Position assise : quel effet sur les fascias ? | Blue Portance
Les voies de circulation — fonctions et dysfonctionnements
Les fascias
Architecture, transmission des contraintes, dynamique tissulaire et interfaces neurosensorielles.
Chapitre 11 — Centre de connaissances Blue Portance

Comment la position assise sollicite-t-elle les fascias et les tissus ?

Note épistémique — La position assise n’est pas pathologique en elle-même. Ses effets dépendent de la durée, de la géométrie des appuis, des possibilités de mouvement, du siège et du terrain individuel. Les données sur la pression ne suffisent pas à prédire une douleur. Une partie des données mobilisées ici concerne d’ailleurs les tissus mous et la prévention des lésions de pression plutôt que les fascias isolément ; leur transposition à l’assise ordinaire éclaire des mécanismes biomécaniques généraux, sans établir à elle seule une pathologie fasciale.

Résumé — L’assise concentre une partie du poids sur une surface limitée et réduit souvent la diversité des mouvements. Avec le temps, les tissus viscoélastiques fluent, la répartition interne évolue et certaines interfaces restent sollicitées. Si les ajustements sont insuffisants ou douloureux, la contrainte peut dépasser la capacité locale d’adaptation. Une assise protectrice doit donc répartir les appuis tout en autorisant une variabilité contrôlée.

1. Une contrainte normale qui devient dépendante du temps

S’asseoir est une activité ordinaire. Le problème n’est pas la charge en elle-même. Il tient plutôt à sa combinaison avec la durée, la concentration sur une zone restreinte et la faible variabilité posturale.

Les tissus mous combinent en effet un comportement élastique, immédiat et réversible, et un comportement visqueux, dépendant du temps. Sous une charge soutenue, cette composante visqueuse produit un fluage progressif. Les tissus se déforment ainsi davantage avec la durée, même si la posture visible reste identique. Un temps de récupération est également nécessaire après le lever. Les tissus retrouvent alors progressivement leur état initial (Fung, 1993 ; Yahia et al., 1993). L’ampleur et la cinétique de ce fluage dépendent par ailleurs de la composition, de l’hydratation et de l’organisation collagénique du tissu.

Cette dynamique dépasse d’ailleurs le seul tissu fascial pris isolément. Les contraintes appliquées en position assise se propagent en effet le long des voies de circulation décrites plus tôt dans ce dossier, entre le bassin, le rachis lombaire et les membres inférieurs.

Des travaux historiques sur la tolérance tissulaire ont par ailleurs établi que la durée d’exposition module les effets d’une pression donnée. Plus la charge se prolonge, plus la tolérance tissulaire peut ainsi être dépassée (Reswick & Rogers, 1976). Cette courbe pression-temps a cependant été formalisée chez des personnes immobilisées ou à sensibilité réduite, pour prévenir les escarres. Sa valeur de seuil universel a d’ailleurs depuis été discutée (Gefen, 2009). Elle ne s’applique donc pas telle quelle à une personne valide assise à un bureau. Elle illustre néanmoins un principe plus général. La durée module en effet la tolérance mécanique des tissus, y compris chez une personne en bonne santé qui change normalement de position.

2. La géométrie des appuis

Les tubérosités ischiatiques, les cuisses et les tissus fessiers portent normalement une grande part de la charge en position assise. Autour de ces points d’appui, la peau, le tissu adipeux et les fascias superficiels répartissent progressivement la pression vers les tissus profonds. La morphologie individuelle — largeur du bassin, masse des tissus fessiers, antécédents orthopédiques — modifie également cette répartition. Deux personnes assises sur un même siège ne subissent donc pas nécessairement la même distribution de pression.

Cette répartition dépend cependant fortement de la géométrie posturale. Une antéversion du bassin déplace ainsi le poids vers l’avant, en direction des tubérosités ischiatiques et des cuisses. Une rétroversion reporte au contraire davantage de charge vers l’arrière, en direction du sacrum et du coccyx. Cette zone présente en effet une surface de contact réduite et une mobilité limitée (Woon & Stringer, 2012). L’angle du tronc et l’inclinaison du bassin ne se règlent d’ailleurs pas indépendamment l’un de l’autre. Une hanche peu mobile ou un rachis lombaire raide peuvent ainsi imposer une bascule pelvienne compensatoire. Cette bascule déplace à son tour la répartition des appuis.

L’enfoncement dans l’assise et la forme du siège modifient également la surface de contact effective. Un siège trop ferme concentre ainsi la pression sur peu de tissu. Un enfoncement excessif peut cependant limiter les changements d’appui et augmenter certaines contraintes de cisaillement. Chez les personnes présentant une névralgie pudendale, la douleur est en effet fréquemment aggravée par la position assise (Labat et al., 2008).

3. Quand l’assise devient un goulot d’étranglement

Une pression locale suffisamment élevée peut réduire la microcirculation dans les tissus comprimés. Ce phénomène limite alors localement les échanges métaboliques. Une posture fixe limite par ailleurs les changements de lignes de force à l’intérieur des tissus. Un chargement variable permet à l’inverse de les répartir dans le temps.

L’enfoncement dans l’assise peut également augmenter les cisaillements, c’est-à-dire les forces qui s’exercent parallèlement à la peau plutôt que perpendiculairement à elle. Certains travaux biomécaniques suggèrent en effet que ces cisaillements internes jouent un rôle au moins aussi important que la pression seule dans la fatigue tissulaire. Ce constat concerne en particulier les tissus profonds situés au-dessus du sacrum et des tubérosités ischiatiques (Bouten et al., 2003).

L’absence de micromouvements prolonge enfin le même régime mécanique sur les mêmes tissus. L’expression « goulot d’étranglement » décrit ainsi ce cumul de facteurs : pression, cisaillement, fixité posturale et durée. Elle ne décrit donc pas un arrêt général de tous les flux circulatoires ou nerveux.

Ce cumul reste néanmoins progressif et réversible dans la grande majorité des situations de la vie courante. Une tolérance tissulaire suffisante et des changements de position occasionnels permettent en effet le plus souvent de restaurer les échanges locaux avant qu’un déficit ne s’installe durablement. Dans une perspective de prévention, l’enjeu porte donc moins sur un épisode isolé que sur la répétition de situations où l’inconfort ne peut être soulagé par des changements de position ou des temps de récupération suffisants.

4. Répartir et faire varier

Une grande surface de contact peut diminuer certains pics de pression en répartissant la charge sur davantage de tissu. Cette répartition repose sur deux mécanismes distincts, souvent désignés par les termes d’immersion et d’enveloppement. L’immersion correspond à la capacité du corps à s’enfoncer dans l’assise. L’enveloppement correspond quant à lui à la capacité du matériau à épouser les reliefs du corps. Ces deux notions sont ainsi complémentaires (Brienza et al., 2010).

Une assise très déformable peut ainsi favoriser l’immersion et, selon la conception du matériau, l’enveloppement. Elle peut toutefois rendre certains changements d’appui plus coûteux. Une assise peu déformable limite au contraire l’enfoncement. Elle peut cependant concentrer davantage la pression sur les reliefs osseux, notamment les tubérosités ischiatiques et le coccyx.

L’inclinaison du dossier joue également un rôle. Un léger recul du dossier, associé à une bascule modérée de l’assise, transfère en effet une partie du poids du corps vers le dossier. Il diminue ainsi la pression mesurée sous les tubérosités ischiatiques. Cet effet a été confirmé par cartographie de pression, dès de faibles angles d’inclinaison, dans une étude menée chez des personnes âgées en fauteuil roulant (Zemp et al., 2019). Un appui adéquat des pieds et des avant-bras contribue également à cette répartition. Il décharge ainsi une partie du poids qui reposerait sinon uniquement sur le bassin.

Les travaux sur la transmission myofasciale montrent par ailleurs que les forces musculaires ne restent pas nécessairement confinées à un seul muscle. Elles peuvent être transmises aux tissus voisins par des liaisons conjonctives (Huijing, 2003 ; Maas & Sandercock, 2010). En position assise, cela suggère que les contraintes ne restent pas non plus strictement localisées. L’objectif fonctionnel associe donc une portance suffisante, une répartition efficace de la pression et des possibilités d’ajustement.

5. Ce qu’une assise peut et ne peut pas modifier

Une assise peut modifier la géométrie des appuis, la répartition de la pression, la stabilité posturale et la variabilité mécanique disponible. Ces effets sont mesurables et reproductibles, ce qui explique l’intérêt porté aux différentes conceptions de sièges et de coussins.

Ces effets varient cependant d’une personne à l’autre. Le terrain individuel, un antécédent de blessure ou une raideur articulaire préexistante modifient en effet cette redistribution des contraintes. Une conception efficace pour une personne ne l’est donc pas nécessairement pour une autre.

Une assise ne traite cependant pas, à elle seule, une fibrose constituée, une neuropathie établie, une maladie inflammatoire ou une hypersensibilisation centrale. Ces situations impliquent en effet des mécanismes qui dépassent la seule composante mécanique locale. Elles nécessitent alors une évaluation spécifique.

Le rôle d’une assise adaptée consiste donc plutôt à réduire une composante mécanique encore active. Il s’agit notamment de la pression excessive, du cisaillement et de la fixité posturale. Elle vise ainsi à améliorer la tolérance tissulaire globale, sans se substituer à une prise en charge plus large lorsque celle-ci est nécessaire.

À retenir

  • La position assise n’est pas nocive par nature. Durée, localisation et faible variabilité modulent ensemble la sollicitation tissulaire.
  • Le fluage explique pourquoi les tissus continuent d’évoluer même quand la posture visible semble inchangée.
  • Pression, cisaillement, fixité posturale et durée se cumulent dans ce que l’article appelle un goulot d’étranglement.
  • Immersion et enveloppement représentent deux logiques différentes, et souvent complémentaires, de répartition de la pression.
  • Une assise adaptée réduit une composante mécanique active ; elle ne remplace pas une évaluation spécifique en cas de fibrose, de neuropathie ou d’inflammation.

Questions fréquentes

Un siège très mou protège-t-il mieux les fascias ?
Pas toujours. Il peut réduire certains pics mais augmenter l’enfoncement, le cisaillement et la difficulté à changer d’appui.
Faut-il bouger sans cesse ?
Non. L’objectif est de pouvoir varier régulièrement et sans effort excessif, pas d’entretenir une agitation permanente.
Une meilleure assise guérit-elle une douleur chronique ?
Elle peut réduire une contrainte mécanique, mais la douleur chronique peut nécessiter une prise en charge plus large.

Références scientifiques

  1. Fung YC. Biomechanics: Mechanical Properties of Living Tissues. Springer; 1993.
  2. Yahia L, Pigeon P, DesRosiers EA. Viscoelastic properties of the human lumbodorsal fascia. J Biomed Eng. 1993;15(5):425–429.
  3. Reswick JB, Rogers JE. Experience at Rancho Los Amigos Hospital with devices and techniques to prevent pressure sores. In: Kenedi RM, Cowden JM, Scales JT, eds. Bedsore Biomechanics. Baltimore: University Park Press; 1976:301–310.
  4. Gefen A. Reswick and Rogers pressure-time curve for pressure ulcer risk. Part 1. Nurs Stand. 2009;23(45):64,66,68 passim.
  5. Bouten CV, Oomens CW, Baaijens FP, Bader DL. The etiology of pressure ulcers: skin deep or muscle bound? Arch Phys Med Rehabil. 2003;84(4):616–619.
  6. Brienza D, Kelsey S, Karg P, et al. A randomized clinical trial on preventing pressure ulcers with wheelchair seat cushions. J Am Geriatr Soc. 2010;58(12):2308–2314.
  7. Huijing PA. Muscular force transmission necessitates a multilevel integrative approach. Exerc Sport Sci Rev. 2003;31(4):167–175.
  8. Maas H, Sandercock TG. Force transmission between synergistic skeletal muscles through connective tissue linkages. J Biomed Biotechnol. 2010;2010:575672.
  9. Woon JTK, Stringer MD. Clinical anatomy of the coccyx: a systematic review. Clin Anat. 2012;25(2):158–167.
  10. Labat JJ, Riant T, Robert R, et al. Diagnostic criteria for pudendal neuralgia by pudendal nerve entrapment. Neurourol Urodyn. 2008;27:306–310.
  11. Zemp R, Rhiner J, Plüss S, Togni R, Plock JA, Taylor WR. Wheelchair tilt-in-space and recline functions: influence on sitting interface pressure and ischial blood flow in an elderly population. Biomed Res Int. 2019;2019:4027976.
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Note : ce contenu explique des mécanismes généraux. Il ne constitue ni un diagnostic médical ni une recommandation thérapeutique.