1. Causes mécaniques : pourquoi ça coince vraiment ?
Lorsque le coccyx devient douloureux, la tentation est grande de chercher une cause unique : une fracture, une luxation, un “os déplacé”.
Le coccyx est un point terminal.
Il se situe à l’extrémité d’une chaîne mécanique longue et contrainte : le rachis et le bassin.
Il reçoit donc une partie des contraintes générées par :
- le poids du corps,
- l’assise prolongée,
- les micro-traumatismes,
- la mobilité du bassin,
- l’état des tissus mous,
- les insertions musculo-ligamentaires.
Dans cette logique, la coccygodynie “mécanique” ne renvoie pas uniquement à une lésion osseuse, mais à une dysfonction d’adaptation du segment coccygien à la charge et au mouvement. Les séries cliniques et l’imagerie dynamique montrent que des anomalies de mobilité peuvent être présentes même lorsque l’imagerie standard paraît “normale” [1] (Maigne et al., 2000).
2. Chutes, chocs et traumatismes oubliés
La cause la plus classique de coccygodynie est le traumatisme direct : une chute sur les fesses, un choc (sport, glissade, accident), ou un impact coccygien.
Ce traumatisme peut :
- provoquer une fracture (plus rare),
- entraîner une luxation du coccyx,
- altérer subtilement sa mobilité sans lésion évidente.
Un point important est que le traumatisme initial peut être ancien, parfois oublié, et que la douleur peut apparaître ou s’aggraver secondairement. Cette temporalité différée, fréquemment rapportée, s’explique par l’accumulation progressive des contraintes (assise, rétroversion, micro-traumatismes) jusqu’au dépassement d’un seuil de tolérance fonctionnelle [1] (Maigne et al., 2000).
👉 Le coccyx peut donc rester “décentré” ou instable longtemps après l’événement déclencheur, et devenir douloureux lorsque la contrainte mécanique cumulée dépasse un seuil de tolérance.
3. Accouchement : une contrainte mécanique spécifique
Chez les femmes, l’accouchement constitue un contexte mécanique particulier. Pour permettre le passage du fœtus, le coccyx doit reculer.
Ce mécanisme peut induire :
- une luxation,
- une hypermobilité résiduelle,
- ou une douleur persistante liée à une perte de stabilité locale [1] (Maigne et al., 2000).
La nuance est essentielle : l’accouchement n’implique pas systématiquement une luxation, mais il peut constituer un facteur de contrainte maximale sur une articulation sacro-coccygienne déjà vulnérable, avec déséquilibre de la mobilité et irritabilité tissulaire secondaire [1] (Maigne et al., 2000).
C’est l’une des raisons pour lesquelles la coccygodynie est nettement plus fréquente chez la femme.
4. L’assise prolongée : le micro-traumatisme silencieux
Toutes les coccygodynies ne débutent pas par un choc franc. Chez certains patients, la douleur s’installe progressivement.
Rester assis longtemps sur une surface rigide ou mal adaptée concentre la pression :
- sur les ischions,
- mais aussi sur l’extrémité du coccyx, surtout lorsque le bassin bascule vers l’arrière.
À force de répétition, ces micro-contraintes peuvent :
- irriter les tissus mous,
- perturber la mobilité coccygienne,
- favoriser l’apparition d’une douleur chronique [2] (Lirette et al., 2014).
👉 C’est l’équivalent mécanique d’une porte qui ne claque jamais franchement, mais qui force un peu… à chaque ouverture.
« Au-delà de la durée de l’assise, c’est la morphologie même du contact entre l’assise et le coccyx qui détermine les zones de contrainte. »
Les recherches en imagerie ont permis d’affiner la compréhension des risques selon la morphologie et la dynamique du coccyx.
L’évolution de nos modes de vie a également introduit la “posture de l’écran” : bassin rétroversé, rachis arrondi, pression accrue sur l’extrémité coccygienne.
5. Douleur neuropathique
Instabilité, hypermobilité, spicule : quand la mécanique se dérègle
Les travaux de référence montrent que la coccygodynie est fréquemment associée à des anomalies mécaniques objectivables… à condition de les chercher correctement [1,3] (Maigne et al., 2000 ; Nathan et al., 2010).
-
Luxation antérieure ou postérieure du coccyx
Déplacement anormal par rapport au sacrum, typiquement mis en évidence en radiographie dynamique assis/debout [1] (Maigne et al., 2000). -
Hypermobilité coccygienne
Excès de mobilité rendant l’assise instable et irritative — configuration décrite dans les séries cliniques [1] (Maigne et al., 2000). -
Épine coccygienne (spicule osseux)
Excroissance terminale susceptible d’irriter les tissus mous, notamment en appui prolongé [3] (Nathan et al., 2010).
Ces anomalies sont souvent invisibles sur une radiographie standard. Elles nécessitent parfois une radiographie dynamique assis/debout, voire des examens plus ciblés selon le contexte [1,2] (Maigne et al., 2000 ; Lirette et al., 2014).
« Tout est normal sur les radios. »
Cette phrase n’exclut pas une cause mécanique : elle indique fréquemment que l’examen n’a pas exploré la mobilité fonctionnelle.
Or, la douleur peut relever d’une instabilité dynamique, d’une surcharge localisée et d’une perte d’adaptabilité
qui ne s’expriment qu’en situation d’appui [1,3] (Maigne et al., 2000 ; Nathan et al., 2010).
6. Les facteurs qui entretiennent et aggravent la douleur
Même lorsqu’une anomalie mécanique existe, certains facteurs jouent un rôle d’amplificateur.
L’un des plus documentés est l’indice de masse corporelle élevé. Maigne et al. ont montré une association nette entre coccygodynie et surpoids [1] (Maigne et al., 2000).
Si le poids est un facteur de charge évident, la nature même de la surface de contact et la géométrie de l’assise peuvent transformer une contrainte modérée en contrainte focalisée.
L’obésité modifie la cinématique du bassin lors de l’assise : chez les patients ayant un IMC élevé, la rétroversion pelvienne est souvent plus marquée, ce qui augmente la pression sur l’extrémité du coccyx [1] (Maigne et al., 2000).
De plus, des synthèses récentes soulignent que l’assise prolongée n’agit pas seulement par pression, mais aussi par irritation tissulaire locale et potentialisation de mécanismes de chronicisation [2] (Lirette et al., 2014).
À cela s’ajoutent :
- les déséquilibres posturaux du bassin,
- une perte de mobilité globale,
- des tensions musculaires chroniques du plancher pelvien.
👉 Le coccyx devient alors le maillon faible d’un système qui ne répartit plus correctement les contraintes.
On peut comparer la coccygodynie mécanique à une charnière de porte mal réglée.
- La porte (le bassin) est lourde.
- La charnière (le coccyx) est petite.
- Tant que la charnière fonctionne dans sa zone de tolérance, tout va bien.
- Mais dès qu’elle est tordue, bloquée ou trop mobile, chaque ouverture devient pénible… et finit par faire mal.
La douleur n’est pas le problème en soi.
Elle est le signal d’alarme d’une mécanique qui a perdu sa capacité d’adaptation.
Figure — Causes mécaniques de la coccygodynie
Explication doctrinale : la figure ne propose pas une “cause unique”, mais un enchaînement. Une même coccygodynie peut associer une contrainte initiale (chute ou accouchement), une modification de mobilité (luxation ou hypermobilité), puis une surcharge répétée en assise. La conséquence clinique n’est pas seulement une douleur localisée : selon le terrain et les tissus impliqués, elle peut s’accompagner d’irradiations et d’une hypertonie de protection du plancher pelvien, contribuant à la chronicisation [2] (Lirette et al., 2014).
Ce schéma est cohérent avec l’idée centrale mise en avant dans les travaux dynamiques : ce que l’imagerie standard qualifie parfois de “normal” peut correspondre à une dysfonction en charge, visible uniquement quand le coccyx est étudié en situation fonctionnelle [1] (Maigne et al., 2000).
- Maigne, J. Y., Doursounian, L., & Chatellier, G. (2000). Causes and mechanisms of common coccydynia: Role of body mass index and coccygeal trauma. Spine, 25(23), 3072–3079.
- Lirette, L. S., Chaiban, G., Tolba, R., & Eissa, H. (2014). Coccydynia: An overview of the anatomy, etiology, and treatment of coccyx pain. Ochsner Journal, 14(1), 84–87.
- Nathan, S. T., Fisher, B. E., & Roberts, C. S. (2010). Coccydynia: A review of pathoanatomy, aetiology, treatment, and outcome. Journal of Bone and Joint Surgery (British Volume), 92-B(12), 1622–1627.