{"id":9916,"date":"2026-08-06T23:04:12","date_gmt":"2026-08-06T21:04:12","guid":{"rendered":"https:\/\/blueportance.com\/centro-di-conoscenza\/dossier-esperti\/vie-di-circolazione\/fasce-pilastro\/degradazione-infiammazione-fibrosi-fasce\/"},"modified":"2026-08-06T23:04:12","modified_gmt":"2026-08-06T21:04:12","slug":"degradazione-infiammazione-fibrosi-fasce","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/blueportance.com\/it\/centro-di-conoscenza\/dossier-esperti\/vie-di-circolazione\/fasce-pilastro\/degradazione-infiammazione-fibrosi-fasce\/","title":{"rendered":"CDC 3_Dossier esperti_03_Vie di circolazione_01_Fasce_09_Come possono alterarsi le fasce: infiammazione, densificazione e fibrosi?"},"content":{"rendered":"\n\n<style>\n.bp-q-breadcrumb{font-size:.85rem;color:#6b7280;margin:0 0 20px}.bp-q-breadcrumb a{color:#2a7fba;text-decoration:none}\nh1{color:#0e2a47;font-size:1.8rem;line-height:1.25;margin:0 0 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img{max-width:100%;height:auto;border-radius:8px;border:1px solid #e3e9ee;display:block;margin:0 auto}.bp-figure figcaption{font-size:.85rem;color:#52606d;margin-top:10px;text-align:left;line-height:1.5}.bp-figure figcaption strong{color:#0e2a47}.bp-figure-credit{display:block;color:#8a97a3;font-size:.82em;margin-top:4px}\n<\/style>\n<nav class=\"bp-q-breadcrumb\" aria-label=\"Percorso di navigazione\"><a href=\"\/it\/\">Blue Portance<\/a> \u2192 <a href=\"https:\/\/blueportance.com\/it\/centro-di-conoscenza\/\">Centro di conoscenza<\/a> \u2192 <a href=\"https:\/\/blueportance.com\/it\/centro-di-conoscenza\/dossier-esperti\/\">Dossier esperti<\/a> \u2192 <a href=\"https:\/\/blueportance.com\/it\/centro-di-conoscenza\/dossier-esperti\/vie-di-circolazione\/\">Le vie di circolazione<\/a> \u2192 <a href=\"https:\/\/blueportance.com\/it\/centro-di-conoscenza\/dossier-esperti\/vie-di-circolazione\/fasce-pilastro\/\">Le fasce<\/a> \u2192 Come possono alterarsi le fasce: infiammazione, densificazione e fibrosi?<\/nav>\n<div class=\"bp-bdc-header-card\"><div class=\"bp-bdc-kicker\">Le vie di circolazione \u2014 funzioni e disfunzioni<\/div><div class=\"bp-bdc-rule\"><\/div><div class=\"bp-bdc-dossier-title\">Le fasce<\/div><div class=\"bp-bdc-dossier-subtitle\">Architettura, trasmissione delle sollecitazioni, dinamica tissutale e interfacce neurosensoriali.<\/div><\/div>\n<p class=\"bp-bdc-dossier-link\">Questo articolo fa parte del dossier esperti <a href=\"https:\/\/blueportance.com\/it\/centro-di-conoscenza\/dossier-esperti\/vie-di-circolazione\/fasce-pilastro\/\">\u00abLe fasce\u00bb<\/a>.<\/p><span class=\"bp-pillar-badge\">Capitolo 9 \u2014 Centro di conoscenza Blue Portance<\/span>\n<h1>Come possono alterarsi le fasce: infiammazione, densificazione e fibrosi?<\/h1><div class=\"bp-bdc-epistemic\"><strong>Nota epistemica<\/strong> \u2014 I termini \u00abaderenza\u00bb, \u00abdensificazione\u00bb e \u00abfibrosi\u00bb non sono intercambiabili. La fibrosi corrisponde a un rimodellamento patologico oggettivabile della matrice. Una sensazione di rigidit\u00e0 o una mobilit\u00e0 ridotta non basta a diagnosticarla. Questo capitolo si propone quindi di chiarire con precisione questi diversi stati, che possono coesistere senza costituire necessariamente tappe successive di uno stesso processo.<\/div>\n<section class=\"bp-summary\"><p><strong>Sintesi<\/strong> \u2014 Occorre distinguere diversi tipi di alterazioni fasciali. Una modificazione viscoelastica o una densificazione del tessuto connettivo lasso pu\u00f2 compromettere lo scorrimento senza costituire una fibrosi. Una lesione pu\u00f2, dal canto suo, dare origine a una cicatrice o a un\u2019aderenza. Infine, la deposizione e il rimodellamento della matrice possono diventare eccessivi e persistenti per effetto di fibroblasti e miofibroblasti mantenuti anormalmente attivi. Pu\u00f2 allora instaurarsi una fibrosi. Queste situazioni possono talvolta interagire, ma non costituiscono necessariamente le tappe di una stessa evoluzione.<\/p><\/section>\n<nav class=\"bp-bdc-toc\" aria-label=\"Indice\"><h2>Indice<\/h2><ul><li><a href=\"#s1\">1. Cinque nozioni da non confondere<\/a><\/li><li><a href=\"#s2\">2. Il ruolo dell\u2019infiammazione<\/a><\/li><li><a href=\"#s3\">3. Fibroblasti e miofibroblasti<\/a><\/li><li><a href=\"#s4\">4. Un circolo che si autoalimenta<\/a><\/li><li><a href=\"#s5\">5. Che cosa pu\u00f2 e che cosa non pu\u00f2 essere ripristinato<\/a><\/li><li><a href=\"#a-retenir\">Da ricordare<\/a><\/li><li><a href=\"#faq\">Domande frequenti<\/a><\/li><li><a href=\"#references\">Riferimenti scientifici<\/a><\/li><\/ul><\/nav>\n<h2 id=\"s1\">1. Cinque nozioni da non confondere<\/h2><p>Una mobilit\u00e0 ridotta pu\u00f2 derivare da una protezione muscolare, da un edema, da una modificazione viscosa o da un dolore. Non costituisce ancora, in questa fase, un\u2019aderenza anatomica strutturata e oggettivabile. Una cicatrice corrisponde al tessuto di riparazione formatosi dopo una lesione. Pu\u00f2 restare localizzata al tessuto colpito, oppure partecipare a un\u2019aderenza quando unisce in modo anomalo due piani normalmente mobili. Una fibrosi, invece, corrisponde a un accumulo eccessivo e persistente di matrice, che pu\u00f2 alterare l\u2019architettura e la funzione del tessuto interessato. Il suo collagene non \u00e8 per questo necessariamente disorganizzato, nel senso microscopico del termine.<\/p><h3 id=\"s1b\">La densificazione, una nozione a s\u00e9<\/h3><p>La densificazione merita una definizione a s\u00e9, perch\u00e9 \u00e8 al centro di questo capitolo senza confondersi con le altre quattro nozioni. Nel modello proposto da Pavan e collaboratori, essa designa soprattutto una modificazione delle propriet\u00e0 del tessuto connettivo lasso ricco di ialuronano situato tra gli strati fasciali. Questa modificazione \u00e8 suscettibile di aumentarne la viscosit\u00e0 e di ostacolare lo scorrimento tra gli strati <span class=\"bp-inline-ref\">(Pavan et al., 2014)<\/span>.<\/p><p>Questa nozione va distinta dalla fibrosi collagenica. Una revisione successiva descrive infatti questo stesso fenomeno come un\u2019aggregazione dell\u2019acido ialuronico. Tale aggregazione \u00e8 osservabile in diversi organi, non solo nelle fasce <span class=\"bp-inline-ref\">(Stecco et al., 2022)<\/span>. Si tratta tuttavia di un modello meccanicistico derivato da revisioni narrative e da osservazioni sperimentali, non di una nomenclatura diagnostica validata per consenso. Gli stessi autori riconoscono peraltro l\u2019assenza di un criterio comunemente accettato. Distinguere clinicamente, in una determinata persona, una densificazione da una semplice variazione fisiologica di viscosit\u00e0 resta quindi difficile.<\/p><h2 id=\"s1c\">Cinque nozioni, cinque traiettorie possibili<\/h2><p>Queste cinque nozioni differiscono per meccanismo, reversibilit\u00e0 e permanenza. Non costituiscono tuttavia le tappe obbligate di una stessa traiettoria. Una persona pu\u00f2 cos\u00ec presentare una cicatrice senza mai sviluppare una fibrosi, oppure una densificazione tissutale senza aderenza strutturata. Queste evoluzioni dipendono infatti da fattori locali e sistemici propri di ciascuna situazione.<\/p>\n<table><thead><tr><th>Nozione<\/th><th>Che cosa viene modificato<\/th><th>Stato<\/th><\/tr><\/thead><tbody><tr><td>Modificazione funzionale<\/td><td>Comportamento meccanico, stato idrico, tono muscolare, dolore<\/td><td>Potenzialmente transitoria, reversibile a breve termine a seconda del meccanismo coinvolto<\/td><\/tr><tr><td>Densificazione<\/td><td>Propriet\u00e0 del tessuto connettivo lasso e dello ialuronano tra gli strati fasciali<\/td><td>Nozione meccanicistica proposta nella ricerca fasciale, senza criterio diagnostico clinico universale<\/td><\/tr><tr><td>Aderenza<\/td><td>Mobilit\u00e0 relativa tra due superfici normalmente mobili l\u2019una rispetto all\u2019altra<\/td><td>Anomalia anatomica o esito cicatriziale; la sua evoluzione dipende dalla sua natura, dalla sua estensione, dalla sua localizzazione e dal contesto tissutale<\/td><\/tr><tr><td>Cicatrice<\/td><td>Tessuto di riparazione formatosi dopo una lesione<\/td><td>Risposta fisiologica attesa, che pu\u00f2 restare funzionale o diventare patologica<\/td><\/tr><tr><td>Fibrosi<\/td><td>Accumulo eccessivo e persistente di matrice extracellulare<\/td><td>Modificazione strutturale duratura, di reversibilit\u00e0 variabile a seconda del tessuto e della causa<\/td><\/tr><\/tbody><\/table>\n<p>Confondere questi stati porta a sovrastimare la gravit\u00e0 di una semplice rigidit\u00e0 passeggera o, al contrario, a sottostimare un rimodellamento tissutale realmente instaurato. Questa confusione \u00e8 frequente. La divulgazione delle fasce al grande pubblico l&#8217;ha infatti talvolta alimentata, assimilando troppo rapidamente ogni sensazione di tensione a un\u2019\u00abaderenza\u00bb da trattare <span class=\"bp-inline-ref\">(Lesondak, 2019)<\/span>.<\/p>\n<figure class=\"bp-figure\">\n  <img src=\"https:\/\/blueportance.com\/wp-content\/uploads\/densification-adherence-cicatrice-fibrose-blue-portance-2026.png\" alt=\"Confronto tra densificazione, aderenza, cicatrice e fibrosi patologica\" loading=\"lazy\" decoding=\"async\" \/>\n<figcaption><strong>Figura 1 \u2014 Densificazione, aderenza, cicatrice e fibrosi: quattro nozioni distinte.<\/strong> Densificazione, aderenza, cicatrice e fibrosi designano modificazioni tissutali distinte. Non costituiscono le tappe successive di uno stesso processo. <span class=\"bp-figure-credit\">\u00a9 Blue Portance 2026.<\/span><\/figcaption>\n<\/figure>\n<h2 id=\"s2\">2. Il ruolo dell\u2019infiammazione<\/h2><p>Una sollecitazione meccanica della fascia non innesca sistematicamente una cascata di riparazione. A seconda della sua intensit\u00e0, pu\u00f2 semplicemente produrre una risposta viscoelastica passeggera o una meccanotrasduzione adattativa, descritte nei capitoli precedenti, senza che si verifichi alcuna vera lesione tissutale. Un\u2019aggressione meccanica, termica, chimica o infettiva deve causare effettivamente una lesione perch\u00e9 l&#8217;infiammazione intervenga. Essa recluta allora cellule, aumenta la permeabilit\u00e0 vascolare e organizza la riparazione. \u00c8 allora necessaria alla cicatrizzazione. Nel suo svolgimento normale e limitato nel tempo, costituisce una risposta biologica adeguata e benefica. Non si tratta quindi di un fenomeno da evitare sistematicamente o da sopprimere artificialmente. Se persiste, citochine e fattori di crescita possono favorire una produzione eccessiva di matrice.<\/p><h2 id=\"s2b\">Quattro fasi che si sovrappongono<\/h2><p>La riparazione tissutale segue classicamente diverse fasi che si sovrappongono nel tempo. Questo modello, descritto principalmente nella cicatrizzazione cutanea, fornisce un quadro generale attraverso le sue grandi tappe <span class=\"bp-inline-ref\">(Gurtner et al., 2008)<\/span>. La loro durata, la loro intensit\u00e0 e i loro attori variano tuttavia a seconda del tessuto, del tipo di lesione e del suo ambiente meccanico. Una breve fase di emostasi si verifica cos\u00ec immediatamente dopo la lesione. \u00c8 seguita da una fase infiammatoria, durante la quale le cellule immunitarie ripuliscono la zona lesa e liberano segnali che reclutano le cellule riparatrici.<\/p><p>Segue una fase di proliferazione, durante la quale i fibroblasti migrano verso la zona e iniziano a produrre una nuova matrice. Le succede poi una fase di rimodellamento, pi\u00f9 lunga. Questa matrice iniziale, spesso disorganizzata, vi viene progressivamente riorganizzata lungo le linee di forza funzionali. In condizioni favorevoli, questo processo porta a una cicatrice funzionale, sufficientemente resistente e sufficientemente elastica da non ostacolare il normale funzionamento del tessuto circostante.<\/p>\n<figure class=\"bp-figure\">\n  <img src=\"https:\/\/blueportance.com\/wp-content\/uploads\/processus-reparation-tissulaire-blue-portance-2026.png\" alt=\"Fasi sovrapposte del processo di riparazione tissutale, dall'emostasi al rimodellamento\" loading=\"lazy\" decoding=\"async\" \/>\n<figcaption><strong>Figura 2 \u2014 Il processo di riparazione tissutale.<\/strong> La riparazione tissutale associa fasi che si sovrappongono: emostasi, infiammazione, proliferazione e deposizione di matrice, poi rimodellamento. La loro durata e la loro importanza variano a seconda del tessuto, della lesione e del contesto biologico. <span class=\"bp-figure-credit\">\u00a9 Blue Portance 2026.<\/span><\/figcaption>\n<\/figure>\n<h2 id=\"s2c\">Quando la fase infiammatoria si prolunga<\/h2><p>La fase infiammatoria pu\u00f2 prolungarsi in modo anomalo, a causa di un\u2019infezione, di un terreno infiammatorio generale o di un carico meccanico mal adattato sulla zona in fase di riparazione. Il rimodellamento pu\u00f2 allora restare prolungato o diventare patologico, con uno squilibrio tra produzione, organizzazione e degradazione della matrice. Il carico meccanico in s\u00e9 non \u00e8 unicamente deleterio. Il suo effetto dipende infatti dalla sua intensit\u00e0, dalla sua direzione, dalla sua frequenza e dallo stadio di guarigione raggiunto. Un carico sufficientemente graduato pu\u00f2 al contrario orientare favorevolmente il rimodellamento lungo le linee di forza funzionali. Questo viraggio sfavorevole in genere non \u00e8 improvviso. Si costruisce progressivamente, nell\u2019arco di settimane o mesi a seconda del tessuto, dell\u2019estensione della lesione e della persistenza dei segnali profibrotici. Il tessuto in riparazione continua infatti a essere sollecitato in condizioni che non gli permettono di completare normalmente la sua fase di rimodellamento.<\/p>\n<figure class=\"bp-figure\">\n  <img src=\"https:\/\/blueportance.com\/wp-content\/uploads\/inflammation-resolution-persistance-fibrose-blue-portance-2026.png\" alt=\"Innesco, risoluzione o persistenza dell'infiammazione e possibile alterazione fibrotica\" loading=\"lazy\" decoding=\"async\" \/>\n<figcaption><strong>Figura 3 \u2014 L&#8217;infiammazione partecipa alla riparazione \u2014 ma pu\u00f2 persistere.<\/strong> Innescata da segnali di lesione o di aggressione, l&#8217;infiammazione pu\u00f2 andare incontro a risoluzione o persistere. Un\u2019alterazione fibrotica \u00e8 possibile, ma mai automatica. <span class=\"bp-figure-credit\">\u00a9 Blue Portance 2026.<\/span><\/figcaption>\n<\/figure>\n<h2 id=\"s3\">3. Fibroblasti e miofibroblasti<\/h2><p>Per effetto combinato della tensione, della rigidit\u00e0 e di mediatori come il TGF-\u03b2, alcuni fibroblasti acquisiscono un fenotipo contrattile. I miofibroblasti avvicinano attivamente i margini di una ferita grazie al loro apparato contrattile, affine a quello delle cellule muscolari lisce. Il loro mantenimento anormalmente prolungato oltre la fase di cicatrizzazione pu\u00f2 tuttavia contrarre e irrigidire durevolmente il tessuto <span class=\"bp-inline-ref\">(Tomasek et al., 2002)<\/span>. Queste cellule non sono esclusive della cicatrizzazione. Uno studio che combinava istologia e meccanografia ha ricercato la presenza di miofibroblasti in fasce umane e animali. Ha riguardato 31 donatori umani e 20 animali, in diverse sedi corporee. Ha poi testato la contrazione di tessuto fasciale isolato di ratto esposto a stimolanti farmacologici. \u00c8 cos\u00ec emersa una correlazione positiva tra la densit\u00e0 di miofibroblasti e la forza contrattile misurata <span class=\"bp-inline-ref\">(Schleip et al., 2019)<\/span>.<\/p><h3 id=\"s3b\">Uno studio sull\u2019uomo e sull\u2019animale, ma non tutto misurato nello stesso punto<\/h3><p>Occorre tuttavia precisare la portata esatta di questi risultati. La presenza di miofibroblasti \u00e8 stata ricercata su tessuto umano e animale. La contrazione stessa, invece, \u00e8 stata misurata meccanograficamente solo su fascia isolata di ratto. Nell\u2019uomo, un contributo contrattile resta quindi un\u2019estrapolazione plausibile a partire dalla presenza cellulare osservata, non una forza misurata direttamente. Questa scoperta ha comunque un\u2019implicazione importante. Suggerisce che alcune cellule fasciali potrebbero contribuire a variazioni lente e di bassa ampiezza della tensione tissutale. Questa scala temporale si misura in decine di minuti fino a qualche ora. Questa scala resta molto lontana dalla rapidit\u00e0 di una contrazione muscolare volontaria.<\/p><h2 id=\"s3c\">Un\u2019implicazione plausibile, ancora da confermare nell\u2019uomo<\/h2><p>La loro reale importanza nella rigidit\u00e0 percepita, nel dolore o nel controllo posturale umano resta da stabilire tramite misurazioni dirette nell\u2019essere umano. Si veda anche il capitolo dedicato alla <a href=\"https:\/\/blueportance.com\/it\/centro-di-conoscenza\/dossier-esperti\/vie-di-circolazione\/fasce-pilastro\/meccanotrasduzione-fasce\/\">meccanotrasduzione<\/a>, che descrive in dettaglio i rel\u00e8 cellulari che permettono a una sollecitazione meccanica di influenzare questo cambiamento di fenotipo.<\/p>\n<figure class=\"bp-figure\">\n  <img src=\"https:\/\/blueportance.com\/wp-content\/uploads\/fibroblaste-myofibroblaste-blue-portance-2026.png\" alt=\"Attivazione di un fibroblasto in miofibroblasto per effetto di segnali biologici e meccanici\" loading=\"lazy\" decoding=\"async\" \/>\n<figcaption><strong>Figura 4 \u2014 Dal fibroblasto al miofibroblasto.<\/strong> Per effetto di segnali biologici e meccanici, alcuni fibroblasti possono acquisire un fenotipo miofibroblastico, contrattile e forte produttore di matrice. Questa attivazione, utile alla riparazione, pu\u00f2 anche regredire: solo la sua persistenza anomala favorisce una deposizione eccessiva di matrice. <span class=\"bp-figure-credit\">\u00a9 Blue Portance 2026.<\/span><\/figcaption>\n<\/figure>\n<h2 id=\"s4\">4. Un circolo che si autoalimenta<\/h2><p>Una matrice pi\u00f9 rigida aumenta alcune tensioni cellulari, che possono a loro volta favorire la produzione di matrice. Questo circolo costituisce uno dei meccanismi suscettibili di mantenere una fibrosi gi\u00e0 avviata. Non dimostra tuttavia che una semplice restrizione funzionale evolver\u00e0 spontaneamente verso una fibrosi.<\/p><p>Questo circolo mobilita direttamente il meccanismo di meccanotrasduzione descritto al capitolo 6. Una matrice resa pi\u00f9 rigida da una prima deposizione di collagene modifica infatti le forze percepite dai fibroblasti circostanti. Pu\u00f2 cos\u00ec rafforzare alcune vie di meccanotrasduzione che favoriscono il mantenimento del fenotipo miofibroblastico <span class=\"bp-inline-ref\">(Chiquet et al., 2009)<\/span>. Ci\u00f2 pu\u00f2 a sua volta contribuire a un ulteriore irrigidimento della matrice. La matrice fibrotica stessa partecipa cos\u00ec al mantenimento di un fenotipo cellulare profibrotico, anzich\u00e9 esserne soltanto la conseguenza <span class=\"bp-inline-ref\">(Herrera et al., 2018)<\/span>.<\/p><p>A questo circolo locale si aggiunge un effetto di vicinanza plausibile ma meno solidamente stabilito. Una riduzione locale della mobilit\u00e0 pu\u00f2 infatti modificare la distribuzione delle deformazioni nei tessuti vicini, descritti al capitolo 4. L\u2019entit\u00e0 e la portata clinica di questa ridistribuzione dipendono tuttavia dalla regione, dal movimento e dalle capacit\u00e0 di adattamento delle altre strutture. Nessun dato disponibile permette tuttavia di affermare che una restrizione inizialmente circoscritta interessi necessariamente, con il tempo, una regione anatomica pi\u00f9 estesa.<\/p>\n<figure class=\"bp-figure\">\n  <img src=\"https:\/\/blueportance.com\/wp-content\/uploads\/boucle-mecanique-biologique-fibrose-blue-portance-2026.png\" alt=\"Circolo di mantenimento tra sollecitazioni meccaniche, attivazione cellulare e rimodellamento fibrotico\" loading=\"lazy\" decoding=\"async\" \/>\n<figcaption><strong>Figura 5 \u2014 Il circolo meccanico e biologico della fibrosi.<\/strong> I segnali biologici e le sollecitazioni meccaniche possono alimentarsi a vicenda e contribuire alla persistenza di un rimodellamento fibrotico. Questo modello meccanicistico descrive una traiettoria possibile, non un\u2019evoluzione obbligata, e un esito per risoluzione resta possibile se i segnali profibrotici diminuiscono. <span class=\"bp-figure-credit\">\u00a9 Blue Portance 2026.<\/span><\/figcaption>\n<\/figure>\n<h2 id=\"s5\">5. Che cosa pu\u00f2 e che cosa non pu\u00f2 essere ripristinato<\/h2><p>Un cambiamento funzionale recente pu\u00f2 evolvere con la guarigione, la ripresa progressiva del movimento e la diminuzione dell\u2019infiammazione. Una fibrosi strutturata non scompare semplicemente grazie ai micromovimenti. L\u2019obiettivo diventa allora spesso migliorare la funzione dei tessuti residui e la tolleranza globale all\u2019attivit\u00e0 quotidiana.<\/p><p>Questa distinzione si ricollega a quella stabilita al capitolo 6 tra risposta meccanica immediata e rimodellamento biologico differito, applicata qui alla questione del recupero. Una disfunzione funzionale recente, senza deposizione eccessiva di matrice instaurata, pu\u00f2 evolvere favorevolmente con la ripresa progressiva della mobilit\u00e0 e la risoluzione dell\u2019infiammazione sottostante. Una fibrosi strutturata, invece, corrisponde a un\u2019architettura della matrice gi\u00e0 rimaneggiata. Non si inverte semplicemente riproducendo le condizioni che hanno permesso la guarigione di una disfunzione funzionale.<\/p><h2 id=\"s5b\">Che cosa influenza la reversibilit\u00e0 di una fibrosi<\/h2><p>La reversibilit\u00e0 effettiva di una fibrosi non dipende da un solo fattore n\u00e9 da un solo asse temporale. Varia infatti a seconda del tessuto interessato, della causa iniziale, della durata e della persistenza dello stimolo. Anche la maturit\u00e0 e il grado di reticolazione del collagene depositato svolgono un ruolo. Lo stesso vale per la vascolarizzazione locale e l&#8217;equilibrio tra metalloproteinasi della matrice e i loro inibitori. Conta infine anche la scomparsa o il mantenimento dei miofibroblasti nel tempo. Alcune fibrosi possono regredire parzialmente quando lo stimolo causale scompare. Altre lasciano un\u2019architettura modificata in modo duraturo. Non \u00e8 quindi possibile formulare una prognosi generale valida per tutte le fibrosi fasciali.<\/p><h2 id=\"s5c\">Adattare la presa in carico anzich\u00e9 puntare a un ripristino completo<\/h2><p>Quando l\u2019architettura resta modificata in modo duraturo, la presa in carico mira pi\u00f9 realisticamente a ottimizzare la funzione dei tessuti disponibili e la tolleranza globale all\u2019attivit\u00e0. Un ritorno completo all\u2019architettura tissutale precedente non pu\u00f2 essere presunto n\u00e9 costituire un obiettivo realistico in tutte le situazioni. Il miglioramento funzionale pu\u00f2 cos\u00ec costituire un obiettivo pi\u00f9 realistico di un ripristino completo dell\u2019architettura iniziale. Ci\u00f2 non significa tuttavia che quest\u2019ultima sia stata interamente ripristinata. Questa distinzione non \u00e8 solo una sfumatura teorica: condiziona obiettivi realistici ed evita la frustrazione che accompagna spesso l\u2019attesa di un ripristino completo. Questo capitolo spiega meccanismi generali. Non prescrive alcuna condotta universale. La ripresa del movimento o il carico progressivo devono infatti essere adattati al contesto \u2014 in particolare dopo un intervento chirurgico, un\u2019infezione, una lesione acuta o una malattia fibrosante \u2014 anzich\u00e9 applicati in modo uniforme.<\/p>\n<figure class=\"bp-figure\">\n  <img src=\"https:\/\/blueportance.com\/wp-content\/uploads\/perte-glissement-evolution-tissulaire-blue-portance-2026.png\" alt=\"Possibili effetti del rimodellamento tissutale sullo scorrimento tra i piani fasciali\" loading=\"lazy\" decoding=\"async\" \/>\n<figcaption><strong>Figura 6 \u2014 Perdita di scorrimento ed evoluzione tissutale.<\/strong> Un rimodellamento tissutale pu\u00f2 modificare lo scorrimento relativo tra i piani, con conseguenze funzionali variabili a seconda della sua localizzazione e della sua estensione. Attrito, infiammazione, aderenza e fibrosi restano evoluzioni distinte, senza una concatenazione obbligata dall\u2019una all\u2019altra. <span class=\"bp-figure-credit\">\u00a9 Blue Portance 2026.<\/span><\/figcaption>\n<\/figure>\n<section class=\"bp-takeaway\"><h2 id=\"a-retenir\">Da ricordare<\/h2><ul><li>Perdita di scorrimento, aderenza, cicatrice e fibrosi sono diverse.<\/li><li>L\u2019infiammazione \u00e8 utile alla riparazione ma pu\u00f2 diventare profibrotica.<\/li><li>I miofibroblasti contraggono e rimodellano la matrice.<\/li><li>La reversibilit\u00e0 dipende dallo stadio e dalla natura dell\u2019alterazione.<\/li><\/ul><\/section>\n<section class=\"bp-faq\"><h2 id=\"faq\">Domande frequenti<\/h2><details><summary>Una rigidit\u00e0 significa una fibrosi?<\/summary><div class=\"faq-content\">No. Una rigidit\u00e0 pu\u00f2 derivare dal dolore, da una contrazione muscolare protettiva, da un edema o da una modificazione transitoria del comportamento viscoelastico. Una fibrosi corrisponde a un rimodellamento strutturale eccessivo della matrice; non pu\u00f2 essere dedotta da una sensazione o da una mobilit\u00e0 ridotta isolata.<\/div><\/details><details><summary>Densificazione e fibrosi sono la stessa cosa?<\/summary><div class=\"faq-content\">No. Nel modello utilizzato nella ricerca fasciale, la densificazione riguarda soprattutto le propriet\u00e0 del tessuto connettivo lasso e dello ialuronano tra gli strati. La fibrosi, invece, implica un accumulo eccessivo di matrice fibrosa. Questa distinzione \u00e8 utile dal punto di vista biologico, ma non esiste un test clinico semplice che permetta di differenziarle con certezza in una persona.<\/div><\/details><details><summary>Una perdita di scorrimento evolve necessariamente verso una fibrosi?<\/summary><div class=\"faq-content\">No. Questa diminuzione dello scorrimento pu\u00f2 essere transitoria o dipendere da diversi meccanismi. Una fibrosi presuppone un rimodellamento patologico della matrice che non pu\u00f2 essere dedotto dalla sola restrizione di mobilit\u00e0.<\/div><\/details><details><summary>Si pu\u00f2 rompere un\u2019aderenza con il massaggio?<\/summary><div class=\"faq-content\">Un miglioramento della mobilit\u00e0, dell\u2019elasticit\u00e0 percepita o del dolore pu\u00f2 verificarsi dopo un intervento manuale. Ci\u00f2 non dimostra che un\u2019aderenza anatomica profonda sia stata rotta. Gli effetti possono riguardare la pelle e la cicatrice superficiale, cos\u00ec come la sensibilit\u00e0 e il tono muscolare. Possono anche interessare la tolleranza al movimento o le propriet\u00e0 meccaniche temporanee dei tessuti.<\/div><\/details><details><summary>La fibrosi \u00e8 irreversibile?<\/summary><div class=\"faq-content\">Non sempre, ma la sua reversibilit\u00e0 varia fortemente a seconda del tessuto, della causa, dell\u2019anzianit\u00e0 e della maturit\u00e0 del rimodellamento. Alcune fibrosi possono regredire parzialmente quando lo stimolo causale scompare; altre lasciano modificazioni strutturali durature. Un miglioramento funzionale non significa necessariamente che l\u2019architettura iniziale sia stata interamente ripristinata.<\/div><\/details><\/section>\n<section class=\"bp-references\"><h2 id=\"references\">Riferimenti scientifici<\/h2><ol><li>Chiquet M, Gelman L, Lutz R, Maier S. <em>From mechanotransduction to extracellular matrix gene expression.<\/em> Biochim Biophys Acta. 2009;1793:911\u2013920.<\/li><li>Tomasek JJ, Gabbiani G, Hinz B, Chaponnier C, Brown RA. <em>Myofibroblasts and mechano-regulation of connective tissue remodelling.<\/em> Nat Rev Mol Cell Biol. 2002;3:349\u2013363.<\/li><li>Schleip R, Gabbiani G, Wilke J, et al. <em>Fascia is able to actively contract and may thereby influence musculoskeletal dynamics: a histochemical and mechanographic investigation.<\/em> Front Physiol. 2019;10:336.<\/li><li>Lesondak D. <em>Le Fascia.<\/em> \u00c9ditions Ressources Primordiales; 2019.<\/li><li>Gurtner GC, Werner S, Barrandon Y, Longaker MT. <em>Wound repair and regeneration.<\/em> Nature. 2008;453(7193):314\u2013321.<\/li><li>Pavan PG, Stecco A, Stern R, Stecco C. <em>Painful connections: densification versus fibrosis of fascia.<\/em> Curr Pain Headache Rep. 2014;18(8):441.<\/li><li>Stecco A, Cowman M, Pirri N, Raghavan P, Pirri C. <em>Densification: hyaluronan aggregation in different human organs.<\/em> Bioengineering (Basel). 2022;9(4):159.<\/li><li>Herrera J, Henke CA, Bitterman PB. <em>Extracellular matrix as a driver of progressive fibrosis.<\/em> J Clin Invest. 2018;128(1):45\u201353.<\/li><\/ol><\/section>\n<blockquote><a href=\"https:\/\/blueportance.com\/it\/centro-di-conoscenza\/dossier-esperti\/vie-di-circolazione\/fasce-pilastro\/fasce-dolore\/\">\u2190 Capitolo precedente: In che modo le fasce possono partecipare al dolore?<\/a><br><a href=\"https:\/\/blueportance.com\/it\/centro-di-conoscenza\/dossier-esperti\/vie-di-circolazione\/fasce-pilastro\/\">Torna al dossier Fasce<\/a><br><a href=\"https:\/\/blueportance.com\/it\/centro-di-conoscenza\/dossier-esperti\/vie-di-circolazione\/fasce-pilastro\/fasce-bacino-pavimento-pelvico\/\">Capitolo successivo: Che ruolo svolgono le fasce nel bacino e nel pavimento pelvico? \u2192<\/a><\/blockquote><p class=\"bp-note\"><strong>Nota:<\/strong> questo contenuto spiega meccanismi generali. Non costituisce n\u00e9 una diagnosi medica n\u00e9 una raccomandazione terapeutica.<\/p><p class=\"bp-copyright\">\u00a9 Gil Ayache. I concetti originali, i modelli biomeccanici, gli schemi, la terminologia, le rappresentazioni grafiche, le figure fondanti, i testi originali e i principi presentati in questa pagina costituiscono opere protette dal diritto d\u2019autore. Sono messi a disposizione di Blue Portance nell\u2019ambito di una convenzione di messa a disposizione di propriet\u00e0 intellettuale, senza trasferimento dei diritti patrimoniali n\u00e9 della qualit\u00e0 di autore.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Blue Portance \u2192 Centro di conoscenza \u2192 Dossier esperti \u2192 Le vie di circolazione \u2192 Le fasce \u2192 Come possono alterarsi le fasce: infiammazione, densificazione e fibrosi? Le vie di circolazione \u2014 funzioni e disfunzioni Le fasce Architettura, trasmissione delle sollecitazioni, dinamica tissutale e interfacce neurosensoriali. 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