Este artículo forma parte del dosier de expertos « Comprender el dolor ».
Artículo de referencia — Centro de conocimiento Blue Portance¿Por qué persiste el dolor cuando todo parece normal? La hipersensibilización del sistema nervioso
Resumen — Un dolor crónico no siempre indica una lesión activa. Puede corresponder a un sistema nervioso que se ha vuelto hipersensible: reduce su umbral de desencadenamiento, amplifica las señales y las extiende más allá de la zona inicial. Este fenómeno, llamado sensibilización central, está documentado biológicamente y es potencialmente reversible. Sin embargo, no surge de la nada: las fascias, ricamente inervadas, transmiten de forma continua información mecánica al sistema nervioso. Si esta información sigue siendo pobre y repetitiva, puede contribuir a mantener la hipersensibilidad. Restablecer la variabilidad mecánica forma parte, por tanto, de las palancas disponibles, sin resolver por sí sola todas las situaciones.
Figura 1 — Cómo un dolor protector se vuelve crónico de forma progresiva. La cronificación no es un acontecimiento brusco, sino un proceso progresivo de adaptación del sistema nervioso. Una respuesta de protección inicialmente útil puede volverse excesiva y persistente cuando los estímulos dolorosos continúan.
1. Un dolor sin lesión visible no es un dolor imaginario
Los artículos anteriores de este dosier han mostrado que un dolor puede proceder de una lesión nerviosa establecida o de un mecanismo nociplástico que implica una nocicepciónNocicepciónLa nocicepción es el proceso mediante el cual el sistema nervioso detecta y codifica los estímulos potencialmente nocivos para los tejidos. No se confunde con el dolor, que es una experiencia.Leer la ficha completa : Nocicepción alterada sin lesión suficiente para explicarlo (Kosek et al., 2016). Un tercer nivel de lectura se refiere, más concretamente, a la forma en que el propio sistema nervioso procesa y amplifica la información dolorosa.
Una persona puede sentir así un dolor intenso aunque la imagen no muestre ninguna anomalía estructural. Esto no significa que el dolor esté « en la cabeza ». La imagen detecta lesiones estructurales, no el estado funcional del procesamiento del dolor. Además, muchas anomalías visibles en la RM se encuentran también en personas sin dolor, mientras que algunos dolores muy reales no se asocian a ninguna anomalía identificable.
Lo que esto implica en concreto
- un dolor puede ser biológicamente real sin que exista una lesión tisular activa;
- puede medirse con métodos de investigación (imagen funcional, pruebas sensitivas cuantitativas), aunque estas herramientas no se utilicen en la práctica clínica habitual;
- no es la prueba de una fragilidad psicológica;
- es, al menos en parte, modificable.
Conviene además precisar un punto de vocabulario: la hipersensibilización no es un cuarto mecanismo del dolor que se añada a los dolores nociceptivo, neuropático y nociplástico. Puede acompañar, en cambio, a cualquiera de estos tres mecanismos, como una propiedad adquirida del sistema nervioso.
Figura 2 — La hipersensibilización no es un cuarto mecanismo. Representa una posible evolución de los dolores nociceptivos, neuropáticos o nociplásticos. Se trata de una propiedad adquirida del sistema nervioso y no de una nueva categoría de dolor: dos personas con la misma causa pueden evolucionar de forma distinta según su grado de hipersensibilización.
Queda por comprender qué abarca concretamente este mecanismo de amplificación.
2. ¿Qué se llama sensibilización central?
La sensibilización central designa un aumento prolongado pero reversible de la excitabilidad y de la eficacia sináptica de las neuronas de las vías nociceptivas centrales, tras una actividad nociceptiva repetida o intensa (Woolf, 2011).
En concreto, este mecanismo se traduce en tres manifestaciones principales. Primero, una alodiniaAlodiniaLa alodinia es un dolor provocado por un estímulo que normalmente no es doloroso: un roce, el contacto de la ropa, una presión ligera. Es un término clínico descriptivo: describe lo que la persona siente, sin designar por sí solo un mecanismo.Leer la ficha completa : Alodinia: un contacto normalmente indoloro, como el roce de una prenda, se vuelve doloroso. Después, una hiperalgesiaHiperalgesiaLa hiperalgesia es una respuesta dolorosa aumentada ante un estímulo normalmente doloroso. Dicho de otro modo, un estímulo ya doloroso provoca un dolor anormalmente amplificado. Es un término clínico descriptivo, que no designa por sí solo un mecanismo.Leer la ficha completa : Hiperalgesia: un estímulo ligeramente doloroso desencadena una respuesta desproporcionada. Por último, una difusión: el dolor se extiende más allá de la zona inicialmente afectada (Woolf, 2011; Latremoliere & Woolf, 2009).
Estos cambios resultan de un refuerzo de la eficacia sináptica y de una reducción de los mecanismos inhibidores en la médula espinal y en las estructuras cerebrales implicadas en el procesamiento del dolor. Pueden ponerse de manifiesto experimentalmente mediante pruebas sensitivas y técnicas de imagen (Woolf, 2011).
Figura 3 — ¿Por qué el sistema nervioso reacciona cada vez más rápido? Con el tiempo, el umbral de desencadenamiento del dolor puede descender. Estímulos que antes se toleraban bien se vuelven progresivamente dolorosos y las respuestas se amplifican.
Esta definición sigue siendo abstracta mientras no se comprenda cómo un sistema nervioso normal llega a este estado.
3. ¿Cómo se instaura este mecanismo?
Un sistema que aprende a responder con más fuerza
El sistema nervioso central presenta una plasticidad sináptica comparable, en el plano molecular, a la que sustenta algunos procesos de memorización. Se han puesto de manifiesto vías de señalización compartidas entre la sensibilización central y la potenciación a largo plazo, lo que explica en parte por qué un dolor repetido puede dejar una huella duradera en el sistema nervioso (Ji et al., 2003; Latremoliere & Woolf, 2009).
El papel del sistema límbico
Los circuitos corticolímbicos, en particular los que asocian la corteza prefrontal medial, la amígdala y el núcleo accumbens, participan también en la persistencia del dolor. Estudios longitudinales han mostrado que las características anatómicas de estos circuitos, medidas precozmente tras un episodio de lumbalgiaLumbalgiaLa lumbalgia es un dolor de la parte baja de la espalda, situado entre la charnela toracolumbar y el pliegue glúteo. En la gran mayoría de los casos se denomina común: es de origen mecánico y no se debe a una enfermedad grave.Leer la ficha completa : Lumbalgia, se asocian al riesgo posterior de cronificación (Vachon-Presseau et al., 2016). Al componente sensorial se añade, por tanto, un componente emocional auténtico, sin que el dolor deje por ello de ser biológico.
Una reorganización cortical posible, pero no sistemática
Además, en personas amputadas con dolor de miembro fantasma, se ha asociado una reorganización de la representación cortical del miembro ausente con la intensidad del dolor percibido (Flor et al., 1995). Este trabajo, realizado en un contexto muy específico de desaferentación, ilustra la capacidad de la corteza somatosensorial para remodelarse; no permite, sin embargo, afirmar que una reorganización idéntica se aplique a todo dolor crónicoDolor crónicoUn dolor se denomina crónico cuando persiste o reaparece durante más de tres meses. Puede acompañar a una enfermedad identificada o constituir una afección por sí mismo.Leer la ficha completa : Dolor crónico.
Estos mecanismos centrales no actúan de forma aislada. Se insertan en un flujo constante de información procedente de los tejidos periféricos, en particular de las fascias.
4. El papel de las fascias en la transmisión de las señales mecánicas
Las fascias, esos tejidos conjuntivos que envuelven músculos, huesos y órganos, están ricamente inervadas. Según algunos autores, constituyen un verdadero órgano sensorial capaz de transmitir de forma continua información sobre las tensiones, las presiones y las deformaciones tisulares (Schleip et al., 2012). Una hipótesis propuesta en la literatura es que esta red conjuntiva funcionaría como un sistema de señalización corporal extenso, aunque esta hipótesis está, por ahora, menos sólidamente establecida que los propios mecanismos de sensibilización central (Langevin, 2006).
Cuando las tensiones aplicadas a una fascia siguen siendo continuas, localizadas y poco variables (por ejemplo, en una postura estática prolongada), el deslizamiento entre los planos tisulares puede disminuir. Los receptores sensoriales de la zona afectada se solicitan entonces de forma repetida y uniforme, en lugar de variada. El problema no es necesariamente la señal en sí, sino su repetición y su escaso contenido informativo para el sistema nervioso.
Aislado, este hecho describe un fenómeno periférico. Combinado con un sistema nervioso ya sensibilizado, puede alimentar, sin embargo, un bucle que se automantiene, y que además no se limita a la dimensión puramente mecánica.
Lectura propuesta por el modelo Blue Portance
La sensibilización central, la señalización fascial y el papel de las conductas de evitación están documentados por separado en la literatura. El modelo integrador Blue Portance propone relacionarlos con un principio sencillo: una hipersensibilización no nace de una causa única, sino de la interacción de varios factores que se refuerzan mutuamente. Esta lectura ayuda a organizar el razonamiento; no es, como tal, objeto de un consenso científico establecido.
- Las tensiones mecánicas: presión localizada y mantenida, falta de micromovimientosMicromovimientosEn el marco de referencia SBNFA™ de Blue Portance, los micromovimientos son desplazamientos de pequeña amplitud que participan en los ajustes posturales continuos, hacen variar los apoyos y las tensiones mecánicas, y se inscriben en un enfoque que integra la mecanotransducción, mediante la cual las solicitaciones mecánicas pueden influir en las respuestas bioquímicas de las células y en la expresión de sus genes.Leer la ficha completa : Micromovimientos y de variabilidad, posturas repetidas o mantenidas durante mucho tiempo, pérdida de deslizamiento tisular.
- La historia dolorosa: dolores recurrentes o no resueltos, experiencias dolorosas previas, expectativa negativa, refuerzo de las vías del dolor.
- Las conductas, emociones y cogniciones: estrés crónico, ansiedad, aprensión y catastrofismo, evitación del movimiento y desacondicionamiento.
- La falta de variabilidad y de recuperación: actividades poco variadas o repetitivas, sueño y recuperación insuficientes, desequilibrio entre protección y recuperación.
Estos cuatro factores interactúan y se refuerzan, formando un círculo que puede automantenerse. Sus consecuencias coinciden con las manifestaciones descritas más arriba: umbral reducido, amplificación, extensión más allá de la zona inicial, persistencia y un arraigo progresivo si nada restablece el equilibrio. En esta lectura, un dolor amplificado sigue siendo, sin embargo, distinto de un dolor que se ha vuelto espontáneo y autónomo, independiente de cualquier desencadenante, que corresponde a otro artículo de este dosier. Esta lectura ayuda así a orientar el análisis; no sustituye una valoración médica.
Figura 4 — ¿Por qué persiste esta hipersensibilidad? La hipersensibilización rara vez se debe a una causa única, sino a la interacción entre tensiones mecánicas, experiencias dolorosas, emociones, conductas, recuperación insuficiente y falta de variabilidad.
Comprender este bucle plantea una pregunta práctica: ¿puede el miedo al movimiento, alimentado por el propio dolor, convertirse en su motor?
5. El miedo al movimiento puede mantener el bucle
El modelo de miedo-evitaciónModelo de miedo-evitaciónEl modelo de miedo-evitación (fear avoidance) describe las relaciones posibles entre la manera de interpretar un dolor, el miedo, la evitación y la restricción de las actividades. Es un modelo explicativo, no un diagnóstico.Leer la ficha completa : Modelo de miedo-evitación (fear-avoidance) describe cómo la interpretación catastrofista de un dolor puede llevar a evitarlo, en lugar de enfrentarse a él de forma progresiva. Esta evitación favorece a su vez el desacondicionamiento, la rigidez y una exposición reducida a movimientos variados (Vlaeyen & Linton, 2000).
Una educación sobre los mecanismos del dolor puede modificar esta trayectoria. Un ensayo controlado mostró que una intervención educativa única, sin ejercicio físico asociado, ya podía modificar algunas creencias y algunos rendimientos físicos en personas con lumbalgia crónica (Moseley, 2004). Esto sugiere que el componente cognitivo del dolor no es separable de su componente mecánico, sino que actuar sobre uno puede influir en el otro.
Lo que conviene evitar afirmar demasiado rápido
- « Comprender el mecanismo basta para que desaparezca el dolor »: la educación modifica creencias y conductas, no necesariamente todos los procesos biológicos implicados.
- « La sensibilización central explica todo dolor crónico »: coexiste a menudo con mecanismos nociceptivos o neuropáticos identificables que no deben pasarse por alto.
- « Moverse más, de cualquier manera, resuelve el problema »: lo que cuenta es la variabilidad y la progresividad del movimiento, no solo su cantidad.
Si el miedo al movimiento puede alimentar el bucle, la pregunta inversa surge con naturalidad: ¿cómo puede la variabilidad del movimiento contribuir a atenuarlo?
6. ¿Por qué reintroducir variabilidad mecánica?
Considerada de forma más amplia, la hipersensibilización puede entenderse como un desequilibrio duradero entre los mecanismos de protección y de recuperación del sistema nervioso. Mientras ambos se mantienen en equilibrio, una respuesta de protección es útil y transitoria. Cuando, en cambio, las señales percibidas como amenazantes se repiten y la recuperación ya no basta, el sistema puede quedar en alerta más tiempo del necesario, hasta llegar a una hiperprotección crónica, incluso sin amenaza actual.
Figura 5 — Cuando el sistema protege más de lo que se recupera. El dolor crónico aparece cuando los mecanismos de protección siguen activados de forma duradera mientras los mecanismos de recuperación ya no bastan para restablecer el equilibrio.
Restablecer este equilibrio no se basa, por tanto, en una sola palanca: la variabilidad mecánica, una mejor recuperación, la reducción de la hipervigilancia y la reanudación progresiva de las actividades contribuyen juntas. Blue Portance se centra específicamente en la primera de estas palancas, la variabilidad mecánica, sin pretender cubrir las demás en lugar de los profesionales competentes.
Reducir la hipersensibilización mediante esta palanca no significa simplemente aumentar el volumen de actividad. Se trata sobre todo de diversificar la información mecánica transmitida al sistema nervioso, mediante movimientos suaves, frecuentes y progresivos, más que mediante un esfuerzo puntual e intenso.
Los microajustes posturales, los cambios de apoyo o pequeños basculamientos pueden contribuir así a restablecer un mejor reparto de las tensiones y a favorecer el deslizamiento de las fascias. Las señales transmitidas al sistema nervioso se vuelven así menos repetitivas y, posiblemente, se interpretan con menos facilidad como una amenaza persistente.
Este enfoque se articula, además, con las técnicas de reeducación basadas en la exposición progresiva al movimiento y con la educación terapéutica sobre los mecanismos del dolor, sin sustituir a ninguna de ellas.
Indicios que sugieren un componente de hipersensibilización activo
- dolor desproporcionado respecto al desencadenante identificable;
- dolor que se extiende progresivamente más allá de su zona inicial;
- mayor sensibilidad al tacto ligero o a un contacto normalmente indoloro;
- empeoramiento asociado a la anticipación o al miedo al movimiento.
En la lectura Blue Portance, una mejoría cuando las posiciones y los apoyos se vuelven más variados es una observación biomecánica interesante; no es, sin embargo, un signo reconocido de sensibilización central.
Un sistema capaz de recalibrarse
Este desequilibrio no es, sin embargo, fijo. El mismo mecanismo de plasticidad que hace al sistema nervioso más reactivo le permite también volver progresivamente a un funcionamiento más equilibrado, cuando experiencias tranquilizadoras, variadas y repetidas sustituyen a las señales percibidas como amenazantes.
Figura 6 — El sistema nervioso puede recuperar el equilibrio. La hipersensibilización no es irreversible. Gracias a la plasticidad del sistema nervioso, las experiencias tranquilizadoras, la recuperación y la variabilidad permiten un recalibrado progresivo de los mecanismos de protección.
Este recalibrado sigue siendo, sin embargo, progresivo y propio de cada persona: depende de la regularidad de los cambios introducidos, no de un esfuerzo puntual aislado. Tampoco exime de una valoración médica cuando la situación lo justifica.
Esta comprensión tiene, sin embargo, límites que conviene precisar.
7. Límites y controversias
Los mecanismos presentados aquí están documentados por separado en la literatura científica, pero su interacción exacta en una persona concreta es difícil de establecer clínicamente. Hoy no existe ninguna prueba de rutina que permita medir directamente el grado de sensibilización central de un paciente, y la atribución de un dolor a este mecanismo se basa sobre todo en la exclusión y en un conjunto de argumentos, no en una demostración directa.
Además, la hipótesis de que la red fascial actúe como un sistema de señalización corporal extenso sigue siendo debatida y está menos sólidamente establecida que los propios mecanismos de sensibilización central. Es una vía de comprensión útil, no una certeza científica.
Estos límites, una vez planteados, no impiden extraer consecuencias prácticas concretas.
8. Consecuencias prácticas para comprender una situación
- Desencadenante: ¿sigue ligado el dolor a situaciones identificables (posición, movimiento, carga), aunque la respuesta parezca desproporcionada?
- Distribución: ¿se ha extendido el dolor más allá de la zona en la que apareció?
- Sensibilidad: ¿se han vuelto sensibles los contactos ligeros o normalmente indoloros?
- Variabilidad: ¿varía el dolor según la diversidad de las posiciones y de los apoyos?
- Conducta: ¿se ha instaurado una evitación del movimiento, y desde cuándo?
- Evolución: ¿sigue ligado el dolor a un desencadenante o aparece ya de forma espontánea y en reposo?
Un dolor que se vuelve espontáneo, que migra sin desencadenante identificable o que persiste en reposo justifica una nueva valoración, porque puede indicar una transición hacia un dolor más automantenido, una situación que se trata por separado en otro artículo de este dosier.
Para recordar
- Un dolor sin lesión visible no es un dolor imaginario: puede reflejar un sistema nervioso que se ha vuelto hipersensible.
- La hipersensibilización no es un cuarto mecanismo del dolor: puede acompañar un dolor nociceptivoDolor nociceptivoEl dolor nociceptivo es un dolor relacionado con una lesión real o amenazante de un tejido no nervioso, que resulta de la activación de los nociceptores. El sistema somatosensorial funciona entonces con normalidad.Leer la ficha completa : Dolor nociceptivo, neuropático o nociplástico.
- La sensibilización central reduce el umbral de desencadenamiento del dolor, amplifica la respuesta y puede extenderlo más allá de la zona inicial.
- Rara vez se debe a una causa única: las tensiones mecánicas, la historia dolorosa, las conductas-emociones-cogniciones y la falta de recuperación interactúan y se refuerzan.
- Corresponde a un desequilibrio duradero entre protección y recuperación, más que a una fatalidad.
- La variabilidad mecánica, la recuperación y la reducción de la hipervigilancia forman parte de las palancas disponibles para recalibrar progresivamente el sistema.
- Este mecanismo sigue siendo distinto de un dolor que se ha vuelto espontáneo y autónomo, que se trata en otro artículo del dosier.
Preguntas frecuentes
¿Qué es la sensibilización central?
¿Por qué me duele si mi RM es normal?
¿Qué relación hay entre las fascias y el dolor crónico?
¿Por qué pueden los micromovimientos reducir el dolor?
¿Cómo distinguir la amplificación de una señal real de un dolor que se ha vuelto autónomo?
¿Es reversible la hipersensibilización del sistema nervioso?
¿Quiere comprender qué mantiene sus dolores al estar sentado?
El análisis se basa en la localización, las tensiones, la variabilidad mecánica y los mecanismos que pueden combinarse.
Analizar mi situación (en francés) →Nota: este contenido explica mecanismos generales. No permite diagnosticar a distancia una sensibilización central ni elegir un tratamiento. Un dolor persistente que empeora o cambia de naturaleza debe comentarse con un profesional sanitario.
Referencias científicas
Sensibilización central y plasticidad neuronal
- Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain. 2011;152(3 Suppl):S2–S15. doi:10.1016/j.pain.2010.09.030.
- Latremoliere A, Woolf CJ. Central sensitization: a generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity. Journal of Pain. 2009;10(9):895–926.
- Ji RR, Kohno T, Moore KA, Woolf CJ. Central sensitization and LTP: do pain and memory share similar mechanisms? Trends in Neurosciences. 2003;26(12):696–705.
- Vachon-Presseau E, Centeno MV, Ren W, et al. The emotional brain as a predictor and amplifier of chronic pain. Journal of Dental Research. 2016;95(6):605–612.
- Flor H, Elbert T, Knecht S, et al. Phantom-limb pain as a perceptual correlate of cortical reorganization following arm amputation. Nature. 1995;375(6531):482–484.
- Kosek E, Cohen M, Baron R, et al. Do we need a third mechanistic descriptor for chronic pain states? Pain. 2016;157(7):1382–1386.
Fascias y señalización mecánica
- Schleip R, Findley TW, Chaitow L, Huijing PA (eds). Fascia as a sensory organ. In: Fascia: The Tensional Network of the Human Body. Churchill Livingstone/Elsevier. 2012.
- Langevin HM. Connective tissue: a body-wide signaling network? Medical Hypotheses. 2006;66(6):1074–1077.
Miedo al movimiento, educación terapéutica y epidemiología
- Vlaeyen JWS, Linton SJ. Fear-avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal pain: a state of the art. Pain. 2000;85(3):317–332.
- Moseley GL. Evidence for a direct relationship between cognitive and physical change during an education intervention in people with chronic low back pain. European Journal of Pain. 2004;8(1):39–45.
Lecturas complementarias
- Moseley GL. Reconceptualising pain according to modern pain science. Physical Therapy Reviews. 2007;12(3):169–178.
- Kabat-Zinn J, Lipworth L, Burney R. The clinical use of mindfulness meditation for the self-regulation of chronic pain. Journal of Behavioral Medicine. 1985;8(2):163–190.
- Bouhassira D, Lantéri-Minet M, Attal N, Laurent B, Touboul C. Prevalence of chronic pain with neuropathic characteristics in the general population. Pain. 2008;136(3):380–387.
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