Cet article fait partie du dossier expert « Comprendre la douleur ».

Quand une atteinte nerveuse devient-elle une douleur neuropathique ?

Pourquoi cet article est-il important ?

L’article précédent expliquait comment une compression, une mise en tension ou une perte de glissement pouvait solliciter un nerf, perturber sa microcirculation et, dans certaines situations, provoquer une véritable atteinte somatosensorielle. Il montrait également qu’un nerf peut être douloureux sans être nécessairement lésé : ses enveloppes, ses vaisseaux et les tissus voisins peuvent produire une activité nociceptive.

Une autre question apparaît dès lors : que se passe-t-il lorsqu’une lésion nerveuse est constituée ? Pourquoi certaines personnes continuent-elles à souffrir alors que la compression a été supprimée, que la cicatrice est refermée ou que l’imagerie ne montre plus de conflit évident ? Et pourquoi une intervention destinée à libérer un nerf ne fait-elle pas toujours disparaître immédiatement la douleur ?

Ces situations ne signifient pas nécessairement que le geste réalisé était inutile ou que la douleur est « psychologique ». Elles rappellent plutôt qu’un nerf n’est pas un câble que l’on remet instantanément en service dès qu’on retire la pression. En effet, il s’agit d’un tissu vivant, vascularisé et organisé, dont la récupération dépend de la nature de l’atteinte, de sa durée et du terrain biologique.

Figure 1 — Toutes les douleurs du nerf ne sont pas neuropathiques. Une douleur localisée au voisinage d’un nerf peut provenir des enveloppes nerveuses, d’une véritable atteinte du système somatosensoriel ou être projetée depuis une autre structure anatomique. La distinction repose sur le mécanisme, les caractéristiques cliniques et le territoire douloureux.

Supprimer une contrainte mécanique peut retirer la cause qui entretient l’atteinte. Cela ne garantit pas que la fonction nerveuse, la conduction et les circuits de traitement sensoriel retrouvent immédiatement leur état antérieur.

Un nerf peut donc souffrir sans être lésé. Mais cette souffrance suffit-elle à parler de douleur neuropathique ? Non. Il faut d’abord préciser ce que recouvre cette notion.

1. Qu’appelle-t-on réellement une douleur neuropathique ?

Le système somatosensoriel reçoit et traite en effet les informations liées au toucher, à la pression, à la température, à la position du corps et aux stimulations potentiellement nocives. Une atteinte peut ainsi concerner un nerf périphérique, une racine nerveuse, un plexus, la moelle épinière, le tronc cérébral, le thalamus ou d’autres structures cérébrales impliquées dans le traitement sensoriel (Colloca et al., 2017 ; Finnerup et al., 2016).

Figure 2 — Le système somatosensoriel et la douleur neuropathique. Une douleur neuropathique peut résulter d’une lésion ou d’une maladie affectant n’importe quel niveau du système somatosensoriel, depuis les fibres nerveuses périphériques jusqu’aux structures centrales.

La douleur neuropathique est donc définie par son mécanisme causal, non par son intensité ni par un adjectif utilisé pour la décrire. Une douleur brûlante, électrique ou irradiante peut orienter l’examen, mais ces qualités ne prouvent pas qu’une lésion somatosensorielle existe. De même, une atteinte nerveuse peut être peu douloureuse et se manifester surtout par un engourdissement, une perte de sensibilité, une faiblesse ou une maladresse (Finnerup et al., 2016 ; Truini et al., 2023).

Douleur de tronc nerveux et douleur neuropathique ne sont pas synonymes

Lorsqu’une pression locale sollicite l’épinèvre, les nervi nervorum, les vaisseaux ou une interface voisine, une douleur nociceptive peut apparaître sans lésion démontrée des fibres sensitives. À l’inverse, lorsqu’une lésion ou une maladie du système somatosensoriel est constituée, la douleur relève d’un mécanisme neuropathique (Bove, 2008 ; Finnerup et al., 2016).

Cette définition, en revanche, ne suffit pas à poser un diagnostic. Encore faut-il savoir comment l’établir concrètement.

2. Comment établit-on qu’une douleur est neuropathique ?

Le diagnostic ne repose pas sur un mot isolé ni sur un questionnaire pris séparément. Il associe plutôt l’histoire clinique, la distribution des symptômes, l’examen neurologique et, selon les situations, des examens complémentaires. Notamment, le système de gradation proposé par le groupe NeuPSIG distingue plusieurs niveaux de certitude (Finnerup et al., 2016 ; Truini et al., 2023).

Figure 3 — Comment établit-on le diagnostic d’une douleur neuropathique ? Le diagnostic repose sur l’association d’une histoire clinique compatible, d’un territoire douloureux cohérent, de signes neurologiques et, lorsque nécessaire, d’examens complémentaires.

Une histoire compatible avec une lésion ou une maladie neurologique

La première question est causale : existe-t-il un événement ou une maladie susceptible d’avoir atteint le système somatosensoriel ? Il peut s’agir d’un traumatisme, d’une intervention, d’une compression prolongée, d’un zona, d’un diabète, d’une chimiothérapie, d’une radiculopathie, d’un accident vasculaire cérébral ou d’une lésion médullaire.

Une douleur apparue après une opération ne suffit toutefois pas à prouver une lésion nerveuse. En effet, la cicatrice, l’inflammation, les muscles, les ligaments et les interfaces mécaniques peuvent eux aussi produire une douleur. L’histoire doit donc être cohérente avec la distribution et les signes observés.

Une distribution neuroanatomiquement plausible

Les symptômes doivent se situer dans un territoire compatible avec le nerf, la racine ou la structure centrale concernée. En pratique, cette distribution n’est pas toujours parfaitement limitée : les territoires se chevauchent, la douleur peut s’étendre au-delà de la zone déficitaire et les remaniements secondaires peuvent modifier sa présentation.

Néanmoins, une douleur diffuse sans cohérence neuroanatomique ne peut pas être qualifiée de neuropathique sur la seule base de sensations de brûlure ou de décharges.

Des signes sensoriels positifs et négatifs

L’examen recherche des signes positifs — allodynie, hyperalgésie, dysesthésies, paresthésies — et des signes négatifs — diminution du toucher, de la piqûre, de la température ou de la vibration. Leur localisation doit être compatible avec la structure supposée lésée (Finnerup et al., 2016 ; Truini et al., 2023).

Les signes positifs traduisent une excitabilité ou un traitement sensoriel anormal. Quant aux signes négatifs, ils témoignent d’une perte de fonction. Par ailleurs, leur coexistence est fréquente : une même zone peut être engourdie et douloureuse.

Les examens complémentaires

L’électroneuromyographie peut en effet mettre en évidence certaines neuropathies des grosses fibres, des ralentissements de conduction ou une perte axonale. Elle peut toutefois être normale dans les atteintes des petites fibres ou dans certaines lésions très focales. De même, l’imagerie peut identifier une cause anatomique, une lésion centrale ou une compression, mais une image anormale ne prouve pas toujours qu’elle explique la douleur (Truini et al., 2023 ; Colloca et al., 2017).

Selon le contexte, des tests sensoriels quantitatifs, une biopsie cutanée, des potentiels évoqués ou d’autres explorations peuvent être proposés. Aucun examen ne remplace cependant l’intégration clinique de l’ensemble des données.

Une certitude diagnostique, toutefois, ne dit encore rien du devenir biologique du nerf. Que se passe-t-il réellement dans les tissus une fois la lésion installée ?

3. Que se passe-t-il après une lésion nerveuse ?

Une lésion nerveuse ne produit pas uniquement une interruption de conduction. Elle déclenche en effet une série de réponses biologiques dans les axones, la myéline, les cellules de Schwann, les cellules immunitaires, les ganglions sensitifs et les circuits centraux. De fait, l’intensité de la douleur ne reflète pas directement l’étendue de la lésion : une petite atteinte peut être très douloureuse, tandis qu’une neuropathie sévère peut surtout provoquer une perte de sensibilité (Campbell & Meyer, 2006 ; Kocot-Kępska et al., 2021).

Démyélinisation et modification de la conduction

La myéline permet une conduction rapide et organisée. Lorsqu’elle est altérée, le signal peut ainsi ralentir, se bloquer ou se propager de manière instable. Des zones démyélinisées peuvent également devenir sensibles aux variations mécaniques ou favoriser des interactions anormales entre fibres voisines (Mackinnon, 2002 ; Menorca et al., 2013).

Atteinte axonale et activité ectopique

Lorsqu’un axone est lésé, sa membrane et la répartition de ses canaux ioniques se modifient. Par conséquent, des décharges spontanées peuvent apparaître au site de la lésion, dans un neurome ou dans le ganglion sensitif. Le système nerveux reçoit alors des messages qui ne correspondent plus fidèlement à une stimulation périphérique actuelle (Campbell & Meyer, 2006 ; Kocot-Kępska et al., 2021).

Concrètement, cette activité peut se manifester par des douleurs spontanées, des décharges paroxystiques, des paresthésies ou une sensibilité excessive au contact. Elle peut ainsi persister même lorsque la pression initiale a disparu, car elle dépend désormais des conséquences biologiques de l’atteinte.

Régénération, bourgeonnement et neurome

Après une lésion, les axones périphériques peuvent tenter de repousser. Cette régénération est toutefois lente et dépend de la continuité des gaines, de la distance à parcourir, de la vascularisation et de l’état des tissus. Lorsque les fibres ne retrouvent pas leur chemin ou rencontrent une cicatrice, un amas de fibres en régénération peut se former : le neurome (Menorca et al., 2013).

Un neurome n’est pas toujours douloureux. Lorsqu’il l’est, en revanche, il peut être sensible à la pression, au mouvement ou à l’étirement et produire des décharges spontanées ou provoquées.

Réponse immunitaire et sensibilisation locale

Les cellules de Schwann, les macrophages et d’autres cellules immunitaires participent au nettoyage et à la réparation. Cette réponse est en effet indispensable, mais elle libère aussi des médiateurs capables de modifier l’excitabilité des fibres restantes. Une inflammation neuro-immune prolongée peut ainsi entretenir la sensibilité du nerf (Kocot-Kępska et al., 2021).

Modifications spinales et cérébrales

Une activité anormale répétée en provenance d’un nerf lésé peut modifier les neurones de la corne dorsale et les systèmes descendants de modulation. Concrètement, les champs récepteurs peuvent s’élargir, les mécanismes inhibiteurs diminuer et certaines réponses devenir excessives (Latremoliere & Woolf, 2009 ; Campbell & Meyer, 2006).

Ces changements centraux font partie de la physiopathologie de nombreuses douleurs neuropathiques chroniques. Ils ne signifient pas pour autant que la lésion périphérique n’existe plus ni que la douleur est devenue automatiquement nociplastique. En réalité, les mécanismes périphériques et centraux peuvent coexister et s’entretenir.

Figure 4 — Le devenir biologique d’un nerf après une lésion. Selon l’intensité de l’atteinte et la qualité de la réparation, un nerf peut retrouver un fonctionnement normal ou évoluer vers une douleur neuropathique persistante.

Ces remaniements biologiques, une fois enclenchés, n’expliquent pas encore tout. Ils permettent en revanche de comprendre pourquoi la douleur peut se prolonger bien après la disparition de sa cause initiale.

4. Pourquoi la douleur peut-elle persister après la suppression de la cause initiale ?

Une décompression, l’ablation d’une hernie discale, la guérison d’un zona ou la cicatrisation d’un traumatisme peuvent retirer ou réduire le facteur initial. Pourtant, la douleur ne disparaît pas toujours au même rythme. Plusieurs explications sont en effet possibles et peuvent se combiner.

Le nerf a besoin de temps pour récupérer

Une perturbation microcirculatoire transitoire peut récupérer rapidement. Une démyélinisation demande davantage de temps. Une atteinte axonale nécessite une régénération lente et parfois incomplète. La récupération dépend donc de ce qui a été réellement atteint avant la suppression de la contrainte (Mackinnon, 2002 ; Menorca et al., 2013).

La persistance de douleurs dans les semaines ou les mois qui suivent un geste ne démontre pas à elle seule que l’intervention a échoué. Elle peut en effet correspondre à un temps de récupération, à une activité de régénération ou à des circuits encore hyperexcitables.

La lésion peut être partiellement irréversible

Si une proportion importante d’axones a été détruite, si la compression a duré longtemps ou si le terrain limite la régénération, la récupération peut rester incomplète. Dès lors, la suppression de la cause empêche une aggravation supplémentaire sans permettre un retour intégral à l’état antérieur.

Une activité ectopique peut persister

Les fibres lésées ou en régénération peuvent continuer à produire des décharges spontanées. De ce fait, le message douloureux n’est alors plus uniquement déclenché par la pression initiale. Il provient également du comportement électrique anormal du tissu nerveux modifié (Campbell & Meyer, 2006 ; Kocot-Kępska et al., 2021).

La cicatrice peut créer une nouvelle interface mécanique

Une intervention modifie en effet les plans tissulaires. Des adhérences, une fibrose ou une réduction du glissement peuvent ainsi apparaître autour du nerf. La zone initialement décomprimée peut être libérée, tandis qu’une nouvelle contrainte se forme au niveau de la cicatrice ou d’une interface voisine (Schmid et al., 2020 ; Menorca et al., 2013).

Les circuits centraux ne se normalisent pas instantanément

Lorsque la douleur a duré longtemps, les neurones spinaux et les systèmes cérébraux de modulation ont pu s’adapter à un flux d’informations anormal. En pratique, la diminution du signal périphérique ne suffit donc pas toujours à rétablir immédiatement l’inhibition et la précision du traitement sensoriel (Latremoliere & Woolf, 2009 ; Colloca et al., 2017).

La douleur peut être mixte

Une douleur neuropathique peut en effet coexister avec une douleur cicatricielle, musculaire, articulaire, fasciale ou viscérale. Une intervention peut alors corriger une composante sans supprimer les autres. Dans les douleurs pelviennes, en particulier, cette coexistence est particulièrement fréquente en raison de la densité des structures, des interfaces et des systèmes sensoriels impliqués.

Figure 5 — Pourquoi une douleur neuropathique peut-elle persister malgré la disparition de la cause ? Une fois installées, certaines modifications biologiques et neuroplastiques peuvent entretenir la douleur même lorsque la lésion initiale a disparu.

Cette question de la persistance prend, par ailleurs, un relief particulier lorsqu’une chirurgie a spécifiquement visé à supprimer la contrainte. Le nerf pudendal en offre un exemple révélateur.

5. Le cas particulier de la décompression du nerf pudendal

Le nerf pudendal traverse plusieurs interfaces anatomiques susceptibles de limiter son glissement ou de réduire l’espace disponible, notamment à proximité de l’épine ischiatique et dans le canal pudendal. Chez certaines personnes répondant à des critères cliniques précis, une décompression chirurgicale peut être proposée après échec d’approches conservatrices.

L’objectif du geste est mécanique : libérer une zone d’enclavement supposée et restaurer un environnement plus favorable au nerf. Il ne peut toutefois pas garantir, à lui seul, la disparition immédiate de toutes les conséquences biologiques accumulées avant l’intervention. En pratique, un délai de récupération reste donc habituel.

Ce que la chirurgie peut corriger

• une compression ou un conflit anatomique identifié ;
• une limitation locale de l’espace disponible ;
• une partie des contraintes exercées par certaines structures ligamentaires ou cicatricielles ;
• les conditions mécaniques susceptibles d’entretenir l’atteinte.

Ce qu’elle ne corrige pas automatiquement

• une perte axonale déjà constituée ;
• une démyélinisation étendue ;
• une activité ectopique installée ;
• les remaniements spinaux et cérébraux associés à une douleur chronique ;
• les autres sources de douleur périnéale ou pelvienne ;
• une hypersensibilité cicatricielle ou de nouvelles adhérences ;
• un diagnostic initial ne correspondant pas à un véritable enclavement.

Les résultats publiés sur les techniques de décompression pudendale sont hétérogènes. En effet, certaines personnes s’améliorent nettement, d’autres partiellement, tardivement ou peu. Par ailleurs, les études disponibles diffèrent par leurs critères de sélection, leurs techniques chirurgicales, leurs durées de suivi et leurs mesures de résultat. Les revues récentes soulignent encore l’absence de consensus solide permettant de prévoir précisément l’efficacité et les risques pour une personne donnée (Mylle et al., 2024 ; Andiman et al., 2025).

Une douleur plus intense après une intervention doit donc conduire à une réévaluation, sans conclure automatiquement à une seule explication. Il faut distinguer la douleur postopératoire attendue, la récupération nerveuse, une complication, une cicatrice sensible, une nouvelle contrainte, une neuropathie persistante et les autres mécanismes douloureux associés.

Au-delà de ce cas particulier, plusieurs situations cliniques peuvent, de fait, conduire à une lésion du système somatosensoriel.

6. Quelles sont les principales causes de douleur neuropathique ?

Quelle que soit la cause, ces atteintes se traduisent concrètement par un ensemble de symptômes caractéristiques.

7. Comment comprendre les symptômes ?

Les douleurs neuropathiques associent souvent des symptômes spontanés et provoqués. En effet, la combinaison varie selon la structure lésée, le type de fibres concernées et les remaniements secondaires.

Symptômes spontanés

• brûlures continues ou fluctuantes ;
• décharges électriques ou élancements brefs ;
• fourmillements, picotements ou sensations de courant ;
• douleur profonde, constrictive ou froide ;
• engourdissement douloureux.

Symptômes provoqués

• allodynie mécanique : douleur au frottement d’un vêtement ou à un contact normalement non douloureux ;
• hyperalgésie : réponse excessive à une stimulation douloureuse ;
• douleur au mouvement ou à la mise en tension : lorsque le nerf ou ses interfaces restent mécanosensibles ;
• douleur à la pression : possible au niveau d’un tronc nerveux, d’un neurome ou d’une cicatrice.

Aucun de ces signes n’est suffisant isolément. En effet, leur valeur dépend de leur distribution, de leur association avec des déficits sensoriels et de l’existence d’une lésion ou d’une maladie compatible.

Identifier ces symptômes ouvre alors, naturellement, la question de la prise en charge.

8. Comment la douleur neuropathique est-elle prise en charge ?

La prise en charge dépend de la cause, de la localisation, de l’ancienneté, des déficits associés et des autres mécanismes douloureux. Elle est souvent multimodale, car traiter uniquement un aspect ne suffit pas toujours.

Identifier et traiter la cause lorsqu’elle est encore active

Une compression persistante, une maladie métabolique, une inflammation, une infection ou une toxicité doivent donc être recherchées et prises en charge. Lorsque la cause peut être supprimée, l’objectif est en effet d’éviter la poursuite de l’atteinte et de créer les conditions les plus favorables à la récupération.

Réduire la douleur neuropathique elle-même

Les antalgiques classiques sont souvent insuffisants. Aussi, des traitements agissant sur l’excitabilité nerveuse ou la modulation descendante peuvent être proposés par un médecin selon le type de neuropathie, les contre-indications et la tolérance. En effet, les recommandations récentes confirment que l’efficacité moyenne reste modeste et variable : l’objectif est souvent une réduction significative de la douleur et une amélioration de la fonction plutôt qu’une disparition systématique (Finnerup et al., 2015 ; Soliman et al., 2025).

Préserver ou restaurer la fonction

La rééducation vise à limiter le déconditionnement, préserver la mobilité, réduire les comportements d’évitement et réintroduire progressivement des activités compatibles avec l’état du nerf. En particulier, les techniques de mobilisation neurale ne sont pas des étirements forcés : elles doivent respecter la sensibilité, les déficits et le contexte postopératoire.

Prendre en compte le sommeil, l’activité et les conséquences psychologiques

Une douleur chronique perturbe le sommeil, l’attention, l’humeur et les activités sociales. Ces conséquences peuvent à leur tour réduire les capacités de récupération et augmenter la charge globale du système. Leur prise en charge ne signifie pas que la douleur est psychologique ; elle vise à limiter les mécanismes qui l’entretiennent et à restaurer la qualité de vie.

Techniques interventionnelles et neuromodulation

Dans certaines douleurs résistantes, des blocs diagnostiques ou thérapeutiques, des techniques de neuromodulation ou d’autres interventions peuvent enfin être discutés dans des structures spécialisées. Leur indication dépend toutefois de l’étiologie et doit s’inscrire dans une stratégie globale.

Cette grille de lecture invite en particulier à interroger un facteur mécanique quotidien souvent négligé : la position assise.

9. Ce que l’assise peut — et ne peut pas — modifier

La position assise peut augmenter une pression locale, réduire l’espace d’une interface, associer compression et tension, limiter le glissement et prolonger une contrainte sans récupération suffisante. Ainsi, chez une personne dont le nerf est vulnérable ou en récupération, ces facteurs peuvent reproduire ou majorer les symptômes.

Modifier l’assise peut alors réduire une composante mécanique : déplacer les zones d’appui, diminuer une focalisation de pression, favoriser les micro-ajustements et permettre une alternance des contraintes. Cette action peut être particulièrement pertinente lorsque la douleur varie clairement avec la position et diminue lors du changement d’appui.

En revanche, une assise ne répare pas à elle seule une démyélinisation, une perte axonale, un neurome ou une lésion centrale. Elle ne permet pas non plus d’établir qu’une douleur est neuropathique. Son rôle éventuel consiste à modifier l’environnement mécanique qui sollicite un territoire vulnérable, non à remplacer l’évaluation et le traitement médical.

Reconnaître une composante mécanique en position assise ne règle cependant pas toutes les situations. Il reste, dès lors, à situer précisément la frontière entre douleur neuropathique et douleur nociplastique.

10. Douleur neuropathique et douleur nociplastique : où se situe la frontière ?

Une douleur neuropathique suppose une lésion ou une maladie du système somatosensoriel. À l’inverse, une douleur nociplastique correspond à une nociception altérée sans preuve claire d’une lésion tissulaire activant les nocicepteurs ni d’une lésion ou maladie somatosensorielle suffisante pour expliquer la douleur (IASP ; Kosek et al., 2016).

Dans la pratique, les deux mécanismes peuvent coexister. En effet, une neuropathie périphérique peut produire une activité anormale durable et favoriser des modifications centrales qui étendent ou amplifient la douleur. Cela ne transforme toutefois pas automatiquement toute douleur neuropathique chronique en douleur nociplastique. Il faut donc rechercher si la lésion somatosensorielle explique encore la distribution et l’essentiel du tableau, ou si des mécanismes plus diffus se sont ajoutés (Colloca et al., 2017 ; Latremoliere & Woolf, 2009).

L’article suivant sera consacré spécifiquement à la douleur nociplastique et à l’hypersensibilisation du système nerveux, afin de ne pas confondre les conséquences centrales d’une neuropathie avec un mécanisme nociplastique autonome.

Cette frontière, en pratique, reste parfois difficile à tracer avec certitude. Plusieurs affirmations rapides méritent donc d’être nuancées.

11. Controverses et limites des connaissances actuelles

Une autre limite tient aux catégories elles-mêmes. Elles sont utiles pour organiser le raisonnement et choisir des stratégies, mais les situations réelles sont souvent mixtes. Un patient peut présenter simultanément une atteinte nerveuse, une douleur des interfaces, une cicatrice sensible, un déconditionnement et une hypersensibilité centrale.

Ces limites, une fois posées, ne doivent pas décourager l’analyse. Elles invitent au contraire à structurer le raisonnement à partir de questions concrètes.

12. Conséquences pratiques pour comprendre une situation

Devant une douleur possiblement neuropathique, plusieurs questions structurent l’analyse :

• Cause plausible : existe-t-il une lésion, une maladie ou un événement pouvant atteindre le système somatosensoriel ?
• Territoire : la distribution correspond-elle à un nerf, une racine ou une voie centrale ?
• Fonction : existe-t-il un déficit sensitif, moteur ou réflexe ?
• Temporalité : la douleur a-t-elle commencé avant, pendant ou après l’événement supposé causal ?
• Mécanique actuelle : une position, une pression ou un mouvement reproduit-il encore les symptômes ?
• Persistance : la douleur continue-t-elle après la suppression de la contrainte ?
• Mécanismes associés : existe-t-il une douleur cicatricielle, musculaire, articulaire, viscérale ou nociplastique ?
• Évolution : observe-t-on une récupération, une stabilité, une extension ou une aggravation ?

Une faiblesse nouvelle ou progressive, une perte importante de sensibilité, une anesthésie en selle, des troubles sphinctériens ou une aggravation rapide nécessitent en outre une évaluation médicale urgente. De même, une douleur persistante après une chirurgie nerveuse mérite une réévaluation afin de distinguer récupération attendue, complication et mécanismes associés.

Jusqu’ici, cette douleur s’explique par une atteinte du système somatosensoriel. Pourtant, certaines douleurs chroniques persistent alors qu’aucune lésion ne suffit plus à en expliquer l’ensemble des symptômes. Un autre mécanisme entre alors en jeu : la douleur nociplastique.

Note : ce contenu explique des mécanismes généraux. Il ne permet pas de diagnostiquer à distance une lésion nerveuse, d’évaluer le résultat d’une intervention ou de choisir un traitement. Une douleur persistante ou aggravée après une chirurgie doit être discutée avec l’équipe médicale concernée.

© Gil Ayache. Les concepts originaux, modèles biomécaniques, schémas, terminologie, représentations graphiques, figures fondatrices, textes originaux et principes présentés sur cette page constituent des œuvres protégées par le droit d’auteur. Ils sont mis à la disposition de Blue Portance dans le cadre d’une convention de mise à disposition de propriété intellectuelle, sans transfert des droits patrimoniaux ni de la qualité d’auteur.