{"id":9313,"date":"2026-07-17T13:56:12","date_gmt":"2026-07-17T11:56:12","guid":{"rendered":"https:\/\/blueportance.com\/centro-de-conocimiento\/dosieres-de-expertos\/comprender-el-dolor\/dolor-nociplastico\/"},"modified":"2026-11-04T23:30:03","modified_gmt":"2026-11-04T22:30:03","slug":"dolor-nociplastico","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/blueportance.com\/es\/centro-de-conocimiento\/dosieres-de-expertos\/comprender-el-dolor\/dolor-nociplastico\/","title":{"rendered":"CDC 3_Dosier de expertos_01_Dolor_06: Dolor nocipl\u00e1stico"},"content":{"rendered":"\n\n  <script type=\"application\/ld+json\">\n  {\n    \"@context\": \"https:\/\/schema.org\",\n    \"@type\": \"BreadcrumbList\",\n    \"itemListElement\": [\n      {\"@type\": \"ListItem\", \"position\": 1, \"name\": \"Blue Portance\", \"item\": \"https:\/\/blueportance.com\/es\/\"},\n      {\"@type\": \"ListItem\", \"position\": 2, \"name\": \"Centro de conocimiento\", \"item\": 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nociplastique, ses m\u00e9canismes de sensibilisation centrale, son diagnostic d'exclusion et sa prise en charge multimodale.\",\n    \"author\": {\"@type\": \"Person\", \"name\": \"Gil Ayache\"},\n    \"publisher\": {\"@type\": \"Organization\", \"name\": \"Blue Portance\", \"url\": \"https:\/\/blueportance.com\"},\n    \"datePublished\": \"2026-07-17\",\n    \"mainEntityOfPage\": \"https:\/\/blueportance.com\/es\/centro-de-conocimiento\/dosieres-de-expertos\/comprender-el-dolor\/dolor-nociplastico\/\"\n  }\n  <\/script>\n\n  <style>\n    body{font-family:Arial,sans-serif;line-height:1.65;margin:0 auto;max-width:800px;padding:20px;color:#333}\n    .bp-q-breadcrumb{font-size:.85rem;color:#6b7280;margin:0 0 20px}\n    .bp-q-breadcrumb a{color:#2a7fba;text-decoration:none}\n    h1{color:#0e2a47;font-size:1.8rem;line-height:1.25;margin:0 0 22px}\n    h2{color:#1a4d72;margin-top:42px;line-height:1.3}\n    h3{color:#0e2a47;margin-top:28px}\n    p{margin:0 0 16px}\n    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href=\"https:\/\/blueportance.com\/es\/centro-de-conocimiento\/\">Centro de conocimiento<\/a> \u2192\n<a href=\"https:\/\/blueportance.com\/es\/centro-de-conocimiento\/dosieres-de-expertos\/\">Dosieres de expertos<\/a> \u2192\n<a href=\"https:\/\/blueportance.com\/es\/centro-de-conocimiento\/dosieres-de-expertos\/comprender-el-dolor\/\">Comprender el dolor<\/a> \u2192\nDolor nocipl\u00e1stico\n<\/nav>\n\n<div class=\"bp-bdc-header-card\">\n  <div class=\"bp-bdc-kicker\">Los dosieres de expertos de Blue Portance<\/div>\n  <div class=\"bp-bdc-rule\"><\/div>\n  <div class=\"bp-bdc-dossier-title\">Comprender el dolor<\/div>\n  <div class=\"bp-bdc-dossier-subtitle\">Los mecanismos biol\u00f3gicos, mec\u00e1nicos y neurofisiol\u00f3gicos del dolor.<\/div>\n<\/div>\n\n<p class=\"bp-bdc-dossier-link\">\n  Este art\u00edculo forma parte del dosier de expertos\n<a href=\"https:\/\/blueportance.com\/es\/centro-de-conocimiento\/dosieres-de-expertos\/comprender-el-dolor\/\">\u00ab&nbsp;Comprender el dolor&nbsp;\u00bb<\/a>.\n<\/p>\n\n<span class=\"bp-pillar-badge\">Art\u00edculo de referencia \u2014 Centro de conocimiento Blue Portance<\/span>\n\n<h1>\u00bfPor qu\u00e9 algunos dolores persisten sin lesi\u00f3n nociceptiva ni neurop\u00e1tica?<\/h1>\n\n<div class=\"bp-bdc-epistemic\">\n  <strong>Nota epist\u00e9mica<\/strong> \u2014 Este art\u00edculo distingue entre la definici\u00f3n internacional del dolor nocipl\u00e1stico adoptada por la IASP en noviembre de 2017, los mecanismos de sensibilizaci\u00f3n documentados actualmente y la lectura interpretativa propuesta por Blue Portance. El dolor nocipl\u00e1stico no es un diagn\u00f3stico por descarte a falta de algo mejor: corresponde a una alteraci\u00f3n demostrable de la nocicepci\u00f3n sin pruebas suficientes de una lesi\u00f3n tisular o nerviosa que explique el dolor. Los datos de prevalencia y de eficacia terap\u00e9utica citados proceden de revisiones sistem\u00e1ticas y no permiten predecir la evoluci\u00f3n individual.\n<\/div>\n\n<section class=\"bp-summary\">\n  <p>\n    <strong>Resumen<\/strong> \u2014 El dolor nocipl\u00e1stico es el tercer mecanismo reconocido por la IASP, junto a los dolores nociceptivos y neurop\u00e1ticos. Resulta de una alteraci\u00f3n del procesamiento de la nocicepci\u00f3n, sin lesi\u00f3n tisular que active los nociceptores perif\u00e9ricos ni lesi\u00f3n demostrada del sistema somatosensorial. Se manifiesta a menudo con dolores difusos, desproporcionados respecto a los hallazgos objetivables de las pruebas, acompa\u00f1ados de fatiga, trastornos del sue\u00f1o e hipersensibilidad generalizada. La fibromialgia es el ejemplo m\u00e1s estudiado, pero el dolor nocipl\u00e1stico tambi\u00e9n puede coexistir con dolores nociceptivos o neurop\u00e1ticos ya identificados, incluidos los dolores p\u00e9lvicos o los dolores al estar sentado.\n  <\/p>\n<\/section>\n\n<nav class=\"bp-bdc-toc\" aria-label=\"\u00cdndice\">\n  <h2>\u00cdndice<\/h2>\n  <ul>\n      <li><a href=\"#pourquoi-cet-article-est-il-important\">\u00bfPor qu\u00e9 es importante este art\u00edculo?<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#1-qu-appelle-t-on-reellement-une-douleur-nociplastique\">1. \u00bfQu\u00e9 se llama realmente dolor nocipl\u00e1stico?<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#2-quels-mecanismes-biologiques-sous-tendent-la-douleur-nociplastique\">2. \u00bfQu\u00e9 mecanismos biol\u00f3gicos subyacen al dolor nocipl\u00e1stico?<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#3-comment-reconnait-on-une-douleur-nociplastique\">3. \u00bfC\u00f3mo se reconoce un dolor nocipl\u00e1stico?<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#4-fibromyalgie-et-endometriose-deux-expressions-frequentes-du-mecanisme-nociplastique\">4. Fibromialgia y endometriosis: dos expresiones frecuentes del mecanismo nocipl\u00e1stico<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#5-comment-la-douleur-nociplastique-est-elle-prise-en-charge\">5. \u00bfC\u00f3mo se aborda el dolor nocipl\u00e1stico?<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#lecture-proposee-par-le-modele-blue-portance\">Lectura propuesta por el modelo Blue Portance<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#6-douleur-nociplastique-et-position-assise-quel-lien\">6. Dolor nocipl\u00e1stico y posici\u00f3n sentada: \u00bfqu\u00e9 relaci\u00f3n hay?<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#7-controverses-et-limites-des-connaissances-actuelles\">7. Controversias y l\u00edmites de los conocimientos actuales<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#8-consequences-pratiques-pour-comprendre-une-situation\">8. Consecuencias pr\u00e1cticas para comprender una situaci\u00f3n<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#a-retenir\">Para recordar<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#questions-frequentes\">Preguntas frecuentes<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#vous-vous-reconnaissez-dans-une-douleur-diffuse-inexpliquee-par-les-examens\">\u00bfSe reconoce en un dolor difuso que las pruebas no explican?<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#references-scientifiques\">Referencias cient\u00edficas<\/a><\/li>\n  <\/ul>\n<\/nav>\n\n<h2 id=\"pourquoi-cet-article-est-il-important\">\u00bfPor qu\u00e9 es importante este art\u00edculo?<\/h2>\n\n<p>\n  Hemos visto que un dolor pod\u00eda explicarse por una lesi\u00f3n tisular o por una lesi\u00f3n demostrada del sistema nervioso. Sin embargo, algunas personas siguen sufriendo aunque ninguna de estas dos explicaciones baste ya. Las pruebas son normales. El nervio parece intacto. El tejido parece curado. Y, aun as\u00ed, el dolor sigue presente.\n<\/p>\n\n<p>\n  Durante mucho tiempo, esta situaci\u00f3n qued\u00f3 sin un verdadero marco fisiopatol\u00f3gico, lo que alimentaba la idea err\u00f3nea de un dolor \u00ab&nbsp;imaginario&nbsp;\u00bb o puramente psicol\u00f3gico. Desde hace algunos a\u00f1os, en cambio, la comunidad internacional reconoce un tercer mecanismo: el dolor nocipl\u00e1stico.\n<\/p>\n\n<p>\n  En 2016, un grupo de trabajo internacional propuso este mecanismo para nombrar lo que no era ni nociceptivo ni neurop\u00e1tico <span class=\"bp-inline-ref\">(Kosek et&nbsp;al., 2016)<\/span>. La IASP lo adopt\u00f3 formalmente en noviembre de 2017. Comprender este mecanismo permite evitar dos errores sim\u00e9tricos: buscar indefinidamente una lesi\u00f3n que no existe o renunciar a explicar un dolor muy real por falta de una lesi\u00f3n visible.\n<\/p>\n\n<blockquote>\n  La ausencia de una lesi\u00f3n identificable no significa en absoluto la ausencia de un mecanismo. Significa que el mecanismo est\u00e1 en el procesamiento de la informaci\u00f3n dolorosa, no en el tejido que lo desencaden\u00f3 inicialmente.\n<\/blockquote>\n\n<p>\n  Sabemos ya que un dolor neurop\u00e1tico supone una lesi\u00f3n demostrada del sistema nervioso. Pero \u00bfqu\u00e9 ocurre con un dolor cuando ni las lesiones tisulares ni las nerviosas bastan para explicarlo? Es precisamente lo que intenta precisar la definici\u00f3n del dolor nocipl\u00e1stico.\n<\/p>\n\n<h2 id=\"1-qu-appelle-t-on-reellement-une-douleur-nociplastique\">1. \u00bfQu\u00e9 se llama realmente dolor nocipl\u00e1stico?<\/h2>\n\n<div class=\"bp-definition\">\n  <strong class=\"bp-def-source\">Definici\u00f3n de referencia<\/strong>\n  <p>\n    El dolor nocipl\u00e1stico es un dolor que resulta de una alteraci\u00f3n de la nocicepci\u00f3n, a pesar de la ausencia de pruebas claras de una lesi\u00f3n tisular real o inminente que active los nociceptores perif\u00e9ricos y a pesar de la ausencia de pruebas de una lesi\u00f3n o una enfermedad del sistema somatosensorial que cause el dolor <span class=\"bp-inline-ref\">(IASP, 2017; Kosek et&nbsp;al., 2016)<\/span>.\n  <\/p>\n<\/div>\n\n<p>\n  Esta definici\u00f3n se basa en una doble exclusi\u00f3n: ni un mecanismo nociceptivo claramente identificado ni un mecanismo neurop\u00e1tico demostrado. Lo que queda, una vez descartadas estas dos causas, es una alteraci\u00f3n del procesamiento de la nocicepci\u00f3n: las se\u00f1ales dolorosas se amplifican, se filtran mal o se generan en exceso respecto a la informaci\u00f3n que realmente se transmite desde la periferia <span class=\"bp-inline-ref\">(Fitzcharles et&nbsp;al., 2021)<\/span>. El sistema nervioso modifica de forma m\u00e1s amplia y progresiva su manera de procesar la informaci\u00f3n sensorial: est\u00edmulos que antes se filtraban se vuelven significativos, mientras que los mecanismos habituales de modulaci\u00f3n pierden parte de su eficacia.\n<\/p>\n\n<p>\n  El dolor nocipl\u00e1stico no es, por tanto, la ausencia de mecanismo. Es un mecanismo en s\u00ed mismo, que se basa en un procesamiento alterado de la nocicepci\u00f3n m\u00e1s que en una lesi\u00f3n tisular activa o en una lesi\u00f3n del propio nervio.\n<\/p>\n\n<div class=\"bp-figure\">\n  <img decoding=\"async\" src=\"\/wp-content\/uploads\/Figure-VI.1-\u2014-Los-tres-mecanismos-del-dolor-cronico.png\" alt=\"Esquema que presenta los tres mecanismos del dolor cr\u00f3nico: nociceptivo, neurop\u00e1tico y nocipl\u00e1stico.\" loading=\"lazy\">\n<\/div>\n<p class=\"bp-figure-caption\">\n  <strong>Figura 1 \u2014 Los tres mecanismos del dolor cr\u00f3nico.<\/strong> Los dolores nociceptivo, neurop\u00e1tico y nocipl\u00e1stico corresponden a tres mecanismos biol\u00f3gicos distintos, que pueden existir de forma aislada o combinarse en una misma persona.\n<\/p>\n\n<h3>Tres mecanismos, tres l\u00f3gicas distintas<\/h3>\n\n<table aria-label=\"Comparaci\u00f3n de los tres mecanismos del dolor\">\n  <thead>\n    <tr>\n      <th>Mecanismo<\/th>\n      <th>Origen<\/th>\n      <th>Lo que muestran las pruebas<\/th>\n    <\/tr>\n  <\/thead>\n  <tbody>\n    <tr>\n      <td><strong>Nociceptivo<\/strong><\/td>\n      <td>Activaci\u00f3n de los nociceptores por una lesi\u00f3n tisular real o inminente<\/td>\n      <td>Anomal\u00eda a menudo visible (imagen, an\u00e1lisis)<\/td>\n    <\/tr>\n    <tr>\n      <td><strong>Neurop\u00e1tico<\/strong><\/td>\n      <td>Lesi\u00f3n o enfermedad demostrada del sistema somatosensorial<\/td>\n      <td>D\u00e9ficit sensitivo, afectaci\u00f3n confirmada por la exploraci\u00f3n o las pruebas<\/td>\n    <\/tr>\n    <tr>\n      <td><strong>Nocipl\u00e1stico<\/strong><\/td>\n      <td>Alteraci\u00f3n del procesamiento de la nocicepci\u00f3n, sin lesi\u00f3n identificada suficiente<\/td>\n      <td>Pruebas habitualmente normales; el diagn\u00f3stico sigue siendo cl\u00ednico<\/td>\n    <\/tr>\n  <\/tbody>\n<\/table>\n\n<p>\n  En la pr\u00e1ctica, esta clasificaci\u00f3n no siempre es r\u00edgida: una misma persona puede presentar a la vez un componente nociceptivo, un componente neurop\u00e1tico ya documentado en el art\u00edculo anterior y un componente nocipl\u00e1stico a\u00f1adido.\n<\/p>\n\n<p>\n  Esta definici\u00f3n, sin embargo, todav\u00eda no dice nada de lo que ocurre concretamente en el sistema nervioso central. \u00bfQu\u00e9 mecanismos biol\u00f3gicos producen esta amplificaci\u00f3n de la se\u00f1al dolorosa?\n<\/p>\n\n<h2 id=\"2-quels-mecanismes-biologiques-sous-tendent-la-douleur-nociplastique\">2. \u00bfQu\u00e9 mecanismos biol\u00f3gicos subyacen al dolor nocipl\u00e1stico?<\/h2>\n\n<p>\n  Los mecanismos precisos que conducen a esta sensibilizaci\u00f3n todav\u00eda se discuten en parte. Una hip\u00f3tesis ampliamente aceptada es que corresponden a fen\u00f3menos de plasticidad del sistema nervioso destinados inicialmente a reforzar la protecci\u00f3n del organismo <span class=\"bp-inline-ref\">(Latremoliere &amp; Woolf, 2009)<\/span>. Cuando estas adaptaciones persisten aunque la amenaza inicial haya disminuido, pueden contribuir por s\u00ed mismas al mantenimiento del dolor. Varios fen\u00f3menos, a menudo entrelazados, traducen concretamente este cambio.\n<\/p>\n\n<h3>Sensibilizaci\u00f3n central<\/h3>\n\n<p>\n  Las neuronas del asta dorsal de la m\u00e9dula espinal y algunos relevos cerebrales se vuelven progresivamente m\u00e1s excitables. Un est\u00edmulo que antes era neutro puede desencadenar entonces dolor (alodinia), y un est\u00edmulo ligeramente doloroso puede producir una respuesta excesiva (hiperalgesia). Este fen\u00f3meno implica un refuerzo duradero de las sinapsis que participan en la transmisi\u00f3n dolorosa, comparable a una memoria del dolor que se automantiene <span class=\"bp-inline-ref\">(Latremoliere &amp; Woolf, 2009)<\/span>.\n<\/p>\n\n<div class=\"bp-figure\">\n  <img decoding=\"async\" src=\"\/wp-content\/uploads\/Figure-VI.2-\u2014-La-sensibilizacion-central_cuando-el-sistema-nervioso-se-amplifica.png\" alt=\"Esquema que explica los mecanismos biol\u00f3gicos de la sensibilizaci\u00f3n central en el dolor nocipl\u00e1stico.\" loading=\"lazy\">\n<\/div>\n<p class=\"bp-figure-caption\">\n  <strong>Figura 2 \u2014 La sensibilizaci\u00f3n central: cuando el sistema nervioso se amplifica a s\u00ed mismo.<\/strong> Los circuitos centrales se vuelven progresivamente hipersensibles y amplifican y prolongan las se\u00f1ales dolorosas, incluso cuando la amenaza perif\u00e9rica ha desaparecido o disminuido.\n<\/p>\n\n<h3>Sensibilizaci\u00f3n perif\u00e9rica asociada<\/h3>\n\n<p>\n  Una sensibilizaci\u00f3n central instaurada puede acompa\u00f1arse de una reducci\u00f3n del umbral de desencadenamiento de los receptores perif\u00e9ricos, incluso sin lesi\u00f3n tisular activa. Este mecanismo explica, en particular, la hipersensibilidad intestinal observada en el s\u00edndrome del intestino irritable <span class=\"bp-inline-ref\">(Fitzcharles et&nbsp;al., 2021)<\/span>.\n<\/p>\n\n<h3>Disfunci\u00f3n de las v\u00edas inhibidoras descendentes<\/h3>\n\n<p>\n  El sistema nervioso central dispone normalmente de circuitos que aten\u00faan la transmisi\u00f3n dolorosa. Cuando estas v\u00edas inhibidoras, procedentes del tronco encef\u00e1lico, funcionan con menos eficacia, la modulaci\u00f3n natural del dolor disminuye y las se\u00f1ales nociceptivas se filtran menos <span class=\"bp-inline-ref\">(Latremoliere &amp; Woolf, 2009)<\/span>.\n<\/p>\n\n<h3>Modificaciones de la conectividad cerebral<\/h3>\n\n<p>\n  Los estudios de imagen funcional describen alteraciones de la conectividad entre la \u00ednsula, la corteza cingulada anterior y las redes de modulaci\u00f3n del dolor en las personas con fibromialgia. Estas modificaciones no demuestran una causa \u00fanica, pero apoyan la hip\u00f3tesis de un procesamiento central del dolor modificado de forma duradera <span class=\"bp-inline-ref\">(Ricci et&nbsp;al., 2022)<\/span>.\n<\/p>\n\n<div class=\"bp-controversy\">\n  <h3>\u00bfExplican estos mecanismos el dolor o solo lo acompa\u00f1an?<\/h3>\n  <p>\n    La pregunta sigue abierta para una parte de estas observaciones. Una modificaci\u00f3n de la conectividad cerebral puede ser una causa, una consecuencia o un simple marcador asociado al dolor cr\u00f3nico. Los estudios actuales demuestran correlaciones, rara vez una causalidad individual estricta.\n  <\/p>\n<\/div>\n\n<p>\n  Estos mecanismos, una vez instaurados, no son visibles a simple vista ni en la imagen est\u00e1ndar. En estas condiciones, \u00bfc\u00f3mo se establece concretamente el diagn\u00f3stico de un dolor nocipl\u00e1stico?\n<\/p>\n\n<h2 id=\"3-comment-reconnait-on-une-douleur-nociplastique\">3. \u00bfC\u00f3mo se reconoce un dolor nocipl\u00e1stico?<\/h2>\n\n<p>\n  No existe ning\u00fan an\u00e1lisis de sangre, ninguna prueba de imagen ni ning\u00fan marcador biol\u00f3gico que permita confirmar por s\u00ed solo un dolor nocipl\u00e1stico. La valoraci\u00f3n sigue siendo cl\u00ednica: asocia signos positivos de una nocicepci\u00f3n alterada con la comprobaci\u00f3n de que los mecanismos nociceptivos o neurop\u00e1ticos no explican suficientemente el dolor.\n<\/p>\n\n<h3>Un diagn\u00f3stico que empieza por descartar los dem\u00e1s mecanismos<\/h3>\n\n<p>\n  Antes de plantear un mecanismo nocipl\u00e1stico, hay que haber descartado razonablemente una causa nociceptiva activa (inflamaci\u00f3n, lesi\u00f3n estructural) y una causa neurop\u00e1tica demostrable seg\u00fan los criterios descritos en el art\u00edculo anterior. El dolor nocipl\u00e1stico no es, por tanto, un diagn\u00f3stico por descarte a falta de algo mejor: es una conclusi\u00f3n positiva basada en un conjunto de signos coherentes, no en una simple ausencia de anomal\u00edas.\n<\/p>\n\n<h3>Signos cl\u00ednicos caracter\u00edsticos<\/h3>\n\n<p>\n  Varios elementos orientan hacia este mecanismo, sin que ninguno baste por s\u00ed solo: un dolor cr\u00f3nico de m\u00e1s de tres meses de evoluci\u00f3n, una distribuci\u00f3n difusa o desproporcionada respecto a lo que cabr\u00eda esperar de los tejidos, una alodinia o una hiperalgesia y s\u00edntomas asociados como fatiga cr\u00f3nica, trastornos del sue\u00f1o, dificultades de concentraci\u00f3n o ansiedad <span class=\"bp-inline-ref\">(Fitzcharles et&nbsp;al., 2021)<\/span>.\n<\/p>\n\n<div class=\"bp-figure\">\n  <img decoding=\"async\" src=\"\/wp-content\/uploads\/Figure-VI.3-\u2014-\u00bfComo-reconocer-un-dolor-nociplastico.png\" alt=\"Esquema que presenta los principales criterios cl\u00ednicos que orientan hacia un dolor nocipl\u00e1stico.\" loading=\"lazy\">\n<\/div>\n<p class=\"bp-figure-caption\">\n  <strong>Figura 3 \u2014 \u00bfC\u00f3mo reconocer un dolor nocipl\u00e1stico?<\/strong> El diagn\u00f3stico se basa en un razonamiento cl\u00ednico que asocia la ausencia de una lesi\u00f3n explicativa, unas caracter\u00edsticas propias y un cuadro compatible con una sensibilizaci\u00f3n central.\n<\/p>\n\n<h3>Cuestionarios validados como apoyo al juicio cl\u00ednico<\/h3>\n\n<p>\n  El <strong>Central Sensitization Inventory<\/strong> (CSI) es un autocuestionario de 25 \u00edtems que eval\u00faa s\u00edntomas asociados con frecuencia a la sensibilizaci\u00f3n central. Hist\u00f3ricamente se propuso una puntuaci\u00f3n de 40\/100 como umbral cl\u00ednicamente relevante en pacientes con dolor cr\u00f3nico, pero el CSI no mide directamente la sensibilizaci\u00f3n central y no permite, por s\u00ed solo, diagnosticar un dolor nocipl\u00e1stico <span class=\"bp-inline-ref\">(Mayer et&nbsp;al., 2012; Neblett et&nbsp;al., 2013)<\/span>. El <strong>FiRST<\/strong> (Fibromyalgia Rapid Screening Tool), m\u00e1s espec\u00edfico para el cribado de la fibromialgia, consta de seis preguntas; cinco o m\u00e1s respuestas positivas orientan con fuerza hacia este diagn\u00f3stico, con una sensibilidad del 90,5&nbsp;% y una especificidad del 85,7&nbsp;% <span class=\"bp-inline-ref\">(Perrot et&nbsp;al., 2010)<\/span>. Estas herramientas orientan el juicio cl\u00ednico; no sustituyen la exploraci\u00f3n.\n<\/p>\n\n<div class=\"bp-controversy\">\n  <h3>La ausencia de anomal\u00edas en la exploraci\u00f3n no es una prueba de tejidos sanos<\/h3>\n  <p>\n    Unas pruebas normales no excluyen un componente nociceptivo incipiente ni una lesi\u00f3n neurop\u00e1tica focal dif\u00edcil de objetivar. El diagn\u00f3stico de dolor nocipl\u00e1stico debe poder revisarse, por tanto, si aparecen nuevos elementos cl\u00ednicos.\n  <\/p>\n<\/div>\n\n<p>\n  Establecer este diagn\u00f3stico no basta para explicar por qu\u00e9 algunas afecciones ilustran este mecanismo con m\u00e1s claridad que otras. La fibromialgia y la endometriosis ofrecen dos ejemplos especialmente bien documentados.\n<\/p>\n\n<h2 id=\"4-fibromyalgie-et-endometriose-deux-expressions-frequentes-du-mecanisme-nociplastique\">4. Fibromialgia y endometriosis: dos expresiones frecuentes del mecanismo nocipl\u00e1stico<\/h2>\n\n<p>\n  La fibromialgia afecta aproximadamente al 2&nbsp;% de la poblaci\u00f3n general, con un claro predominio femenino, seg\u00fan un metaan\u00e1lisis con m\u00e1s de 3,6 millones de personas <span class=\"bp-inline-ref\">(Heidari et&nbsp;al., 2017)<\/span>. El diagn\u00f3stico se basa, adem\u00e1s, en los criterios revisados del American College of Rheumatology, que asocian dolor difuso y s\u00edntomas som\u00e1ticos, sin lesi\u00f3n estructural espec\u00edfica <span class=\"bp-inline-ref\">(Wolfe et&nbsp;al., 2016)<\/span>.\n<\/p>\n\n<p>\n  La endometriosis, en cambio, se acompa\u00f1a muy a menudo de una lesi\u00f3n tisular real e identificable. Pero una proporci\u00f3n notable de las mujeres afectadas desarrolla, adem\u00e1s de este componente nociceptivo, una sensibilizaci\u00f3n central a\u00f1adida: una revisi\u00f3n reciente describe una fibromialgia asociada en aproximadamente el 7&nbsp;% de las mujeres con endometriosis, con mecanismos de sensibilizaci\u00f3n perif\u00e9rica, central y cruzada descritos entre ambas afecciones <span class=\"bp-inline-ref\">(McNamara et&nbsp;al., 2021)<\/span>.\n<\/p>\n\n<h3>Un solapamiento que complica el cuadro cl\u00ednico<\/h3>\n\n<p>\n  En una misma persona, un dolor p\u00e9lvico puede asociar una lesi\u00f3n tisular activa, una posible afectaci\u00f3n del nervio pudendo (ya descrita en el art\u00edculo anterior) y una sensibilizaci\u00f3n central a\u00f1adida. Tratar solo un componente mejora entonces solo una parte del cuadro, lo que explica una parte de los fracasos terap\u00e9uticos descritos en estas situaciones complejas.\n<\/p>\n\n<div class=\"bp-figure\">\n  <img decoding=\"async\" src=\"\/wp-content\/uploads\/Figure-VI.4-\u2014-Los-tres-mecanismos-del-dolor-pueden-coexistir.png\" alt=\"Esquema que muestra que los mecanismos nociceptivo, neurop\u00e1tico y nocipl\u00e1stico pueden coexistir en un mismo dolor cr\u00f3nico.\" loading=\"lazy\">\n<\/div>\n<p class=\"bp-figure-caption\">\n  <strong>Figura 4 \u2014 Los tres mecanismos pueden coexistir.<\/strong> Los dolores cr\u00f3nicos resultan a menudo de la interacci\u00f3n de varios mecanismos cuyo peso respectivo var\u00eda seg\u00fan las personas y con el tiempo.\n<\/p>\n\n<p>\n  Una vez reconocidos estos mecanismos, la cuesti\u00f3n pasa a ser pr\u00e1ctica: \u00bfc\u00f3mo se aborda un dolor nocipl\u00e1stico una vez identificado?\n<\/p>\n\n<h2 id=\"5-comment-la-douleur-nociplastique-est-elle-prise-en-charge\">5. \u00bfC\u00f3mo se aborda el dolor nocipl\u00e1stico?<\/h2>\n\n<p>\n  Las recomendaciones de la EULAR para la fibromialgia, la referencia m\u00e1s s\u00f3lida disponible para este mecanismo, insisten en un enfoque multimodal e individualizado <span class=\"bp-inline-ref\">(Macfarlane et&nbsp;al., 2017)<\/span>.\n<\/p>\n\n<h3>La actividad f\u00edsica, \u00fanica recomendaci\u00f3n con un alto nivel de evidencia<\/h3>\n\n<p>\n  De todas las intervenciones evaluadas, el ejercicio f\u00edsico es la \u00fanica que recibe una recomendaci\u00f3n fuerte basada en metaan\u00e1lisis. Una actividad adaptada y progresiva, m\u00e1s que intensa, contribuye as\u00ed a reducir la sensibilizaci\u00f3n central a largo plazo <span class=\"bp-inline-ref\">(Macfarlane et&nbsp;al., 2017)<\/span>.\n<\/p>\n\n<h3>Enfoques mente-cuerpo y educaci\u00f3n terap\u00e9utica<\/h3>\n\n<p>\n  Las terapias cognitivo-conductuales y la educaci\u00f3n terap\u00e9utica ayudan a limitar el c\u00edrculo vicioso de catastrofismo, evitaci\u00f3n y amplificaci\u00f3n del dolor. Su beneficio se refiere, sin embargo, sobre todo a la calidad de vida y al impacto funcional, m\u00e1s que a la intensidad del dolor en s\u00ed.\n<\/p>\n\n<h3>Tratamientos farmacol\u00f3gicos: un beneficio real pero modesto<\/h3>\n\n<p>\n  La duloxetina y la pregabalina son los tratamientos farmacol\u00f3gicos mejor estudiados. Las revisiones Cochrane disponibles muestran un alivio significativo del dolor en aproximadamente una de cada diez personas, sin un beneficio sistem\u00e1tico sobre los dem\u00e1s s\u00edntomas asociados <span class=\"bp-inline-ref\">(Derry et&nbsp;al., 2016; Welsch et&nbsp;al., 2018)<\/span>. Los antiinflamatorios cl\u00e1sicos y los corticoides, en cambio, no han demostrado eficacia, al no existir un mecanismo inflamatorio tisular sobre el que actuar.\n<\/p>\n\n<div class=\"bp-model\">\n  <h2 id=\"lecture-proposee-par-le-modele-blue-portance\">Lectura propuesta por el modelo Blue Portance<\/h2>\n  <p>\n    El modelo Blue Portance propone una lectura de los factores que pueden favorecer la persistencia de una sensibilizaci\u00f3n central en algunas situaciones cr\u00f3nicas. Esta clave de interpretaci\u00f3n organiza las interacciones entre tensiones mec\u00e1nicas, historia del dolor, comportamientos de adaptaci\u00f3n y variabilidad postural, sin sustituir la definici\u00f3n del dolor nocipl\u00e1stico propuesta por la IASP ni el razonamiento diagn\u00f3stico m\u00e9dico. En concreto, ayuda a organizar cuatro ejes:\n  <\/p>\n  <div class=\"bp-figure\">\n    <img decoding=\"async\" src=\"\/wp-content\/uploads\/Figure-VI.5.-Modelo-Blue-Portance-factores-mantenimiento-sensibilizacion-central-2026.png\" alt=\"Modelo Blue Portance que presenta los principales factores que pueden mantener una sensibilizaci\u00f3n central persistente.\" loading=\"lazy\">\n  <\/div>\n  <p class=\"bp-figure-caption\">\n    <strong>Figura 5 \u2014 Modelo Blue Portance: lectura de los factores de mantenimiento de la sensibilizaci\u00f3n central.<\/strong> Esta clave de interpretaci\u00f3n propone una lectura integradora de los factores biol\u00f3gicos, mec\u00e1nicos, conductuales y ambientales que pueden favorecer la persistencia de un dolor nocipl\u00e1stico.\n  <\/p>\n  <ol>\n    <li><strong>La historia de sensibilizaci\u00f3n:<\/strong> \u00bfha evolucionado el dolor desde un episodio inicial nociceptivo o neurop\u00e1tico hacia un cuadro m\u00e1s difuso y menos proporcionado?<\/li>\n    <li><strong>Los factores de mantenimiento:<\/strong> sue\u00f1o alterado, sedentarismo, estr\u00e9s cr\u00f3nico, sobrecarga emocional; estos factores no han causado la sensibilizaci\u00f3n, pero pueden contribuir a mantenerla.<\/li>\n    <li><strong>Los mecanismos asociados:<\/strong> \u00bfcoexiste un componente nociceptivo o neurop\u00e1tico ya identificado con la sensibilizaci\u00f3n central?<\/li>\n    <li><strong>La variabilidad postural y conductual:<\/strong> \u00bfreducen las posiciones prolongadas y la ausencia de movimiento la capacidad natural de regulaci\u00f3n del sistema nervioso?<\/li>\n  <\/ol>\n  <p>\n    Esta lectura no permite diagnosticar un dolor nocipl\u00e1stico. Ayuda, sin embargo, a distinguir lo que corresponde a un factor de mantenimiento modificable, lo que corresponde a un mecanismo central ya instaurado y lo que requiere una nueva valoraci\u00f3n m\u00e9dica.\n  <\/p>\n<\/div>\n\n<p>\n  Esta clave incluye la variabilidad postural entre los factores de mantenimiento. \u00bfCu\u00e1l es, m\u00e1s concretamente, la relaci\u00f3n entre la posici\u00f3n sentada y el dolor nocipl\u00e1stico?\n<\/p>\n\n<h2 id=\"6-douleur-nociplastique-et-position-assise-quel-lien\">6. Dolor nocipl\u00e1stico y posici\u00f3n sentada: \u00bfqu\u00e9 relaci\u00f3n hay?<\/h2>\n\n<p>\n  Aqu\u00ed hay que ser preciso para no deformar el mecanismo: una posici\u00f3n sentada no produce por s\u00ed sola una sensibilizaci\u00f3n central. El dolor nocipl\u00e1stico no es de origen mec\u00e1nico, y ning\u00fan asiento, por bien dise\u00f1ado que est\u00e9, \u00ab&nbsp;trata&nbsp;\u00bb directamente un procesamiento alterado de la nocicepci\u00f3n.\n<\/p>\n\n<p>\n  La relaci\u00f3n es indirecta, pero real. Una posici\u00f3n sentada prolongada y poco variada favorece el sedentarismo, reduce las ocasiones de movimiento y puede limitar la liberaci\u00f3n natural de endorfinas asociada a la actividad f\u00edsica, que es precisamente la \u00fanica medida con un alto nivel de evidencia en el abordaje de este mecanismo. Estar sentado mucho tiempo puede actuar as\u00ed como uno de los factores de mantenimiento, sin ser por s\u00ed mismo la causa del mecanismo nocipl\u00e1stico.\n<\/p>\n\n<p>\n  Adem\u00e1s, en una misma persona puede coexistir un componente mec\u00e1nico aut\u00e9ntico \u2014por ejemplo, una afectaci\u00f3n del nervio pudendo\u2014 con una sensibilizaci\u00f3n central. Modificar el asiento puede reducir entonces un componente nociceptivo o neurop\u00e1tico activo, sin resolver el componente nocipl\u00e1stico asociado, que requiere un abordaje espec\u00edfico.\n<\/p>\n\n<div class=\"bp-recognize\">\n  <h3>Lo que una modificaci\u00f3n del asiento puede hacer aqu\u00ed, y lo que no<\/h3>\n  <ul>\n    <li>puede reducir una tensi\u00f3n mec\u00e1nica activa, si todav\u00eda existe;<\/li>\n    <li>puede favorecer la variabilidad postural y limitar el sedentarismo;<\/li>\n    <li>no trata una sensibilizaci\u00f3n central ya instaurada;<\/li>\n    <li>no sustituye la actividad f\u00edsica, el acompa\u00f1amiento mente-cuerpo ni, en su caso, el tratamiento farmacol\u00f3gico.<\/li>\n  <\/ul>\n<\/div>\n\n<p>\n  Queda por precisar los l\u00edmites de lo que la ciencia establece hoy sobre este mecanismo, para evitar los atajos m\u00e1s frecuentes.\n<\/p>\n\n<h2 id=\"7-controverses-et-limites-des-connaissances-actuelles\">7. Controversias y l\u00edmites de los conocimientos actuales<\/h2>\n\n<div class=\"bp-controversy\">\n  <h3>Lo que conviene evitar afirmar demasiado r\u00e1pido<\/h3>\n  <ul>\n    <li><strong>\u00ab&nbsp;Las pruebas son normales, as\u00ed que el dolor no es real&nbsp;\u00bb:<\/strong> el dolor nocipl\u00e1stico es un dolor verdadero, asociado a un mecanismo central documentado en la literatura, no a la ausencia de mecanismo.<\/li>\n    <li><strong>\u00ab&nbsp;Todo dolor cr\u00f3nico inexplicado es nocipl\u00e1stico&nbsp;\u00bb:<\/strong> este diagn\u00f3stico supone haber descartado con suficiente certeza los mecanismos nociceptivos y neurop\u00e1ticos, no simplemente no haberlos encontrado.<\/li>\n    <li><strong>\u00ab&nbsp;Un asiento ergon\u00f3mico trata la sensibilizaci\u00f3n central&nbsp;\u00bb:<\/strong> ning\u00fan dato respalda que un asiento act\u00fae directamente sobre este mecanismo central; su papel se limita a los factores mec\u00e1nicos y posturales asociados.<\/li>\n    <li><strong>\u00ab&nbsp;La fibromialgia no tiene una causa conocida&nbsp;\u00bb:<\/strong> el mecanismo de sensibilizaci\u00f3n central est\u00e1 hoy documentado, aunque todav\u00eda no se hayan aclarado todos los factores individuales que influyen.<\/li>\n  <\/ul>\n<\/div>\n\n<p>\n  Otro l\u00edmite es la ausencia de un marcador biol\u00f3gico inequ\u00edvoco: el diagn\u00f3stico sigue siendo cl\u00ednico, lo que explica en parte el peregrinaje diagn\u00f3stico que describen a menudo los pacientes antes de que se plantee un mecanismo nocipl\u00e1stico.\n<\/p>\n\n<h2 id=\"8-consequences-pratiques-pour-comprendre-une-situation\">8. Consecuencias pr\u00e1cticas para comprender una situaci\u00f3n<\/h2>\n\n<p>\n  Ante un dolor cr\u00f3nico sin una lesi\u00f3n que lo explique suficientemente, varias preguntas organizan el an\u00e1lisis:\n<\/p>\n\n<ul>\n  <li><strong>Exclusi\u00f3n:<\/strong> \u00bfse han descartado o documentado con suficiente certeza los mecanismos nociceptivos y neurop\u00e1ticos?<\/li>\n  <li><strong>Distribuci\u00f3n:<\/strong> \u00bfes el dolor difuso o desproporcionado respecto a lo que cabr\u00eda esperar de los tejidos?<\/li>\n  <li><strong>S\u00edntomas asociados:<\/strong> \u00bfacompa\u00f1an al dolor fatiga, trastornos del sue\u00f1o, trastornos cognitivos o ansiedad?<\/li>\n  <li><strong>Factores de mantenimiento:<\/strong> \u00bfpueden identificarse y modificarse el sedentarismo, el estr\u00e9s cr\u00f3nico o un sue\u00f1o alterado?<\/li>\n  <li><strong>Mecanismos asociados:<\/strong> \u00bfcoexiste un componente nociceptivo o neurop\u00e1tico con la sensibilizaci\u00f3n central?<\/li>\n  <li><strong>Respuesta al movimiento:<\/strong> \u00bfaporta una actividad f\u00edsica adaptada y progresiva una mejor\u00eda, aunque sea modesta?<\/li>\n<\/ul>\n\n<p>\n  Un empeoramiento r\u00e1pido, una p\u00e9rdida de peso inexplicada, una alteraci\u00f3n del estado general o la aparici\u00f3n de signos neurol\u00f3gicos nuevos deben llevar a una nueva valoraci\u00f3n m\u00e9dica, porque no se explican por un mecanismo nocipl\u00e1stico aislado.\n<\/p>\n\n<div class=\"bp-takeaway\">\n  <h2 id=\"a-retenir\">Para recordar<\/h2>\n  <ul>\n    <li>El dolor nocipl\u00e1stico es el tercer mecanismo reconocido por la IASP desde noviembre de 2017, junto a los dolores nociceptivos y neurop\u00e1ticos.<\/li>\n    <li>Resulta de una alteraci\u00f3n del procesamiento de la nocicepci\u00f3n, sin lesi\u00f3n tisular ni nerviosa que lo explique suficientemente.<\/li>\n    <li>El diagn\u00f3stico es cl\u00ednico y procede por exclusi\u00f3n razonada, con el apoyo de herramientas validadas como el CSI y el FiRST.<\/li>\n    <li>La fibromialgia es el ejemplo m\u00e1s estudiado; coexiste a menudo con la endometriosis y otros dolores p\u00e9lvicos.<\/li>\n    <li>Solo la actividad f\u00edsica tiene un alto nivel de evidencia; los medicamentos aportan un beneficio real pero modesto.<\/li>\n    <li>Estar sentado mucho tiempo no es una causa del mecanismo nocipl\u00e1stico, pero puede ser uno de los factores de mantenimiento.<\/li>\n    <li>Un componente mec\u00e1nico aut\u00e9ntico puede coexistir con una sensibilizaci\u00f3n central en una misma persona, lo que hace m\u00e1s complejo el cuadro cl\u00ednico.<\/li>\n  <\/ul>\n<\/div>\n\n<section class=\"bp-faq\">\n  <h2 id=\"questions-frequentes\">Preguntas frecuentes<\/h2>\n\n  <details>\n    <summary>\u00bfEst\u00e1 el dolor nocipl\u00e1stico \u00ab&nbsp;en la cabeza&nbsp;\u00bb?<\/summary>\n    <div class=\"faq-content\">\n      No. Corresponde a una alteraci\u00f3n documentada del procesamiento de la informaci\u00f3n dolorosa (nocicepci\u00f3n alterada). El dolor es, por tanto, real, aunque las pruebas habituales sean normales.\n    <\/div>\n  <\/details>\n\n  <details>\n    <summary>\u00bfPor qu\u00e9 el paracetamol y los antiinflamatorios no alivian este dolor?<\/summary>\n    <div class=\"faq-content\">\n      Estos tratamientos act\u00faan sobre una inflamaci\u00f3n o una lesi\u00f3n tisular. El dolor nocipl\u00e1stico se basa en otro mecanismo, un procesamiento alterado de la se\u00f1al dolorosa, que responde a otros enfoques.\n    <\/div>\n  <\/details>\n\n  <details>\n    <summary>\u00bfPuede un asiento ergon\u00f3mico tratar un dolor nocipl\u00e1stico?<\/summary>\n    <div class=\"faq-content\">\n      No, no directamente. Puede reducir un componente mec\u00e1nico asociado y favorecer la variabilidad postural, pero no act\u00faa sobre la propia sensibilizaci\u00f3n central, que requiere un abordaje espec\u00edfico.\n    <\/div>\n  <\/details>\n\n  <details>\n    <summary>\u00bfSon la fibromialgia y la endometriosis la misma enfermedad?<\/summary>\n    <div class=\"faq-content\">\n      No. Son dos afecciones distintas, pero comparten un mecanismo com\u00fan de sensibilizaci\u00f3n central, lo que explica que coincidan con frecuencia en algunas pacientes.\n    <\/div>\n  <\/details>\n\n  <details>\n    <summary>\u00bfPuede mejorar el dolor nocipl\u00e1stico?<\/summary>\n    <div class=\"faq-content\">\n      S\u00ed, con un abordaje multimodal y progresivo, en particular mediante una actividad f\u00edsica adaptada. Sin embargo, la mejor\u00eda suele ser parcial y progresiva, m\u00e1s que una desaparici\u00f3n completa y r\u00e1pida.\n    <\/div>\n  <\/details>\n<\/section>\n\n<div class=\"bp-cta\">\n  <h2 id=\"vous-vous-reconnaissez-dans-une-douleur-diffuse-inexpliquee-par-les-examens\">\u00bfSe reconoce en un dolor difuso que las pruebas no explican?<\/h2>\n  <p>\n    El an\u00e1lisis tiene en cuenta los mecanismos implicados, los factores de mantenimiento y, en su caso, los componentes mec\u00e1nicos asociados.\n  <\/p>\n  <span>Analizar mi situaci\u00f3n (en franc\u00e9s) (pr\u00f3ximamente)<\/span>\n<\/div>\n\n<p class=\"bp-note\">\n  <strong>Nota:<\/strong> este contenido explica mecanismos generales documentados en la literatura cient\u00edfica. No permite establecer un diagn\u00f3stico a distancia y no sustituye una valoraci\u00f3n m\u00e9dica. Un dolor cr\u00f3nico difuso o inexplicado debe comentarse con un profesional sanitario.\n<\/p>\n\n<section class=\"bp-references\">\n  <h2 id=\"references-scientifiques\">Referencias cient\u00edficas<\/h2>\n  <h3>Definici\u00f3n y mecanismos del tercer mecanismo<\/h3>\n  <ol>\n    <li>Kosek E, Cohen M, Baron R, et al. <em>Do we need a third mechanistic descriptor for chronic pain states?<\/em> Pain. 2016;157(7):1382\u20131386. doi:10.1097\/j.pain.0000000000000507.<\/li>\n    <li>Fitzcharles MA, Cohen SP, Clauw DJ, Littlejohn G, Usui C, H\u00e4user W. <em>Nociplastic pain: towards an understanding of prevalent pain conditions.<\/em> Lancet. 2021;397(10289):2098\u20132110.<\/li>\n    <li>Latremoliere A, Woolf CJ. <em>Central sensitization: a generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity.<\/em> Journal of Pain. 2009;10(9):895\u2013926.<\/li>\n  <\/ol>\n  <h3>Diagn\u00f3stico, herramientas y poblaciones afectadas<\/h3>\n  <ol start=\"4\">\n    <li>Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA, et al. <em>2016 Revisions to the 2010\/2011 fibromyalgia diagnostic criteria.<\/em> Seminars in Arthritis and Rheumatism. 2016;46(3):319\u2013329.<\/li>\n    <li>Mayer TG, Neblett R, Cohen H, et al. <em>The development and psychometric validation of the Central Sensitization Inventory.<\/em> Pain Practice. 2012;12(4):276\u2013285.<\/li>\n    <li>Neblett R, Cohen H, Choi Y, et al. <em>The Central Sensitization Inventory (CSI): establishing clinically significant values for identifying central sensitivity syndromes in an outpatient chronic pain sample.<\/em> Journal of Pain. 2013;14(5):438\u2013445.<\/li>\n    <li>Perrot S, Bouhassira D, Fermanian J. <em>Development and validation of the Fibromyalgia Rapid Screening Tool (FiRST).<\/em> Pain. 2010;150(2):250\u2013256.<\/li>\n    <li>McNamara HC, Frawley HC, Donoghue JF, et al. <em>Peripheral, central, and cross sensitization in endometriosis-associated pain and comorbid pain syndromes.<\/em> Frontiers in Reproductive Health. 2021;3:729642.<\/li>\n    <li>Heidari F, Afshari M, Moosazadeh M. <em>Prevalence of fibromyalgia in general population and patients, a systematic review and meta-analysis.<\/em> Rheumatology International. 2017;37(9):1527\u20131539.<\/li>\n  <\/ol>\n  <h3>Abordaje e imagen<\/h3>\n  <ol start=\"9\">\n    <li>Macfarlane GJ, Kronisch C, Dean LE, et al. <em>EULAR revised recommendations for the management of fibromyalgia.<\/em> Annals of the Rheumatic Diseases. 2017;76(2):318\u2013328.<\/li>\n    <li>Derry S, Cording M, Wiffen PJ, Law S, Phillips T, Moore RA. <em>Pregabalin for pain in fibromyalgia in adults.<\/em> Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016;9:CD011790.<\/li>\n    <li>Welsch P, \u00dc\u00e7eyler N, Klose P, Walitt B, H\u00e4user W. <em>Serotonin and noradrenaline reuptake inhibitors (SNRIs) for fibromyalgia.<\/em> Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018;2:CD010292.<\/li>\n    <li>Ricci M, Cimini A, Grivet Fojaja MR, Ullo M, Carabellese B, Frantellizzi V, Lubrano E. <em>Novel approaches in molecular imaging and neuroimaging of fibromyalgia.<\/em> International Journal of Molecular Sciences. 2022;23(24):15519.<\/li>\n  <\/ol>\n<\/section>\n\n<p class=\"bp-copyright\">\n  \u00a9 Gil Ayache. Los conceptos originales, modelos biomec\u00e1nicos, esquemas, terminolog\u00eda, representaciones gr\u00e1ficas, figuras, textos originales y principios presentados en esta p\u00e1gina son obras protegidas por el derecho de autor. Se ponen a disposici\u00f3n de Blue Portance en el marco de un acuerdo de puesta a disposici\u00f3n de propiedad intelectual, sin cesi\u00f3n de los derechos de explotaci\u00f3n ni de la autor\u00eda.\n<\/p>\n\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Blue Portance \u2192 Centro de conocimiento \u2192 Dosieres de expertos \u2192 Comprender el dolor \u2192 Dolor nocipl\u00e1stico Los dosieres de expertos de Blue Portance Comprender el dolor Los mecanismos biol\u00f3gicos, mec\u00e1nicos y neurofisiol\u00f3gicos del dolor. Este art\u00edculo forma parte del dosier de expertos \u00ab&nbsp;Comprender el dolor&nbsp;\u00bb. 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