{"id":3464,"date":"2025-12-26T17:07:38","date_gmt":"2025-12-26T16:07:38","guid":{"rendered":"https:\/\/blueportance.com\/?p=3464"},"modified":"2025-12-27T23:31:46","modified_gmt":"2025-12-27T22:31:46","slug":"modele-neuro-fascial-biomecanique-adaptatif-douleur-chronique","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/blueportance.com\/en\/2025\/12\/26\/modele-neuro-fascial-biomecanique-adaptatif-douleur-chronique\/","title":{"rendered":"Mod\u00e8le Syst\u00e9mique Biom\u00e9canique Neuro-Fascial Adaptatif de la Douleur Chronique (SBNFA\u2122)"},"content":{"rendered":"<article class=\"sbfa-article\">\n\n  <header>\n    <h1>Mod\u00e8le Biom\u00e9canique Neuro-Fascial Adaptatif de la Douleur Chronique (SBNFA)<\/h1>\n    <p><strong>De la hi\u00e9rarchie causale aux applications cliniques dans les douleurs li\u00e9es \u00e0 la position assise<\/strong><\/p>\n   \n  <\/header>\n\n  <section>\n<p class=\"article-chapo\" style=\"font-size:1em; line-height:1.5; font-weight:500;\">\nLa compr\u00e9hension des douleurs chroniques li\u00e9es \u00e0 la position assise reste fragment\u00e9e par des approches\nsegmentaires ou strictement symptomatiques.  \nCe travail propose un cadre syst\u00e9mique fond\u00e9 sur une analyse causale hi\u00e9rarchis\u00e9e des interactions\nbiom\u00e9caniques, neuro-fasciales et adaptatives, visant \u00e0 \u00e9clairer les m\u00e9canismes de chronicisation,\nde rechute et de r\u00e9versibilit\u00e9 fonctionnelle.\n<\/p>\n    <h2>R\u00e9sum\u00e9<\/h2>\n    <p>\n      Les douleurs chroniques aggrav\u00e9es par la position assise prolong\u00e9e (douleurs pelviennes et p\u00e9rin\u00e9ales, coccygodynies,\n      lombalgies chroniques, tableaux sciatalgiques fonctionnels, syndromes myofasciaux) restent difficiles \u00e0 stabiliser&nbsp;:\n      soulagement transitoire, rechutes fr\u00e9quentes, et parfois \u00ab&nbsp;glissement de ph\u00e9notype&nbsp;\u00bb (la douleur change de forme,\n      de localisation, ou de m\u00e9canisme apparent).\n    <\/p>\n    <p>\n      Cet article propose un <strong>Mod\u00e8le Biom\u00e9canique Neuro-Fascial Adaptatif<\/strong> (<strong>SBNFA<\/strong>) qui d\u00e9crit la douleur\n      chronique non comme une cause primaire, mais comme une <strong>sortie<\/strong> d\u2019un syst\u00e8me coupl\u00e9 r\u00e9unissant&nbsp;:\n      <strong>contraintes m\u00e9caniques<\/strong> (charges, pressions, cisaillements), <strong>\u00e9tat tissulaire neuro-fascial<\/strong>\n      (glissement, viscosit\u00e9\/d\u00e9shydratation, adh\u00e9rences\/fibrose, r\u00e9duction d\u2019espace fonctionnel) et <strong>r\u00e9gulation adaptative<\/strong>\n      (micro-ajustements posturaux, cha\u00eenes de compensation, modulation neurosensorielle).\n    <\/p>\n    <p>\n      La nouveaut\u00e9 m\u00e9thodologique repose sur une <strong>\u00e9valuation causale directe<\/strong> (0 \/ 1 \/ 2 \/ 4) permettant de distinguer\n      <strong>facteurs moteurs<\/strong> (amont), <strong>facteurs r\u00e9gulateurs<\/strong> (stabilisateurs), <strong>facteurs relais \/ bifurcation<\/strong>\n      (points de bascule) et <strong>facteurs r\u00e9sultants<\/strong> (douleurs\/syndromes). Dans ce cadre, <strong>Aporia\u00ae<\/strong> est d\u00e9crit\n      comme un <strong>outil de r\u00e9gulation syst\u00e9mique<\/strong> capable d\u2019induire un <strong>effet antalgique r\u00e9el<\/strong>, pr\u00e9cis\u00e9ment parce\n      qu\u2019il agit sur les leviers m\u00e9caniques, tissulaires et posturaux qui conditionnent l\u2019\u00e9mergence et la persistance de la douleur.\n    <\/p>\n  <\/section>\n\n  <section>\n    <h2>1) Pourquoi un nouveau mod\u00e8le \u00e9tait n\u00e9cessaire<\/h2>\n    <p>\n      En pratique clinique, beaucoup de patients pr\u00e9sentent une douleur assise chronique qui&nbsp;:\n      <strong>fluctue<\/strong>, <strong>migre<\/strong>, <strong>r\u00e9cidive<\/strong> apr\u00e8s am\u00e9lioration, ou r\u00e9siste \u00e0 des prises en charge pourtant\n      appropri\u00e9es. Les mod\u00e8les existants sont utiles, mais souvent partiels&nbsp;:\n    <\/p>\n    <ul>\n      <li><strong>Mod\u00e8les biom\u00e9caniques<\/strong> : d\u00e9crivent charge, pression, stabilit\u00e9 segmentaire, mais expliquent mal la chronicisation\n        et les bascules fonctionnelles.<\/li>\n      <li><strong>Approches fasciales<\/strong> : mettent en \u00e9vidence continuit\u00e9 et remaniements, mais peinent \u00e0 cartographier les boucles\n        neuro-m\u00e9caniques qui entretiennent la douleur.<\/li>\n      <li><strong>Mod\u00e8les neurosensoriels<\/strong> : expliquent l\u2019amplification et la sensibilisation, mais relient rarement ces ph\u00e9nom\u00e8nes\n        \u00e0 l\u2019environnement m\u00e9canique quotidien (notamment l\u2019assise prolong\u00e9e).<\/li>\n    <\/ul>\n    <p>\n      Le besoin : un cadre capable d\u2019<strong>int\u00e9grer simultan\u00e9ment m\u00e9canique + neuro-fascial + adaptation<\/strong>, et d\u2019expliquer pourquoi\n      un syst\u00e8me reste stable chez certains patients et bascule vers l\u2019instabilit\u00e9 chronique chez d\u2019autres.\n    <\/p>\n  <\/section>\n\n  <section>\n    <h2>2) D\u00e9finition du SBNFA : un \u00ab syst\u00e8me neuro-fascial biom\u00e9canique adaptatif \u00bb<\/h2>\n\n    <h3>2.1 Trois dimensions indissociables<\/h3>\n    <ul>\n      <li><strong>Biom\u00e9canique<\/strong> : charges, pressions, compressions, cisaillements, g\u00e9om\u00e9trie d\u2019appui, stabilit\u00e9.<\/li>\n      <li><strong>Neuro-fascial<\/strong> : glissement fascial et p\u00e9rinerveux, viscosit\u00e9\/d\u00e9shydratation, adh\u00e9rences\/fibrose, espace fonctionnel.<\/li>\n      <li><strong>Adaptatif<\/strong> : micro-ajustements, strat\u00e9gies de compensation, modulation neurosensorielle (gate control fonctionnel),\n        hyperexcitabilit\u00e9.<\/li>\n    <\/ul>\n\n    <h3>2.2 Principe central<\/h3>\n    <p>\n      La douleur chronique est une <strong>sortie<\/strong> du syst\u00e8me, pas son origine. Elle augmente lorsque les contraintes m\u00e9caniques\n      et l\u2019\u00e9tat tissulaire d\u00e9passent la capacit\u00e9 d\u2019adaptation et de r\u00e9gulation. Elle diminue lorsque les conditions amont redeviennent\n      compatibles avec un glissement, une stabilit\u00e9 et une modulation neurosensorielle fonctionnels.\n    <\/p>\n  <\/section>\n\n  <section>\n    <h2>3) Innovation m\u00e9thodologique : hi\u00e9rarchie causale et matrice d\u2019impacts crois\u00e9s<\/h2>\n\n    <h3>3.1 Une r\u00e8gle simple, strictement causale<\/h3>\n    <p>\n      Le mod\u00e8le s\u2019op\u00e9rationnalise via une matrice d\u2019impacts crois\u00e9s (influence\/d\u00e9pendance) fond\u00e9e sur une \u00e9valuation causale directe :\n    <\/p>\n    <ul>\n      <li><strong>Colonne = cause<\/strong> \u2192 <strong>ligne = effet<\/strong> (unidirectionnel).<\/li>\n      <li><strong>Relations de d\u00e9finition exclues<\/strong> (on ne note pas \u00ab B d\u00e9pend de A \u00bb si B est la d\u00e9finition d\u2019A).<\/li>\n      <li><strong>Non-transitivit\u00e9<\/strong> : seules les relations directes sont prises en compte (pas d\u2019effet \u00ab en cascade \u00bb).<\/li>\n      <li><strong>Diagonale<\/strong> : <strong>X<\/strong> (un facteur n\u2019agit pas sur lui-m\u00eame).<\/li>\n    <\/ul>\n\n    <h3>3.2 Bar\u00e8me de notation<\/h3>\n    <ul>\n      <li><strong>4<\/strong> : cause structurante (cr\u00e9ation\/disparition de l\u2019effet).<\/li>\n      <li><strong>2<\/strong> : influence modulatrice (la cause modifie l\u2019effet sans le cr\u00e9er).<\/li>\n      <li><strong>1<\/strong> : contribution faible\/contextuelle.<\/li>\n      <li><strong>0<\/strong> : pas de relation causale directe.<\/li>\n    <\/ul>\n\n    <h3>3.3 Ce que la matrice permet de faire (vraiment)<\/h3>\n    <p>\n      Une fois les coefficients d\u2019influence et de d\u00e9pendance calcul\u00e9s, on obtient une cartographie causale qui distingue :\n    <\/p>\n    <ul>\n      <li><strong>Facteurs moteurs \/ leviers<\/strong> : tr\u00e8s influents, peu d\u00e9pendants \u2192 points d\u2019entr\u00e9e du syst\u00e8me.<\/li>\n      <li><strong>Facteurs r\u00e9gulateurs<\/strong> : au centre \u2192 amortissent et stabilisent.<\/li>\n      <li><strong>Facteurs relais \/ de bifurcation<\/strong> : influents et d\u00e9pendants \u2192 points de bascule stabilit\u00e9\/instabilit\u00e9.<\/li>\n      <li><strong>Facteurs r\u00e9sultants<\/strong> : tr\u00e8s d\u00e9pendants \u2192 sympt\u00f4mes et syndromes (dont la douleur).<\/li>\n      <li><strong>Facteurs autonomes<\/strong> : peu influents et peu d\u00e9pendants \u2192 r\u00f4le local ou limit\u00e9.<\/li>\n    <\/ul>\n  <\/section>\n\n  <section>\n    <h2>4) Dynamique de maintien, d\u00e9gradation et bascule vers la chronicit\u00e9<\/h2>\n\n    <h3>4.1 Facteurs moteurs typiques (amont)<\/h3>\n    <p>\n      Dans les troubles li\u00e9s \u00e0 l\u2019assise prolong\u00e9e, les facteurs moteurs identifi\u00e9s sont g\u00e9n\u00e9ralement des \u00e9l\u00e9ments amont du conflit m\u00e9canique\n      et tissulaire, par exemple&nbsp;:\n    <\/p>\n    <ul>\n      <li><strong>Perte de glissement fascial et\/ou p\u00e9rinerveux<\/strong><\/li>\n      <li><strong>Viscosit\u00e9 \/ d\u00e9shydratation fasciale<\/strong><\/li>\n      <li><strong>Adh\u00e9rences \/ fibrose<\/strong><\/li>\n      <li><strong>R\u00e9duction d\u2019espace fonctionnel<\/strong> (encombrement m\u00e9canique)<\/li>\n      <li><strong>Instabilit\u00e9 m\u00e9canique et pelvienne<\/strong><\/li>\n      <li><strong>Charge m\u00e9canique mal distribu\u00e9e<\/strong><\/li>\n      <li><strong>Compression nerveuse fonctionnelle<\/strong> (pudendal \/ clun\u00e9al \/ sciatique)<\/li>\n    <\/ul>\n\n    <h3>4.2 Noyau r\u00e9gulateur (stabilisateurs)<\/h3>\n    <p>\n      Le syst\u00e8me reste stable lorsque son noyau r\u00e9gulateur demeure fonctionnel :\n    <\/p>\n    <ul>\n      <li><strong>Base de sustentation<\/strong> + <strong>c\u00f4ne de stabilit\u00e9<\/strong> (micro-\u00e9quilibre permanent)<\/li>\n      <li><strong>\u00c9quilibre sagittal<\/strong> (int\u00e9gration bassin-rachis)<\/li>\n      <li><strong>Continuit\u00e9 myofasciale<\/strong> (r\u00e9partition homog\u00e8ne des contraintes)<\/li>\n      <li><strong>Glissement tissulaire et nerveux<\/strong> (mobilit\u00e9 interne sans conflit)<\/li>\n      <li><strong>Gate control fonctionnel<\/strong> (dominance d\u2019inputs non nociceptifs)<\/li>\n      <li><strong>Micro-ajustements posturaux<\/strong> (r\u00e9gulation continue, peu co\u00fbteuse)<\/li>\n    <\/ul>\n    <p>\n      Ici, la stabilit\u00e9 n\u2019est pas une \u00ab bonne posture fig\u00e9e \u00bb, mais un <strong>\u00e9tat dynamique autor\u00e9gul\u00e9<\/strong>.\n    <\/p>\n\n    <h3>4.3 Facteurs relais \/ bifurcation (points de bascule)<\/h3>\n    <p>\n      Certains facteurs jouent le r\u00f4le de \u00ab portes \u00bb&nbsp;: ils peuvent compenser \u00e0 court terme mais deviennent pathog\u00e8nes s\u2019ils se rigidifient\n      ou s\u2019installent :\n    <\/p>\n    <ul>\n      <li><strong>Compensations pelviennes<\/strong> et <strong>cha\u00eenes de compensation<\/strong><\/li>\n      <li><strong>Irritation nerveuse<\/strong> (conflit m\u00e9canique r\u00e9p\u00e9t\u00e9)<\/li>\n      <li><strong>Hyperexcitabilit\u00e9 neurosensorielle<\/strong> (amplification)<\/li>\n      <li><strong>Instabilit\u00e9 fonctionnelle<\/strong> et asym\u00e9tries d\u2019appui<\/li>\n      <li><strong>Mobilit\u00e9 nerveuse alt\u00e9r\u00e9e<\/strong> (pudendal\/clun\u00e9al\/sciatique)<\/li>\n    <\/ul>\n\n    <h3>4.4 Pourquoi la douleur devient chronique<\/h3>\n    <p>\n      Une dynamique fr\u00e9quente peut se r\u00e9sumer en trois phases :\n    <\/p>\n    <ol>\n      <li><strong>D\u00e9clenchement<\/strong> : conflit m\u00e9canique r\u00e9p\u00e9t\u00e9 + alt\u00e9ration du glissement + r\u00e9duction d\u2019espace.<\/li>\n      <li><strong>Amplification<\/strong> : irritation + compensations + hyperexcitabilit\u00e9.<\/li>\n      <li><strong>Chronicisation<\/strong> : le syst\u00e8me se verrouille (fibrose\/neuropathie\/sensibilisation centrale dominantes).<\/li>\n    <\/ol>\n  <\/section>\n\n  <section>\n    <h2>5) Douleur : sortie du syst\u00e8me\u2026 et pourtant cible clinique r\u00e9elle<\/h2>\n    <p>\n      Le SBNFA ne nie pas la douleur. Il la replace. La douleur est une <strong>variable clinique mesurable<\/strong>, modulable, et parfois\n      am\u00e9lior\u00e9e rapidement. Mais elle est principalement un <strong>r\u00e9sultant<\/strong> : elle refl\u00e8te un \u00e9tat du syst\u00e8me (stable vs instable),\n      plut\u00f4t qu\u2019un \u00ab moteur \u00bb \u00e0 traiter en premier.\n    <\/p>\n    <p>\n      <strong>Point cl\u00e9<\/strong>&nbsp;: <em>Aporia\u00ae agit sur la douleur<\/em>, souvent rapidement, pr\u00e9cis\u00e9ment parce qu\u2019il agit sur les\n      conditions m\u00e9caniques et tissulaires amont qui entretiennent la nociception et les boucles d\u2019amplification.\n    <\/p>\n  <\/section>\n\n  <section>\n    <h2>6) Aporia\u00ae dans le cadre SBNFA : un outil majeur pour les th\u00e9rapeutes<\/h2>\n\n    <h3>6.1 Action antalgique r\u00e9elle par d\u00e9charge de pression (selon les versions)<\/h3>\n    <p>\n      Certains mod\u00e8les d\u2019Aporia\u00ae int\u00e8grent des <strong>zones de d\u00e9charge<\/strong> (p\u00e9rin\u00e9e \/ coccyx \/ sacrum) qui permettent une\n      <strong>diminution imm\u00e9diate<\/strong> des contraintes locales responsables de conflits m\u00e9caniques et de douleurs d\u2019appui.\n      Cela neutralise rapidement une partie des facteurs moteurs (compression \/ pression), et r\u00e9duit les signaux nociceptifs p\u00e9riph\u00e9riques.\n    <\/p>\n\n    <h3>6.2 Action amont : glissement, micro-mobilit\u00e9, redistribution dynamique<\/h3>\n    <p>\n      Au-del\u00e0 de la d\u00e9charge, Aporia\u00ae met en jeu une <strong>mobilit\u00e9 tridimensionnelle stabilis\u00e9e<\/strong> qui favorise :\n    <\/p>\n    <ul>\n      <li>la <strong>r\u00e9activation du glissement tissulaire<\/strong> (myofascial et p\u00e9rinerveux),<\/li>\n      <li>la <strong>redistribution dynamique des charges<\/strong> sans immobilisation,<\/li>\n      <li>la r\u00e9duction des <strong>conflits m\u00e9caniques r\u00e9p\u00e9titifs<\/strong> (cisaillement\/pression localis\u00e9e),<\/li>\n      <li>la restauration d\u2019un environnement compatible avec la <strong>mobilit\u00e9 nerveuse fonctionnelle<\/strong>.<\/li>\n    <\/ul>\n\n    <h3>6.3 Restauration du noyau r\u00e9gulateur : autor\u00e9gulation non consciente<\/h3>\n    <p>\n      Contrairement \u00e0 une correction posturale volontaire (co\u00fbteuse) ou \u00e0 une assise passive (figeante), Aporia\u00ae soutient une\n      <strong>autor\u00e9gulation continue<\/strong> :\n    <\/p>\n    <ul>\n      <li>base de sustentation et c\u00f4ne de stabilit\u00e9,<\/li>\n      <li>micro-ajustements posturaux permanents,<\/li>\n      <li>inputs non nociceptifs favorisant un <strong>gate control<\/strong> fonctionnel.<\/li>\n    <\/ul>\n\n    <h3>6.4 Continuit\u00e9 th\u00e9rapeutique : \u00e9viter que le syst\u00e8me \u00ab annule \u00bb la s\u00e9ance<\/h3>\n    <p>\n      Le SBNFA met en \u00e9vidence un point majeur pour les th\u00e9rapeutes :\n      <strong>un syst\u00e8me instable re-d\u00e9grade ce que la th\u00e9rapie a corrig\u00e9<\/strong>. L\u2019assise prolong\u00e9e est souvent le moment o\u00f9 se\n      r\u00e9enclenchent compensation, irritation et hyperexcitabilit\u00e9.\n    <\/p>\n    <p>\n      Aporia\u00ae agit comme un <strong>milieu m\u00e9canique compatible<\/strong> avec la r\u00e9\u00e9ducation entre les s\u00e9ances : ce n\u2019est pas un traitement\n      isol\u00e9, mais un <strong>outil de continuit\u00e9<\/strong> qui prot\u00e8ge les gains fonctionnels.\n    <\/p>\n\n    <h3>6.5 Limites et cas o\u00f9 l\u2019effet est moindre<\/h3>\n    <p>\n      Dans certains cas, la r\u00e9ponse est partielle : fibrose structur\u00e9e, neuropathie constitu\u00e9e, sensibilisation centrale dominante.\n      Le mod\u00e8le ne \u00ab d\u00e9clare pas l\u2019\u00e9chec \u00bb : il fournit un cadre pour <strong>stratifier<\/strong> ces cas et comprendre o\u00f9 se situe le verrou\n      (moteurs irr\u00e9versibles vs relais verrouill\u00e9s vs centrale dominante).\n    <\/p>\n  <\/section>\n\n  <section>\n    <h2>7) Implications cliniques et recherche (ce que le mod\u00e8le rend testable)<\/h2>\n <p>\n  Le mod\u00e8le biom\u00e9canique neuro-fascial adaptatif (<strong>SBNFA<\/strong>) ne constitue pas un cadre th\u00e9orique ferm\u00e9, mais une base structur\u00e9e de test et d\u2019exp\u00e9rimentation clinique.\n<\/p>\n\n<p>\n  Il permet de formuler des pr\u00e9visions cliniques explicites \u2014 par exemple que les approches agissant sur les <strong>facteurs moteurs<\/strong>\n  (<em>glissement tissulaire et nerveux, contraintes m\u00e9caniques, stabilit\u00e9<\/em>) et sur le <strong>noyau r\u00e9gulateur<\/strong> du syst\u00e8me\n  conduisent \u00e0 une r\u00e9duction plus durable des rechutes que les approches strictement symptomatiques.\n<\/p>\n\n<p>\n  L\u2019objectif est, <em>in fine<\/em>, de valider ou d\u2019infirmer ces pr\u00e9visions \u00e0 partir des r\u00e9sultats observ\u00e9s en pratique clinique et lors de\n  suivis patients structur\u00e9s et longitudinalement document\u00e9s.\n<\/p>\n\n    <ul>\n      <li>\u00c9tudes comparatives vs assises statiques (douleur, tol\u00e9rance assise, rechutes).<\/li>\n      <li>Suivis longitudinaux (3\u201312 mois) apr\u00e8s r\u00e9\u00e9ducation (r\u00e9cidives, qualit\u00e9 de vie).<\/li>\n      <li>Imagerie\/mesures fonctionnelles ciblant glissement, adh\u00e9rences, inflammation.<\/li>\n      <li>Stratification des patients selon moteurs \/ relais \/ centrale dominante.<\/li>\n    <\/ul>\n  <\/section>\n\n  <section>\n    <h2>Conclusion<\/h2>\n    <p>\n      Le <strong>Mod\u00e8le Biom\u00e9canique Neuro-Fascial Adaptatif (SBNFA)<\/strong> apporte une rupture pratique :\n      il remplace une lecture symptomatique de la douleur chronique par une <strong>hi\u00e9rarchie causale<\/strong> actionnable.\n      La douleur devient un <strong>r\u00e9sultant<\/strong> (tout en restant une cible clinique), d\u00e9pendant d\u2019un \u00e9quilibre entre facteurs moteurs,\n      relais et noyau r\u00e9gulateur.\n    <\/p>\n    <p>\n      Dans ce cadre, <strong>Aporia\u00ae<\/strong> est un <strong>outil majeur au service des th\u00e9rapeutes<\/strong> : il peut r\u00e9duire la douleur\n      (souvent rapidement) parce qu\u2019il agit sur les contraintes m\u00e9caniques et tissulaires amont, tout en restaurant un noyau r\u00e9gulateur\n      dynamique, et en prot\u00e9geant les gains th\u00e9rapeutiques dans la vie quotidienne.\n    <\/p>\n  <\/section>\n\n  <footer>\n  <h2>R\u00e9f\u00e9rences scientifiques<\/h2>\n\n<ul class=\"references\">\n  <li>\n    Panjabi MM. (1992). \n    <em>The stabilizing system of the spine. Part I: Function, dysfunction, adaptation, and enhancement.<\/em>\n    Journal of Spinal Disorders, 5(4), 383\u2013389.\n  <\/li>\n\n  <li>\n    Melzack R., Wall P.D. (1965). \n    <em>Pain mechanisms: a new theory.<\/em>\n    Science, 150(3699), 971\u2013979.\n  <\/li>\n\n  <li>\n    Stecco C., Schleip R., et al. (2015). \n    <em>Fascial components of the myofascial pain syndrome.<\/em>\n    Current Pain and Headache Reports, 19(8), 1\u201310.\n  <\/li>\n\n  <li>\n    Schleip R., Findley T.W., Chaitow L., Huijing P.A. (2012). \n    <em>Fascia: The Tensional Network of the Human Body.<\/em>\n    Elsevier Health Sciences.\n  <\/li>\n\n  <li>\n    Langevin H.M., Sherman K.J. (2007). \n    <em>Pathophysiological model for chronic low back pain integrating connective tissue and nervous system mechanisms.<\/em>\n    Medical Hypotheses, 68(1), 74\u201380.\n  <\/li>\n\n  <li>\n    Sahrmann S.A. (2002). \n    <em>Diagnosis and Treatment of Movement Impairment Syndromes.<\/em>\n    Mosby, St. Louis.\n  <\/li>\n<\/ul>\n\n    <hr \/>\n    <p style=\"font-size:0.95em;\">\n      <strong>Note de transparence<\/strong> : Aporia\u00ae est une technologie d\u00e9velopp\u00e9e par Blue Portance. Toute \u00e9tude clinique future devra\n      pr\u00e9ciser les modalit\u00e9s, la gouvernance, et la gestion des conflits d\u2019int\u00e9r\u00eats.\n    <\/p>\n  <\/footer>\n\n<\/article>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Mod\u00e8le Biom\u00e9canique Neuro-Fascial Adaptatif de la Douleur Chronique (SBNFA) De la hi\u00e9rarchie causale aux applications cliniques dans les douleurs li\u00e9es \u00e0 la position assise La compr\u00e9hension des douleurs chroniques li\u00e9es \u00e0 la position assise reste fragment\u00e9e par des approches segmentaires ou strictement symptomatiques. Ce travail propose un cadre syst\u00e9mique fond\u00e9 sur une analyse causale hi\u00e9rarchis\u00e9e [&#8230;]\n","protected":false},"author":6,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[84],"tags":[],"class_list":["post-3464","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-uncategorized-fr"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO Premium plugin v26.9 (Yoast SEO v27.3) - https:\/\/yoast.com\/product\/yoast-seo-premium-wordpress\/ -->\n<title>Mod\u00e8le Syst\u00e9mique Biom\u00e9canique Neuro-Fascial Adaptatif de la Douleur Chronique (SBNFA\u2122) Mod\u00e8le neuro-fascial biom\u00e9canique de la douleur chronique<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Mod\u00e8le biom\u00e9canique neuro-fascial adaptatif de la douleur chronique en position assise pour une compr\u00e9hension syst\u00e9mique 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