Cet article fait partie du dossier expert « Les fascias ».
Chapitre 7 — Centre de connaissances Blue PortanceLes fascias sont-ils une interface neurosensorielle ?
Résumé — Les fascias contiennent des fibres nerveuses sensitives et autonomes en densité variable. Les terminaisons libres peuvent répondre à des stimulations mécaniques ou chimiques. D’autres récepteurs, davantage spécialisés, contribuent quant à eux à l’information sur la position et le mouvement. Le fascia forme ainsi une interface où l’état mécanique et biologique du tissu devient une information nerveuse. Le système nerveux central la transmet, la module puis l’intègre.
1. Une innervation hétérogène
Des travaux histologiques ont identifié des fibres nerveuses dans plusieurs fascias, notamment thoracolombaire. La couche superficielle et les zones proches des vaisseaux ou des insertions présentent souvent une innervation plus dense que d’autres (Suarez-Rodriguez et al., 2022).
Cette innervation associe plusieurs types de terminaisons. Un travail histologique de référence sur des prélèvements humains a ainsi rapporté deux types de corpuscules encapsulés, à côté des terminaisons libres. Il s’agit des corpuscules de Ruffini et de Vater-Pacini (Yahia et al., 1992). Une étude ultérieure a exploré la même question chez le rat, de façon quantitative, et de façon seulement préliminaire sur des prélèvements humains. Elle n’a pas retrouvé ces corpuscules encapsulés dans son propre échantillon humain (Tesarz et al., 2011).
Cette divergence illustre ainsi combien l’espèce étudiée, la taille de l’échantillon et le protocole de quantification peuvent influencer ce qui est effectivement rapporté d’une étude à l’autre. Des corpuscules encapsulés, sensibles à l’étirement soutenu ou aux vibrations rapides selon leur type, coexistent ainsi avec un réseau dense de terminaisons libres, non encapsulées. Cette coexistence varie selon les études et les fascias considérés, et ces terminaisons libres restent plus difficiles à classer fonctionnellement.
Une répartition qui varie selon la profondeur
La densité et la proportion relative de ces différents types varient non seulement d’un fascia à l’autre, mais aussi selon la profondeur au sein d’un même fascia. Les couches les plus superficielles et les zones proches des insertions tendineuses ou des vaisseaux sont ainsi généralement les plus richement innervées. Cette hétérogénéité rend hasardeuse toute généralisation du type « le fascia possède une innervation ». Il convient en effet de préciser de quel fascia, à quelle profondeur, et selon quelle méthode d’étude il est question.
Un contraste régional documenté chez l’animal
Chez la souris, une cartographie fine a par exemple objectivé un fascia thoracolombaire environ trois fois plus innervé que le fascia glutéal (Fede et al., 2021). Ce contraste, visible aussi bien en surface qu’en densité de ramifications, illustre bien cette hétérogénéité régionale. Il ne faut néanmoins pas transposer ces valeurs précises, obtenues chez l’animal, telles quelles à l’espèce humaine. La reconnaissance progressive de cette richesse sensorielle a largement contribué à faire évoluer la représentation du fascia. Celui-ci, longtemps réduit à un simple tissu de soutien, apparaît désormais comme un organe activement impliqué dans la perception du corps (Lesondak, 2019).
2. Mécanoréception et proprioception
La déformation des tissus contribue aux informations somatosensorielles utilisées pour ajuster posture et mouvement. Il est toutefois difficile d’isoler la part du fascia de celle des muscles, articulations et peau dans une tâche réelle.
La proprioception — la perception de la position et du mouvement du corps — repose classiquement sur la convergence d’informations. Ces informations proviennent des fuseaux neuromusculaires, des récepteurs articulaires, de la peau et, pour une part encore débattue, des tissus fasciaux eux-mêmes. Les modèles de référence en physiologie sensorielle insistent précisément sur ce caractère populationnel et convergent de l’information proprioceptive. Aucun récepteur isolé ne code une position ou un mouvement. C’est plutôt l’intégration de décharges issues de plusieurs classes de récepteurs sollicités simultanément qui le fait (Proske & Gandevia, 2012).
Une contribution difficile à isoler du reste du corps
Un récepteur situé dans un fascia proche d’une articulation reste mécaniquement couplé aux structures voisines. L’étirement direct du tissu fascial et les mouvements de ces structures peuvent ainsi le solliciter à la fois. Cela rend très difficile, en dehors de conditions expérimentales très contrôlées, d’attribuer une information proprioceptive donnée à une seule source tissulaire. Cette difficulté méthodologique explique la prudence de la littérature scientifique sur la contribution quantitative exacte du fascia à la proprioception globale. Sa contribution qualitative n’est toutefois pas remise en cause.
En position assise, cette convergence d’informations est particulièrement sollicitée. On doit en effet ajuster la posture en continu à partir de signaux provenant du bassin, des membres inférieurs, du tronc et de la surface de contact avec l’assise elle-même. Une partie de ces signaux transite par les tissus conjonctifs qui entourent les structures articulaires et musculaires impliquées. Le fascia devient ainsi un contributeur parmi d’autres à la perception globale de la posture assise. Il n’est toutefois pas possible, en l’état des connaissances, d’isoler précisément sa part respective par rapport aux autres tissus somatosensoriels engagés dans la même tâche. Cette limite méthodologique n’enlève rien à l’intérêt pratique du constat. Une assise qui module la déformation des tissus conjonctifs environnants module ainsi, par construction, une partie de ces informations somatosensorielles disponibles pour l’ajustement postural. L’ampleur exacte de cette contribution reste néanmoins à préciser par des travaux futurs.
3. Terminaisons libres et nociception
Des terminaisons libres peuvent répondre à des stimulations potentiellement nocives. Une injection expérimentale dans le fascia thoracolombaire peut produire une douleur étendue et durable. Cela montre ainsi sa capacité à contribuer à la nociception (Schilder et al., 2014).
Ce protocole expérimental a permis de comparer la sensibilité de différents plans tissulaires en injectant une solution saline hypertonique à différentes profondeurs. Les résultats ont montré que l’injection dans le fascia thoracolombaire pouvait produire une douleur plus intense et plus durable que la même injection dans le muscle sous-jacent. Cela suggère donc une sensibilité nociceptive particulièrement marquée de ce tissu conjonctif (Schilder et al., 2014). Ces conditions expérimentales précises et ce fascia particulier limitent toutefois la portée de ce résultat. Il ne faut donc pas le généraliser sans précaution à l’ensemble des fascias du corps, ni y voir la preuve que toute douleur diffuse a nécessairement une origine fasciale.
Sensibilisation périphérique et centrale
Les mécanismes chimiques impliqués dans cette sensibilisation méritent d’être précisés. Une irritation ou une inflammation locale s’accompagne de la libération de plusieurs médiateurs, notamment des prostaglandines, de la bradykinine et diverses cytokines. Ces médiateurs peuvent ainsi abaisser le seuil d’activation des terminaisons nociceptives environnantes (Pethő & Reeh, 2012). Ce phénomène, appelé sensibilisation périphérique, explique pourquoi une zone inflammée devient temporairement plus sensible à des stimulations. En temps normal, ces stimulations ne seraient en effet pas perçues comme douloureuses. Il ne s’agit pas d’une propriété exclusive du tissu fascial. Le même mécanisme s’observe en effet dans la plupart des tissus innervés soumis à une inflammation locale.
Cette sensibilisation périphérique peut elle-même se prolonger dans le système nerveux central. Des relais spinaux et supraspinaux répétitivement sollicités deviennent alors plus réactifs à des stimulations qu’ils n’auraient auparavant pas perçues comme douloureuses. Ce phénomène distinct, appelé sensibilisation centrale (Woolf, 2011) et développé au chapitre suivant, contribue à expliquer certaines douleurs persistantes disproportionnées par rapport à la lésion tissulaire initialement en cause.
4. Interactions mécaniques avec les nerfs
Les fascias forment aussi l’environnement externe des nerfs. Une perte de glissement peut augmenter tension ou cisaillement sans que le fascia soit lui-même l’unique générateur du signal. Il faut distinguer l’interface mécanique de l’interface sensorielle.
Le chapitre 4 a montré qu’un nerf périphérique doit pouvoir coulisser dans son environnement conjonctif pour accompagner le mouvement. Il évite ainsi d’être exposé à un étirement ou une compression excessifs (Topp & Boyd, 2006). Ce glissement peut diminuer, par exemple si le tissu conjonctif environnant devient localement plus adhérent ou moins mobile. Le nerf peut alors subir une tension mécanique accrue à chaque mouvement. Cela peut à son tour activer ses propres fibres sensitives. Le nerf périphérique possède en effet sa propre innervation sensitive et sympathique intrinsèque, logée dans ses enveloppes conjonctives (épinèvre, périnèvre, endonèvre). Ces fibres, désignées sous le terme de nervi nervorum, peuvent ainsi devenir une source de nociception à part entière lorsque le nerf lui-même est mécaniquement irrité. Cela reste indépendant de toute atteinte des axones qu’il conduit (Bove & Light, 1997).
Deux rôles à ne pas confondre
Cette situation illustre pourquoi il est important de distinguer deux rôles différents que le fascia peut jouer. Il peut être source de signal sensoriel par ses propres terminaisons, ou simple environnement mécanique dont l’état modifie la sollicitation d’un nerf voisin. Confondre ces deux rôles conduit à des explications simplifiées d’un mécanisme qui reste, en réalité, à deux niveaux. Cette distinction a une portée pratique. Une gêne ressentie le long du trajet d’un nerf peut ainsi provenir d’une activation directe de ses propres fibres sensitives. Elle peut également résulter d’une sollicitation mécanique excessive qu’un environnement conjonctif moins mobile lui transmet, ou d’une combinaison des deux. Cela explique donc pourquoi l’origine exacte d’une sensation nerveuse périphérique reste souvent difficile à déterminer sans examen approfondi et une évaluation clinique adaptée.
5. Du signal périphérique à la perception
Le tissu ne « ressent » pas seul. Les voies nerveuses transmettent ces signaux, la moelle les module, puis le cerveau les intègre avec le contexte, l’attention et l’expérience. Une information fasciale n’équivaut donc pas automatiquement à une douleur.
Entre l’activation d’une terminaison nerveuse périphérique et la perception consciente d’une sensation, plusieurs étapes de traitement et de modulation interviennent. Au niveau de la moelle épinière, d’autres informations sensorielles présentes au même moment peuvent amplifier ou atténuer le signal. Des voies descendantes issues du tronc cérébral interviennent également. Elles peuvent, selon le contexte, faciliter ou au contraire inhiber la transmission du message nociceptif vers les centres supérieurs (Ossipov et al., 2010). Au niveau cérébral, l’intégration finale mobilise des zones associées à l’attention, à l’état émotionnel et à l’expérience antérieure de la personne. Ces zones influencent ainsi toutes la manière dont un même signal périphérique est finalement interprété.
Ce trajet à plusieurs étages explique pourquoi une même sollicitation mécanique d’un fascia peut produire des réponses très différentes selon le contexte. Elle peut ainsi ne produire aucune sensation consciente, une simple perception de tension, ou une douleur franche. Aucune de ces réponses ne reflète cependant directement, à elle seule, l’état du tissu périphérique. C’est cette dimension intégrative, développée plus en détail au chapitre suivant, qui rend nécessaire de distinguer deux notions. D’une part, un signal nociceptif périphérique, biologiquement réel et mesurable. D’autre part, une expérience douloureuse consciente, qui résulte toujours d’un traitement à plusieurs niveaux du système nerveux.
À retenir
- L’innervation des fascias varie de manière importante.
- Ils contribuent aux informations mécaniques et nociceptives.
- Le système nerveux transforme ces signaux en perception.
- Le fascia ne doit pas être présenté comme un cerveau périphérique autonome.
Questions fréquentes
Les fascias peuvent-ils faire mal ?
Sont-ils plus innervés que les muscles ?
Une douleur diffuse prouve-t-elle une origine fasciale ?
Le fascia participe-t-il vraiment à la proprioception ?
Références scientifiques
- Suarez-Rodriguez V, Fede C, Pirri C, et al. Fascial innervation: a systematic review. Int J Mol Sci. 2022;23:5674.
- Yahia L, Rhalmi S, Newman N, Isler M. Sensory innervation of human thoracolumbar fascia. Acta Orthop Scand. 1992;63:195–197.
- Tesarz J, Hoheisel U, Wiedenhöfer B, Mense S. Sensory innervation of the thoracolumbar fascia in rats and humans. Neuroscience. 2011;194:302–308.
- Schilder A, Hoheisel U, Magerl W, et al. Sensory findings after stimulation of the thoracolumbar fascia. Pain. 2014;155:222–231.
- Lesondak D. Le Fascia. Éditions Ressources Primordiales; 2019.
- Fede C, Petrelli L, Guidolin D, et al. Evidence of a new hidden neural network into deep fasciae. Sci Rep. 2021;11:12623.
- Proske U, Gandevia SC. The proprioceptive senses: their roles in signaling body shape, body position and movement, and muscle force. Physiol Rev. 2012;92(4):1651–1697.
- Pethő G, Reeh PW. Sensory and signaling mechanisms of bradykinin, eicosanoids, platelet-activating factor, and nitric oxide in peripheral nociceptors. Physiol Rev. 2012;92(4):1699–1775.
- Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain. 2011;152(3 Suppl):S2–S15.
- Topp KS, Boyd BS. Structure and biomechanics of peripheral nerves: nerve responses to physical stresses and implications for physical therapist practice. Phys Ther. 2006;86(1):92–109.
- Bove GM, Light AR. The nervi nervorum: missing link for neuropathic pain? Pain Forum. 1997;6(3):181–190.
- Ossipov MH, Dussor GO, Porreca F. Central modulation of pain. J Clin Invest. 2010;120(11):3779–3787.
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Note : ce contenu explique des mécanismes généraux. Il ne constitue ni un diagnostic médical ni une recommandation thérapeutique.
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