Cet article fait partie du dossier expert « Comprendre la douleur ».
Douleurs nociceptives, neuropathiques et nociplastiques : trois mécanismes qui peuvent se combiner
La douleur peut résulter de trois grands mécanismes : l’activation de nocicepteurs par une menace réelle ou potentielle pour des tissus (mécanisme nociceptif), une lésion ou une maladie du système nerveux somatosensoriel (mécanisme neuropathique), ou une altération de la nociception qui ne peut pas être suffisamment expliquée par les deux mécanismes précédents (mécanisme nociplastique). En effet, ces mécanismes ne sont pas trois boîtes hermétiques : ils peuvent coexister, se modifier au cours du temps et contribuer dans des proportions différentes à une même expérience douloureuse.
Pourquoi cet article est important
L’article fondateur « Pourquoi ai-je mal ? » a décrit la chaîne générale qui relie une contrainte, un tissu, la nociception, la transmission nerveuse, l’intégration cérébrale et l’expérience douloureuse. Cette chaîne explique ainsi comment un signal peut apparaître et pourquoi la douleur ne se réduit jamais à une simple photographie d’une lésion.
Il reste cependant une question essentielle : quel mécanisme alimente principalement cette expérience ? Le signal peut provenir de tissus soumis à une menace, du système somatosensoriel lui-même lorsqu’il est lésé ou malade, ou d’une nociception profondément modifiée sans preuve suffisante de l’un ou l’autre de ces mécanismes. Ainsi, ces distinctions structurent aujourd’hui la terminologie internationale de la douleur (IASP ; Raja et al., 2020), et s’inscrivent également dans la classification de la douleur chronique proposée par l’IASP pour la 11e révision de la Classification internationale des maladies (Treede et al., 2019).
Elles ne permettent pas, à elles seules, de poser un diagnostic. Elles fournissent en revanche une grille indispensable pour éviter plusieurs erreurs : croire qu’une douleur intense prouve nécessairement une lésion importante, qualifier de neuropathique toute douleur ressentie sur le trajet d’un nerf, ou réduire la douleur nociplastique à une douleur « psychologique ».
Trois questions différentes
- Nociceptif : des nocicepteurs sont-ils activés par une menace réelle ou potentielle pour des tissus non neuraux ?
- Neuropathique : existe-t-il une lésion ou une maladie du système nerveux somatosensoriel susceptible d’expliquer la distribution et les signes observés ?
- Nociplastique : la nociception paraît-elle modifiée sans que l’activation nociceptive périphérique ou une atteinte somatosensorielle suffisent à expliquer la douleur ?
1. Trois mécanismes, pas trois intensités de douleur
Les termes nociceptif, neuropathique et nociplastique ne décrivent pas l’intensité d’une douleur. Une douleur nociceptive peut être extrêmement intense ; une douleur neuropathique peut rester intermittente ; une douleur nociplastique peut être localisée ou étendue. En réalité, ces termes décrivent avant tout le mécanisme biologique retenu pour expliquer la douleur.
L’IASP rappelle en parallèle que douleur et nociception sont deux phénomènes distincts : l’activité des neurones sensoriels ne suffit pas, à elle seule, à démontrer ou à mesurer l’expérience vécue par une personne (IASP Terminology ; Raja et al., 2020). Toutes les douleurs sont donc intégrées par le système nerveux central, mais toutes ne prennent pas naissance dans le même processus.
2. Le mécanisme nociceptif : lorsqu’une menace tissulaire active des nocicepteurs
La douleur nociceptive est associée à une atteinte réelle ou potentielle de tissus non neuraux et résulte de l’activation de nocicepteurs. En revanche, cette définition la distingue de la douleur neuropathique, qui suppose une lésion ou une maladie du système somatosensoriel.
Les nocicepteurs sont des terminaisons sensorielles spécialisées capables de transduire des stimulations mécaniques, thermiques ou chimiques potentiellement menaçantes. Leur activation produit ensuite des signaux transmis vers la moelle épinière et les structures supraspinales, où ils sont modulés et intégrés (Basbaum et al., 2009 ; Julius, 2013).
Dans les douleurs liées à la position assise, la stimulation est souvent mécanique : compression, traction, cisaillement, friction, déformation prolongée ou répétition d’une contrainte. Elle peut également concerner une capsule, un ligament, une enthèse, un muscle, un tendon, un fascia, le périoste ou d’autres tissus innervés. Une inflammation ou une ischémie locale peut ensuite sensibiliser les nocicepteurs et abaisser leur seuil de réponse (Basbaum et al., 2009 ; Gold & Gebhart, 2010).
La nociception n’est pas synonyme de lésion visible
Le qualificatif nociceptif ne signifie pas nécessairement qu’une déchirure, une fracture ou une anomalie d’imagerie doit être visible. Une menace potentielle, une inflammation locale, une déformation maintenue ou une perturbation fonctionnelle peuvent activer ou sensibiliser les nocicepteurs sans produire une lésion macroscopique détectable. Inversement, une anomalie anatomique visible peut rester indolore.
C’est ici qu’intervient la notion de capacité d’adaptation tissulaire développée dans l’article fondateur : l’effet d’une contrainte dépend de son intensité, mais aussi de sa durée, de sa répétition, de la récupération disponible et de l’état du tissu qui la reçoit. Cette formulation constitue une organisation biomécanique du problème. Toutefois, elle ne remplace pas la définition internationale du mécanisme nociceptif.
3. Le mécanisme neuropathique : lorsque le système somatosensoriel est atteint
La douleur neuropathique est une douleur causée par une lésion ou une maladie du système nerveux somatosensoriel (Finnerup et al., 2016 ; IASP).
Cette définition impose une exigence importante : une douleur ressentie dans le territoire d’un nerf, une douleur décrite comme une brûlure ou une douleur déclenchée par une posture ne sont pas, à elles seules, la preuve d’un mécanisme neuropathique. Concrètement, il faut rechercher une histoire compatible, une distribution anatomiquement plausible et des signes positifs ou négatifs suggérant une atteinte somatosensorielle (Finnerup et al., 2016).
Lorsqu’un nerf est lésé ou malade, plusieurs phénomènes peuvent contribuer à la douleur : décharges ectopiques dans les fibres ou les ganglions sensoriels, modification de l’expression des canaux ioniques, activité anormale au site de la lésion, réorganisation des connexions spinales et diminution de certains contrôles inhibiteurs (Baron et al., 2010 ; Finnerup, Kuner & Jensen, 2021). Concrètement, une décharge ectopique correspond à un signal électrique émis spontanément par une fibre nerveuse lésée — un peu comme un fil dénudé qui produirait des étincelles sans qu’aucune contrainte extérieure ne soit appliquée.
Pourquoi une compression nerveuse ne signifie pas automatiquement « douleur neuropathique »
Un nerf périphérique n’est pas un simple câble composé d’axones. Il comprend des enveloppes conjonctives, des vaisseaux et un environnement mécanique. Une compression ou une mise en tension peut d’abord solliciter les gaines et les tissus voisins, modifier la vascularisation ou perturber le glissement. Ces éléments peuvent générer une composante nociceptive. Par ailleurs, une composante neuropathique apparaît lorsque la contrainte est associée à une lésion ou une maladie du système somatosensoriel répondant à la définition retenue.
Les deux mécanismes peuvent donc coexister. Cette coexistence explique pourquoi il serait réducteur d’opposer un « nerf irrité » entièrement nociceptif à un « nerf lésé » entièrement neuropathique comme deux états toujours faciles à séparer.
4. Le mécanisme nociplastique : lorsque la nociception est altérée
La douleur nociplastique résulte d’une nociception altérée, sans preuve claire d’une atteinte réelle ou potentielle de tissus non neuraux activant les nocicepteurs, ni d’une lésion ou maladie du système somatosensoriel expliquant la douleur.
L’introduction du terme nociplastique a répondu à une difficulté persistante : certaines douleurs ne pouvaient être suffisamment classées comme nociceptives ou neuropathiques, alors même que l’expérience douloureuse, les limitations fonctionnelles et les modifications de sensibilité étaient réelles. Le terme a été proposé dans la taxonomie de l’IASP en 2016-2017, puis des critères cliniques ont été développés pour certaines douleurs musculosquelettiques chroniques (Kosek et al., 2016 ; Kosek et al., 2021).
La nociplastie ne doit pas être résumée à un « cerveau qui invente la douleur ». D’une part, la douleur est toujours une expérience produite par le système nerveux ; d’autre part, l’expression nociception altérée ne désigne pas exclusivement un phénomène cérébral. Elle peut mobiliser des changements dans le traitement des informations à plusieurs niveaux du système nociceptif. La sensibilisation centrale est un mécanisme important, mais elle n’est pas un synonyme parfait de douleur nociplastique (Woolf, 2011 ; Fitzcharles et al., 2021 ; Nijs et al., 2023).
Une catégorie utile, mais qui n’est pas un diagnostic par défaut
Une imagerie normale ou l’absence d’une lésion évidente ne suffit pas à conclure à un mécanisme nociplastique. En revanche, les critères proposés reposent sur un ensemble d’indices : caractère chronique, distribution régionale ou multifocale, hypersensibilité, symptômes associés et insuffisance des mécanismes nociceptifs ou neuropathiques pour expliquer l’ensemble du tableau (Kosek et al., 2021).
Certaines affections, comme la fibromyalgie, constituent des modèles fréquemment associés à ce mécanisme. D’autres situations peuvent présenter une composante nociplastique variable, en association avec une inflammation, une atteinte tissulaire ou une neuropathie. Le mécanisme ne doit donc pas être confondu avec le nom d’une maladie.
5. Pourquoi les symptômes ne permettent-ils pas de classer seuls la douleur ?
Les descriptions verbales sont précieuses, mais elles ne sont pas spécifiques. Une brûlure peut apparaître dans une douleur neuropathique, mais aussi lors d’une inflammation cutanée ou d’une irritation tissulaire. Une douleur diffuse peut évoquer une composante nociplastique, mais peut également résulter de plusieurs générateurs périphériques ou d’une douleur référée. Enfin, une allodynie peut accompagner différentes formes de sensibilisation.
C’est pourquoi les systèmes de classification clinique combinent plusieurs dimensions : histoire de la douleur, localisation, distribution anatomique, facteurs déclenchants, examen sensoriel, éléments objectifs disponibles et cohérence globale du mécanisme supposé (Finnerup et al., 2016 ; Kosek et al., 2021).
| Question | Mécanisme nociceptif | Mécanisme neuropathique | Mécanisme nociplastique |
|---|---|---|---|
| Processus central | Activation de nocicepteurs par une menace réelle ou potentielle pour des tissus non neuraux. | Lésion ou maladie du système nerveux somatosensoriel. | Nociception altérée non suffisamment expliquée par une activation nociceptive périphérique ou une atteinte somatosensorielle. |
| Indices possibles | Notamment un lien reproductible avec une charge, une pression, un mouvement, une inflammation ou une zone tissulaire plausible. | En particulier une distribution neuroanatomiquement plausible, des symptômes sensoriels positifs ou négatifs, ou des signes compatibles avec une atteinte somatosensorielle. | Hypersensibilité plus étendue, disproportion ou variabilité, symptômes associés, mécanismes nociceptifs et neuropathiques insuffisants pour expliquer l’ensemble. |
| Ce qui ne suffit pas | Une douleur localisée ou provoquée par le mouvement. | Une brûlure, une irradiation ou la proximité anatomique d’un nerf. | Une imagerie normale, l’ancienneté de la douleur ou la présence de stress. |
| Chevauchement | Les trois mécanismes peuvent contribuer simultanément à une même situation douloureuse. | ||
6. Les mécanismes peuvent-ils se combiner ?
Oui. Les publications consacrées aux mécanismes de douleur soulignent que les catégories sont utiles pour raisonner, mais que les tableaux cliniques réels sont souvent mixtes (Fitzcharles et al., 2021 ; Finnerup, Kuner & Jensen, 2021).
Une arthrose peut associer une activation nociceptive liée aux tissus articulaires et des modifications de sensibilité plus étendues. De même, une radiculopathie peut réunir une composante nociceptive provenant des structures rachidiennes et une composante neuropathique liée à l’atteinte d’une racine. Enfin, une douleur pelvienne chronique peut associer des contraintes tissulaires, une atteinte nerveuse documentée et une nociception progressivement modifiée.
L’exemple de la névralgie pudendale
La douleur ressentie dans le territoire pudendal illustre particulièrement bien la nécessité de distinguer les niveaux. Une pression ou une traction dans la région pelvienne peut solliciter des muscles, des ligaments, des fascias, les enveloppes du nerf et ses vaisseaux : ces structures peuvent participer à une composante nociceptive. Si une lésion ou une maladie du système somatosensoriel est établie, une composante neuropathique peut être retenue. Si la douleur persiste avec une hypersensibilité qui déborde ce que ces mécanismes expliquent, une composante nociplastique peut également être discutée.
Cette lecture ne signifie pas que toute névralgie pudendale suit nécessairement cette séquence. En fait, elle montre seulement qu’un même diagnostic clinique peut recouvrir des contributions mécanistiques différentes, ce qui explique en partie l’hétérogénéité des expériences et des réactions à la position assise.
7. Une douleur peut-elle évoluer dans le temps ?
Les trois mécanismes ne sont pas trois compartiments figés : dans certaines situations documentées, une contrainte mécanique prolongée peut, par étapes, faire évoluer la contribution respective de chaque mécanisme. Par exemple, une nociception persistante peut favoriser une sensibilisation périphérique des nocicepteurs ; si la structure nerveuse elle-même finit par être affectée, une composante neuropathique peut apparaître ; une sensibilisation centrale prolongée peut, dans certains cas, participer à l’installation d’une composante nociplastique (Woolf, 2011 ; Latremoliere & Woolf, 2009).
Cette lecture dynamique complète, sans la remplacer, la classification par mécanisme dominant présentée plus haut : elle explique pourquoi une même douleur peut être décrite différemment selon le moment de son évolution, et pourquoi la suite du dossier consacre des articles distincts à chacun de ces mécanismes.
Controverses et limites actuelles
Les frontières entre les mécanismes restent imparfaites. Il n’existe pas de biomarqueur unique permettant d’attribuer automatiquement une douleur à une catégorie. Par conséquent, les critères cliniques fournissent des niveaux de probabilité et doivent être interprétés dans leur contexte.
- La présence de nociception périphérique est difficile à mesurer directement chez une personne.
- De même, une atteinte des petites fibres peut ne pas être détectée par les examens neurophysiologiques standards.
- La sensibilisation centrale peut accompagner des douleurs nociceptives ou neuropathiques sans suffire à les reclasser comme nociplastiques.
- Par ailleurs, le statut exact de certaines affections varie selon les personnes et selon le moment de leur évolution.
- Enfin, les mécanismes biologiques, psychologiques et sociaux interagissent, sans que cette interaction invalide la distinction mécanistique.
Ainsi, ces limites justifient une formulation prudente : on parle souvent de mécanisme dominant, de composante ou de probabilité, plutôt que d’une appartenance absolue et définitive à une catégorie.
8. Lecture proposée par le modèle biomécanique Blue Portance
La classification internationale répond principalement à la question : quel mécanisme explique la douleur ? Pour sa part, le modèle biomécanique Blue Portance propose d’y ajouter une seconde question : comment les contraintes, les tissus et le système nerveux ont-ils interagi dans le temps pour produire la situation actuelle ?
Cette lecture s’appuie sur la chaîne présentée dans la Figure 1 de l’article « Pourquoi ai-je mal ? » :
contrainte → tissu et capacité d’adaptation → activité nociceptive ou perturbation nerveuse → transmission et modulation → intégration → douleur → comportement → adaptation.
Dans cette perspective, les trois mécanismes ne sont pas traités comme trois identités fixes, mais comme trois modes de contribution possibles :
- Contribution nociceptive : les contraintes sollicitent des tissus et activent leurs nocicepteurs.
- Contribution neuropathique : le système somatosensoriel est lui-même lésé ou malade et produit une activité pathologique.
- Contribution nociplastique : la nociception est durablement modifiée d’une manière que les deux mécanismes précédents ne suffisent plus à expliquer.
La persistance d’une douleur nociceptive ne conduit pas automatiquement à une neuropathie, et une neuropathie ne conduit pas automatiquement à une douleur nociplastique. Toutefois, une stimulation durable peut favoriser des phénomènes de sensibilisation, et plusieurs mécanismes peuvent finir par s’entremêler. La trajectoire doit donc être étudiée comme une possibilité conditionnelle, jamais comme une succession universelle.
En somme, l’apport recherché est moins de créer une nouvelle classification que de relier la classification existante à trois dimensions souvent dissociées : la nature de la contrainte, la capacité d’adaptation des structures et la temporalité.
9. Conséquences pratiques pour comprendre une douleur
Identifier un mécanisme n’est pas attribuer une étiquette définitive. C’est organiser les questions.
- Une hypothèse nociceptive conduit à rechercher quels tissus sont sollicités, par quelle contrainte, pendant combien de temps, avec quelle possibilité de récupération et de variation.
- Une hypothèse neuropathique conduit, de même, à rechercher une atteinte du système somatosensoriel, une distribution neuroanatomiquement cohérente et des modifications de la fonction sensorielle.
- Une hypothèse nociplastique conduit à examiner si la nociception paraît modifiée au-delà de ce qu’expliquent les atteintes tissulaires ou nerveuses identifiées, sans conclure sur la seule absence d’anomalie visible.
- Une hypothèse mixte conduit à éviter qu’un mécanisme réel masque les autres : une lésion visible n’explique pas nécessairement toute la douleur, mais une sensibilisation n’annule pas non plus l’existence d’une contrainte périphérique.
Cette méthode aide également à interpréter la temporalité. Une douleur qui apparaît immédiatement au contact, une douleur qui augmente progressivement avec la durée d’assise, une douleur accompagnée de déficits sensoriels et une douleur devenue diffuse ou imprévisible ne racontent pas la même histoire. Aucun de ces profils ne suffit seul à établir un mécanisme, mais chacun oriente les investigations.
À retenir
- Les termes nociceptif, neuropathique et nociplastique décrivent des mécanismes, pas des niveaux d’intensité.
- Ainsi, la douleur nociceptive implique l’activation de nocicepteurs par une menace réelle ou potentielle pour des tissus non neuraux.
- La douleur neuropathique suppose, de même, une lésion ou une maladie du système nerveux somatosensoriel.
- La douleur nociplastique correspond à une nociception altérée qui n’est pas suffisamment expliquée par les deux mécanismes précédents.
- Une brûlure, une irradiation ou une imagerie normale ne suffisent pas à classer une douleur.
- Par ailleurs, les mécanismes peuvent coexister et leur contribution relative peut évoluer dans le temps, sans suivre une succession obligatoire.
- Enfin, le modèle Blue Portance propose de relier ces mécanismes à la nature des contraintes, à la capacité d’adaptation et à la temporalité.
Questions fréquentes
Une douleur peut-elle être à la fois nociceptive et neuropathique ?
Une sensation de brûlure prouve-t-elle une douleur neuropathique ?
Une douleur nociplastique signifie-t-elle que la douleur est psychologique ?
Une IRM normale permet-elle de conclure à une douleur nociplastique ?
Les trois mécanismes sont-ils trois stades successifs ?
Vous cherchez à comprendre ce qui entretient vos douleurs en position assise ?
L’analyse d’une douleur ne repose pas seulement sur son nom ou sa localisation, mais sur les contraintes, la temporalité, les structures impliquées et les mécanismes qui peuvent se combiner.
Analyser ma situation →Note : ce contenu explique des mécanismes généraux de la douleur. Il ne permet donc pas de déterminer à distance le mécanisme d’une douleur individuelle et ne remplace pas l’avis d’un professionnel de santé.
Références scientifiques
Terminologie et classification
- International Association for the Study of Pain (IASP). IASP Terminology — Pain Definition. 2020. Terminologie officielle.
- Raja SN, Carr DB, Cohen M, et al. The revised International Association for the Study of Pain definition of pain: concepts, challenges and compromises. Pain. 2020;161(9):1976–1982. doi:10.1097/j.pain.0000000000001939.
- Treede RD, Rief W, Barke A, et al. Chronic pain as a symptom or a disease: the IASP Classification of Chronic Pain for the International Classification of Diseases (ICD-11). Pain. 2019;160(1):19–27.
Mécanismes nociceptif et neuropathique
- Basbaum AI, Bautista DM, Scherrer G, Julius D. Cellular and molecular mechanisms of pain. Cell. 2009;139(2):267–284. doi:10.1016/j.cell.2009.09.028.
- Julius D. TRP channels and pain. Annual Review of Cell and Developmental Biology. 2013;29:355–384.
- Gold MS, Gebhart GF. Nociceptor sensitization in pain pathogenesis. Nature Medicine. 2010;16(11):1248–1257.
- Finnerup NB, Haroutounian S, Kamerman P, et al. Neuropathic pain: an updated grading system for research and clinical practice. Pain. 2016;157(8):1599–1606. doi:10.1097/j.pain.0000000000000492.
- Baron R, Binder A, Wasner G. Neuropathic pain: diagnosis, pathophysiological mechanisms, and treatment. Lancet Neurology. 2010;9(8):807–819.
- Finnerup NB, Kuner R, Jensen TS. Neuropathic pain: from mechanisms to treatment. Physiological Reviews. 2021;101(1):259–301. doi:10.1152/physrev.00045.2019.
Mécanisme nociplastique et sensibilisation centrale
- Kosek E, Cohen M, Baron R, et al. Do we need a third mechanistic descriptor for chronic pain states? Pain. 2016;157(7):1382–1386.
- Kosek E, Cohen M, Baron R, et al. Chronic nociplastic pain affecting the musculoskeletal system: clinical criteria and grading system. Pain. 2021;162(11):2629–2634. doi:10.1097/j.pain.0000000000002324.
- Fitzcharles MA, Cohen SP, Clauw DJ, Littlejohn G, Usui C, Häuser W. Nociplastic pain: towards an understanding of prevalent pain conditions. Lancet. 2021;397(10289):2098–2110. doi:10.1016/S0140-6736(21)00392-5.
- Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain. 2011;152(3 Suppl):S2–S15. doi:10.1016/j.pain.2010.09.030.
- Latremoliere A, Woolf CJ. Central sensitization: a generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity. Journal of Pain. 2009;10(9):895–926.
- Nijs J, Lahousse A, Kapreli E, et al. Nociplastic pain and central sensitization in patients with chronic pain conditions: a terminology update for clinicians. Brazilian Journal of Physical Therapy. 2023;27(3):100518.
© Gil Ayache. Les concepts originaux, modèles biomécaniques, schémas, terminologie, représentations graphiques, figures fondatrices, textes originaux et principes présentés sur cette page constituent des œuvres protégées par le droit d’auteur. Ils sont mis à la disposition de Blue Portance dans le cadre d’une convention de mise à disposition de propriété intellectuelle, sans transfert des droits patrimoniaux ni de la qualité d’auteur.