmente estimulado. Esta extensión no implica necesariamente, sin embargo, una propagación física de la lesión o de la inflamación como tal. Permite también comprender por qué conviene ser prudente ante un dolor percibido lejos de una zona de tensión mecánica evidente. Este dolor no demuestra por sí solo una continuidad fascial que « transmita » el dolor a lo largo de toda una cadena anatómica. Una explicación centrada en la sensibilización nerviosa es una alternativa que debe considerarse, basada en fundamentos neurofisiológicos sólidos. No es posible, sin embargo, afirmar nada sobre su frecuencia relativa frente a una explicación mecánica por propagación tisular.

Etapas que van de la activación de nociceptores periféricos a la experiencia dolorosa subjetiva — **Figura 3 — Nocicepción local y dolor: dos realidades que hay que distinguir.** Una señal nociceptiva periférica contribuye al dolor, pero su intensidad no determina por sí sola la intensidad de la experiencia dolorosa. © Blue Portance 2026.

4. Persistencia y amplificación central

Unas entradas nociceptivas repetidas pueden modificar el procesamiento espinal y cerebral. El dolor guarda entonces menos proporción con el estado mecánico local. El dosier « Comprender el dolor » detalla estos mecanismos. La fascia es, por tanto, solo una posible fuente periférica entre otras y debe situarse en una comprensión más amplia de los mecanismos de los dolores persistentes.

Unas entradas nociceptivas suficientemente intensas, persistentes o repetidas pueden modificar la excitabilidad y el procesamiento de las señales en los circuitos espinales y supraespinales. Este fenómeno se conoce como sensibilización centralSensibilización centralLa sensibilización central designa una amplificación de la respuesta del sistema nervioso central a las señales sensoriales: el dolor puede entonces ser más intenso, más extenso o más duradero de lo que cabría esperar por el estado de los tejidos.Leer la ficha completa : Sensibilización central (Woolf, 2011). Algunos de estos cambios de excitabilidad aparecen, por otra parte, rápidamente en los modelos experimentales, sin necesidad de una exposición prolongada. Las neuronas espinales implicadas en el procesamiento del dolor se vuelven entonces más fácilmente excitables. Esta modificación puede persistir así más allá de la resolución de la causa periférica inicial.

Cuando lo que ha cambiado es el sistema de procesamiento, no el tejido

En esta situación, estímulos mecánicos que antes eran poco o nada dolorosos en la región implicada pueden desencadenar una respuesta amplificada. Esto no refleja un nuevo deterioro de la fascia, sino una sensibilidad modificada del propio sistema de procesamiento del dolor. Este mecanismo general de sensibilización central no se ha demostrado, sin embargo, específicamente para tensiones fasciales débiles y aisladas. No existe, por tanto, una relación simple y proporcional entre las anomalías periféricas identificables y la intensidad del dolor percibido. Es uno de los puntos más importantes para interpretar correctamente un dolor persistente. A partir de cierto estadio, buscar exclusivamente una explicación mecánica local, estrictamente proporcional a la intensidad del dolor, puede conducir, en efecto, a un callejón sin salida, incluso para el examinador más atento y experimentado.

Sensibilización central y dolor nociplástico: dos nociones distintas

Esta sensibilización central no debe confundirse, sin embargo, con el llamado dolor nociplásticoDolor nociplásticoEl dolor nociplástico es un dolor relacionado con una nocicepción alterada, sin prueba clara de una lesión tisular que active los nociceptores, ni de una lesión o una enfermedad del sistema somatosensorial suficiente para explicar el dolor.Leer la ficha completa : Dolor nociplástico, un término más reciente y más específico. La sensibilización central designa un mecanismo neurofisiológico preciso: una mayor excitabilidad de las neuronas del sistema nervioso central. El dolor nociplástico es un descriptor clínico más amplio. Designa un dolor que resulta de una nocicepciónNocicepciónLa nocicepción es el proceso mediante el cual el sistema nervioso detecta y codifica los estímulos potencialmente nocivos para los tejidos. No se confunde con el dolor, que es una experiencia.Leer la ficha completa : Nocicepción alterada. Ninguna prueba clara de una lesión tisular que active los nociceptores periféricos lo explica entonces por completo. Lo mismo ocurre con cualquier lesión o enfermedad del sistema somatosensorial (Kosek et al., 2016).

Un componente que puede añadirse sin redefinir el tejido

Una sensibilización central puede estar presente en dolores cuyo mecanismo está por lo demás bien identificado, sin bastar por sí sola para clasificarlos como nociplásticos. Del mismo modo, la cronicidad de un dolor no permite por sí sola concluir que exista un mecanismo nociplástico. Un dolor puede, en efecto, seguir siendo crónico y conservar una causa nociceptiva o neuropática claramente identificable. Aplicada a la fascia, esta distinción significa que un dolor inicialmente asociado a una tensión fascial identificable puede presentar con el tiempo un componente nociplástico añadido. La propia fascia no se vuelve por ello « nociplástica » en sentido estricto. Este término caracteriza, en efecto, un mecanismo de procesamiento del dolor, no una propiedad de un tejido periférico.

Tensión mecánica, inflamación, interfaz nervio-tejido y sensibilización que participan en un dolor asociado a las fascias — **Figura 4 — Varios mecanismos pueden participar en un dolor asociado a las fascias.** Un dolor asociado a las fascias puede implicar simultáneamente tensiones mecánicas, mediadores inflamatorios, una interfaz nervio-tejido reactiva y mecanismos de sensibilización. © Blue Portance 2026.

5. Por qué el diagnóstico sigue siendo difícil

La noción de « dolor miofascial », muy utilizada en la práctica clínica, designa en general un dolor regional. Se caracteriza por zonas sensibles localizadas en el músculo o en la fascia que lo rodea. El término clínico « miofascial » no debe entenderse, sin embargo, como una prueba. La fascia anatómica no es necesariamente la estructura generadora del dolor. El término designa un síndrome clínico regional, no un diagnóstico tisular preciso.

Esta entidad clínica sigue siendo debatida en la literatura científica. Los debates se refieren en particular a sus criterios diagnósticos precisos y a la reproducibilidad de su identificación entre distintos examinadores. Se cuestiona también la posibilidad de distinguirla de otras formas de dolor musculoesquelético regional.

Las revisiones sistemáticas constatan una fuerte heterogeneidad de los criterios realmente utilizados de un estudio a otro (Li et al., 2020). Algunos signos, en particular el dolor reproducido y el dolor referido, son, sin embargo, una excepción. Pueden alcanzar una fiabilidad interexaminador aceptable tras un entrenamiento específico (Bron et al., 2007). El problema se debe, por tanto, sobre todo a la ausencia de una prueba de referencia consensuada y a la variabilidad de los protocolos. No cuestiona la entidad clínica en su conjunto.

Una entidad clínica sin marcador biológico único

El dolor miofascial carece de marcadores específicos. Una rigidez percibida no demuestra una fibrosis, del mismo modo que una imagen modificada no demuestra una causalidad. Una mejoría tras una movilización no demuestra, por último, que la fascia fuera la única fuente.

Por qué el diagnóstico diferencial sigue siendo limitado

Esta dificultad responde a varias razones que se suman. En primer lugar, la imagen médica actual no permite visualizar directamente el estado funcional de las terminaciones nerviosas fasciales ni su nivel de activación. Puede, en cambio, detectar diferencias estructurales de grupo. Por ejemplo, algunas personas con lumbalgia crónica presentan un grosor medido de la fascia toracolumbar mayor que el de controles emparejados (Langevin et al., 2009).

Una asociación estadística de este tipo, observada a escala de grupo, no permite, sin embargo, sacar conclusiones. En una persona concreta, un grosor dado puede ser causa, consecuencia o un simple correlato independiente del dolor. Una anomalía de grupo no es, en efecto, una prueba diagnóstica individual.

Tres límites metodológicos que conviene conocer

En segundo lugar, en la práctica clínica se utiliza a menudo la palpación para localizar una zona sensible. Esta solicita, sin embargo, simultáneamente varios tejidos superpuestos: piel, fascia, músculo, periostio. No puede, por tanto, aislar la contribución específica de cada uno.

Por último, una mejoría sintomática tras una intervención manual o terapéutica no demuestra por sí sola que el tejido tratado fuera la causa del síntoma. Puede deberse a varios mecanismos no específicos del tejido tratado: modificación global del movimiento, reducción del miedo a moverse, modulación sensorial, expectativas de la persona. Puede deberse igualmente a la evolución natural de los síntomas, sin que ello confirme por sí solo la hipótesis mecánica inicial. Esta prudencia metodológica no cuestiona la utilidad clínica de un enfoque centrado en las fascias. Invita simplemente a no convertir una hipótesis plausible en certeza diagnóstica solo a partir de una respuesta terapéutica favorable.

Observaciones, hipótesis posibles y conclusiones no justificadas ante un dolor en una región fascial — **Figura 5 — Dolor en una región fascial: los límites de la atribución causal.** Un dolor localizado en una región fascial aporta un indicio anatómico. No demuestra, sin embargo, ni una causa fascial única, ni una adherencia, ni una fibrosis. © Blue Portance 2026.

Para recordar

Una fascia inervada puede contribuir a la nocicepción.
El dolor puede proceder del propio tejido o de sus interfaces.
La inflamación y la sensibilización modifican el umbral.
Un dolor crónicoDolor crónicoUn dolor se denomina crónico cuando persiste o reaparece durante más de tres meses. Puede acompañar a una enfermedad identificada o constituir una afección por sí mismo.Leer la ficha completa : Dolor crónico no puede atribuirse a la fascia a partir de un solo indicio.

Preguntas frecuentes

¿Puede ser fascial un dolor sin lesión visible?

Es posible, porque la imagen no muestra directamente la actividad de las terminaciones nociceptivas y algunas modificaciones funcionales pueden permanecer invisibles. La ausencia de una lesión visible no apunta, sin embargo, a la fascia como causa. Deben considerarse igualmente los músculos, las articulaciones, los nervios y los mecanismos de sensibilización.

¿Identifica la palpación una fascia dolorosa?

Puede localizar una zona sensible y reproducir un síntoma. La presión solicita, sin embargo, a la vez la piel, el tejido subcutáneo, las fascias, los músculos y a veces el periostio. La palpación no permite, por tanto, por sí sola identificar con certeza el tejido que genera las entradas nociceptivas.

¿Puede un dolor inicialmente asociado a una fascia presentar después un componente nociplástico?

Es posible cuando el dolor persiste y la nocicepción se altera. Ni una lesión o inflamación periférica ni una lesión del sistema somatosensorial explican entonces por completo esta alteración. La cronicidad o la sensibilización central no bastan, sin embargo, por sí solas para establecer este mecanismo.

¿Demuestra una mejoría tras un tratamiento de la fascia que la fascia era la causa?

No. Una intervención puede actuar sobre varios tejidos, sobre el movimiento, sobre la información sensorial y sobre el contexto del dolor. La mejoría es clínicamente importante, pero no constituye por sí sola una prueba diagnóstica del tejido responsable.

Referencias científicas

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Nota: este contenido explica mecanismos generales. No constituye ni un diagnóstico médico ni una recomendación terapéutica.

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