{"id":7596,"date":"2026-07-19T14:43:17","date_gmt":"2026-07-19T12:43:17","guid":{"rendered":"https:\/\/blueportance.com\/wissenszentrum\/experten-dossiers\/schmerz-verstehen\/neurosensorische-deprogrammierung\/"},"modified":"2026-10-24T20:17:49","modified_gmt":"2026-10-24T18:17:49","slug":"neurosensorische-deprogrammierung","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/blueportance.com\/de\/wissenszentrum\/experten-dossiers\/schmerz-verstehen\/neurosensorische-deprogrammierung\/","title":{"rendered":"CDC 3_Expertendossier_01_Schmerz_08: Warum h\u00e4lt der Schmerz an, wenn nichts ihn mehr zu erkl\u00e4ren scheint? Die neurosensorische Deprogrammierung"},"content":{"rendered":"\n<script type=\"application\/ld+json\">\n  {\n    \"@context\": \"https:\/\/schema.org\",\n    \"@type\": \"BreadcrumbList\",\n    \"itemListElement\": [\n      {\"@type\": \"ListItem\", \"position\": 1, \"name\": \"Blue Portance\", \"item\": \"https:\/\/blueportance.com\/de\/\"},\n      {\"@type\": \"ListItem\", \"position\": 2, \"name\": \"Wissenszentrum\", \"item\": \"https:\/\/blueportance.com\/de\/wissenszentrum\/\"},\n      {\"@type\": \"ListItem\", \"position\": 3, \"name\": \"Expertendossiers\", \"item\": \"https:\/\/blueportance.com\/de\/wissenszentrum\/experten-dossiers\/\"},\n      {\"@type\": \"ListItem\", \"position\": 4, \"name\": \"Schmerz verstehen\", \"item\": \"https:\/\/blueportance.com\/de\/wissenszentrum\/experten-dossiers\/schmerz-verstehen\/\"},\n      {\"@type\": \"ListItem\", \"position\": 5, \"name\": \"Neurosensorische Deprogrammierung\", \"item\": 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href=\"https:\/\/blueportance.com\/de\/wissenszentrum\/\">Wissenszentrum<\/a> \u2192\n  <a href=\"https:\/\/blueportance.com\/de\/wissenszentrum\/experten-dossiers\/\">Expertendossiers<\/a> \u2192\n  <a href=\"https:\/\/blueportance.com\/de\/wissenszentrum\/experten-dossiers\/schmerz-verstehen\/\">Schmerz verstehen<\/a> \u2192\n  Neurosensorische Deprogrammierung\n<\/nav>\n\n<div class=\"bp-bdc-header-card\">\n  <div class=\"bp-bdc-kicker\">Die Expertendossiers von Blue Portance<\/div>\n  <div class=\"bp-bdc-rule\"><\/div>\n  <div class=\"bp-bdc-dossier-title\">Schmerz verstehen<\/div>\n  <div class=\"bp-bdc-dossier-subtitle\">Die biologischen, mechanischen und neurophysiologischen Mechanismen des Schmerzes.<\/div>\n<\/div>\n\n<p class=\"bp-bdc-dossier-link\">\n  Dieser Artikel ist Teil des Expertendossiers\n  <a href=\"https:\/\/blueportance.com\/de\/wissenszentrum\/experten-dossiers\/schmerz-verstehen\/\">\u201eSchmerz verstehen\u201c<\/a>.\n<\/p>\n\n<span class=\"bp-pillar-badge\">Referenzartikel \u2014 Wissenszentrum Blue Portance<\/span>\n\n<h1>Warum h\u00e4lt der Schmerz an, wenn nichts ihn mehr zu erkl\u00e4ren scheint? Die neurosensorische Deprogrammierung<\/h1>\n\n<div class=\"bp-origin\">\n  <nav class=\"bp-bdc-toc\" aria-label=\"Inhaltsverzeichnis\">\n  <h2>Inhaltsverzeichnis<\/h2>\n  <ul>\n      <li><a href=\"#ursprung-dieser-ueberlegung\">Ursprung dieser \u00dcberlegung<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#1-eine-frage-die-den-vorherigen-artikel-fortsetzt\">1. Eine Frage, die den vorherigen Artikel fortsetzt<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#2-was-versteht-man-unter-neurosensorischer-deprogrammierung\">2. Was versteht man unter neurosensorischer Deprogrammierung?<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#3-auf-welche-dokumentierten-mechanismen-stuetzt-sich-dieses-modell\">3. Auf welche dokumentierten Mechanismen st\u00fctzt sich dieses Modell?<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#betrachtungsweise-des-modells-von-blue-portance\">Betrachtungsweise des Modells von Blue Portance<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#4-wie-unterscheidet-sich-dieses-modell-von-den-bereits-in-diesem-dossier-definierten-mechanismen\">4. Wie unterscheidet sich dieses Modell von den bereits in diesem Dossier definierten Mechanismen?<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#5-welche-hinweise-sprechen-fuer-dieses-modell\">5. Welche Hinweise sprechen f\u00fcr dieses Modell?<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#6-welche-ansaetze-werden-in-der-literatur-erw\u00e4hnt\">6. Welche Ans\u00e4tze werden in der Literatur erw\u00e4hnt?<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#7-grenzen-und-kontroversen\">7. Grenzen und Kontroversen<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#8-praktische-konsequenzen-zum-verstaendnis-einer-situation\">8. Praktische Konsequenzen zum Verst\u00e4ndnis einer Situation<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#fazit\">Fazit<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#haeufige-fragen\">H\u00e4ufige Fragen<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#moechten-sie-verstehen-was-ihre-schmerzen-beim-sitzen-aufrechterhaelt\">M\u00f6chten Sie verstehen, was Ihre Schmerzen beim Sitzen aufrechterh\u00e4lt?<\/a><\/li>\n      <li><a href=\"#wissenschaftliche-referenzen\">Wissenschaftliche Referenzen<\/a><\/li>\n  <\/ul>\n<\/nav>\n\n<h2 id=\"ursprung-dieser-ueberlegung\">Ursprung dieser \u00dcberlegung<\/h2>\n  <p>\n    Das Konzept der neurosensorischen Deprogrammierung wurde uns von Pierre Ivaldi, Physiotherapeut und\n    Osteopath, vermittelt. Er war fast drei\u00dfig Jahre lang Direktor eines Zentrums f\u00fcr Anschlussheilbehandlung und\n    funktionelle Rehabilitation. Dort arbeitete er t\u00e4glich mit Chirurgen, Neurologen sowie \u00c4rzten f\u00fcr physikalische\n    Medizin und Rehabilitation zusammen.\n  <\/p>\n  <p>\n    Im Laufe seiner klinischen Praxis entwickelte Pierre Ivaldi die Begriffe der neurosensorischen Deprogrammierung und der\n    neurosensorischen Reprogrammierung. Diese Begriffe beschreiben bestimmte Entwicklungen, die bei Patienten mit\n    chronischen Schmerzen beobachtet werden.\n  <\/p>\n  <p>\n    Dieser Artikel schlie\u00dft an diese \u00dcberlegung an. Er nimmt eine Einordnung dieser Konzepte im Licht der aktuellen\n    neurowissenschaftlichen Schmerzforschung vor. Er st\u00fctzt sich dabei auf verf\u00fcgbare Daten zur zentralen Sensibilisierung,\n    zur neuronalen Plastizit\u00e4t, zu Engrammen und zur pr\u00e4diktiven Kodierung.\n  <\/p>\n  <p>Ihm sei an dieser Stelle herzlich gedankt.<\/p>\n<\/div>\n\n<div class=\"bp-bdc-epistemic\">\n  <strong>Epistemische Anmerkung<\/strong> \u2014 Dieser Artikel stellt die neurosensorische Deprogrammierung so dar, wie Blue Portance sie definiert: als ein interpretatives Funktionsmodell, aufgebaut aus separat dokumentierten wissenschaftlichen Mechanismen (zentrale Sensibilisierung, synaptische Plastizit\u00e4t, Angst- und Schmerzengramme), das jedoch weder eine von der IASP anerkannte Diagnosekategorie noch einen als solchen etablierten wissenschaftlichen Konsens darstellt. Sie ersetzt niemals eine medizinische Untersuchung und darf nicht mit neuropathischen oder noziplastischen Schmerzen verwechselt werden, die in diesem Dossier bereits definiert wurden.\n<\/div>\n\n<h3>Was dieser Artikel bietet<\/h3>\n\n<section class=\"bp-summary\">\n  <p>\n    <strong>Zusammenfassung<\/strong> \u2014 Bei den meisten Menschen mit chronischen Schmerzen bleibt der Schmerz an einen erkennbaren Ausl\u00f6ser gekoppelt. Er kann jedoch durch ein hypersensibles Nervensystem unverh\u00e4ltnism\u00e4\u00dfig verst\u00e4rkt werden. Bei manchen hingegen scheint er sich schrittweise davon zu l\u00f6sen. Er tritt dann ohne offensichtlichen mechanischen Faktor auf, h\u00e4lt in Ruhe an oder wandert von einer Zone zur anderen.\n  <\/p>\n  <p>\n    Was bei dieser Entwicklung aus dem Gleichgewicht zu geraten scheint, w\u00e4re demnach nicht nur eine abgesenkte Ausl\u00f6seschwelle. Betroffen w\u00e4re vielmehr die F\u00e4higkeit des Nervensystems selbst, die tats\u00e4chlich empfangenen sensorischen Informationen korrekt zu nutzen, um seine Reaktion anzupassen. Das Blue-Portance-Modell der neurosensorischen Deprogrammierung bietet eine Lesart dieses schrittweisen Kalibrierungsverlusts. Es st\u00fctzt sich dabei auf dokumentierte Mechanismen: zentrale Sensibilisierung, synaptische Plastizit\u00e4t und Konsolidierung schmerzbezogener Ged\u00e4chtnisspuren (Engramme). Dieser vorgeschlagene Prozess wird nicht als starr dargestellt: Dieselbe Plastizit\u00e4t, die ihn entstehen l\u00e4sst, kann zumindest teilweise einen Ausweg erm\u00f6glichen.\n  <\/p>\n<\/section>\n\n<div class=\"bp-figure\">\n  <img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/blueportance.com\/wp-content\/uploads\/VIII.1-\u2014-Von-der-ausgelosten-zum-autonomen-Schmerz.png\" alt=\"Schema zur Veranschaulichung der progressiven Entwicklung eines anfangs an einen Ausl\u00f6ser gebundenen Schmerzes hin zu einem zunehmend autonomen chronischen Schmerz unter dem Einfluss von Plastizit\u00e4tsmechanismen des Nervensystems.\" loading=\"lazy\">\n<\/div>\n<p class=\"bp-figure-caption\">\n  <strong>Abbildung 1 \u2014 Vom ausgel\u00f6sten zum autonomen Schmerz.<\/strong> Die Schmerzchronifizierung ist\n  im Allgemeinen ein progressiver Prozess. Die Schmerzreaktion wird immer unabh\u00e4ngiger\n  vom initialen Ausl\u00f6ser und wird zunehmend durch die Anpassungsmechanismen des Nervensystems aufrechterhalten.\n<\/p>\n\n<h2 id=\"1-eine-frage-die-den-vorherigen-artikel-fortsetzt\">1. Eine Frage, die den vorherigen Artikel fortsetzt<\/h2>\n\n<p>\n  Der vorherige Artikel hat gezeigt, wie ein Nervensystem hypersensibel werden kann. Es senkt dann seine Ausl\u00f6seschwelle, verst\u00e4rkt Signale und breitet sie \u00fcber die urspr\u00fcngliche Zone hinaus aus <span class=\"bp-inline-ref\">(Woolf, 2011)<\/span>. In dieser Lesart bleibt der Schmerz dennoch an einen erkennbaren Ausl\u00f6ser gekoppelt, selbst wenn dieser unverh\u00e4ltnism\u00e4\u00dfig erscheint.\n<\/p>\n\n<p>\n  Eine Frage bleibt jedoch offen. Bei manchen Personen besteht der Schmerz n\u00e4mlich fort, obwohl kein mechanischer Ausl\u00f6ser, keine verbleibende L\u00e4sion und kein entz\u00fcndliches Geschehen ihn mehr hinreichend erkl\u00e4ren. So kann er in Ruhe oder nachts auftreten oder sich von einer K\u00f6rperregion zur anderen verlagern. Diese Situation f\u00e4llt somit weder unter neuropathische Schmerzen, die eine nachgewiesene L\u00e4sion des somatosensorischen Systems voraussetzen, noch reicht dieser scheinbare Verlust des Ausl\u00f6sers aus, um einen noziplastischen Schmerz im Sinne der IASP zu begr\u00fcnden, auch wenn er sich diesem ann\u00e4hert <span class=\"bp-inline-ref\">(Kosek et&nbsp;al., 2016)<\/span>. Sie wirft daher eine spezifischere Frage auf: Warum h\u00f6rt ein hypersensibel gewordenes System bei bestimmten Menschen auf, von einem Ausl\u00f6ser abzuh\u00e4ngen, um weiterhin Schmerzen zu produzieren?\n<\/p>\n\n<p>\n  Genau diese Frage soll durch das Modell der neurosensorischen Deprogrammierung beleuchtet werden.\n<\/p>\n\n<h2 id=\"2-was-versteht-man-unter-neurosensorischer-deprogrammierung\">2. Was versteht man unter neurosensorischer Deprogrammierung?<\/h2>\n\n<h3>Der Begriff, wie Pierre Ivaldi ihn weitergegeben hat<\/h3>\n\n<p>\n  Neurosensorische Deprogrammierung bezeichnet in der klinischen Praxis von Pierre Ivaldi eine bei bestimmten Patienten mit chronischen Schmerzen beobachtete Entwicklung. Der Schmerz verliert dabei schrittweise seine Bindung an einen erkennbaren mechanischen, posturalen oder l\u00e4sionalen Ausl\u00f6ser und scheint eine eigene Autonomie anzunehmen. Der Begriff selbst ist \u2013 anders als nozizeptive, neuropathische oder noziplastische Schmerzen \u2013 keine von der IASP anerkannte Diagnosekategorie. Es handelt sich vielmehr um eine klinische Beobachtung, die von ihrem Autor im Zuge der t\u00e4glichen Begleitung von Patienten in der funktionellen Rehabilitation benannt wurde.\n<\/p>\n\n<h3>Die von Blue Portance vorgeschlagene Erkl\u00e4rungshypothese<\/h3>\n\n<div class=\"bp-definition\">\n  <strong class=\"bp-def-source\">Begriffliche Pr\u00e4zisierung<\/strong>\n  <p>\n    In diesem Artikel schlagen wir vor, diese Deprogrammierung als einen <strong>progressiven Verlust der F\u00e4higkeit des Nervensystems zu interpretieren, seine Reaktion auf Basis der tats\u00e4chlich empfangenen sensorischen Informationen korrekt zu kalibrieren<\/strong>. Es ist also nicht der K\u00f6rper, der \u201edeprogrammiert\u201c ist. Betroffen ist vielmehr der Mechanismus, der es dem Nervensystem normalerweise erm\u00f6glicht, seine Reaktion an der Realit\u00e4t der empfangenen Signale zu kalibrieren. Diese Hypothese st\u00fctzt sich auf biologische Mechanismen, die in der Literatur separat dokumentiert sind. Sie stellt unsere Lesart des von Pierre Ivaldi beschriebenen Ph\u00e4nomens dar, keine Umdefinition des Begriffs selbst.\n  <\/p>\n<\/div>\n\n<p>\n  Konkret entspricht dieser Kalibrierungsverlust einem Entwicklungspunkt, an dem sich das Nervensystem nicht mehr darauf beschr\u00e4nkt, ein empfangenes Signal zu verst\u00e4rken. Es geht vielmehr dazu \u00fcber, eine Schmerzaktivit\u00e4t aufrechtzuerhalten, die relativ unabh\u00e4ngig von der sensorischen Information ist, die es tats\u00e4chlich erreicht. Damit ist die in der Literatur noch diskutierte Frage nicht entschieden, ob ein Nervensystem einen Schmerz erzeugen kann, der v\u00f6llig unabh\u00e4ngig von jeglichem sensorischen Eingang ist <span class=\"bp-inline-ref\">(Clark, 2013)<\/span>.\n<\/p>\n\n<div class=\"bp-figure\">\n  <img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/blueportance.com\/wp-content\/uploads\/VIII.2-\u2014-Neurosensorische-Deprogrammierung.png\" alt=\"Vergleich zwischen normaler neurosensorischer Funktion und neurosensorischer Deprogrammierung, bei der die sensorischen K\u00f6rperinformationen die Reaktion des Nervensystems nicht mehr korrekt regulieren.\" loading=\"lazy\">\n<\/div>\n<p class=\"bp-figure-caption\">\n  <strong>Abbildung 2 \u2014 Neurosensorische Deprogrammierung.<\/strong> Im Blue-Portance-Modell entspricht sie einem progressiven Kapazit\u00e4tsverlust. Dem Nervensystem gelingt es immer weniger, die tats\u00e4chlich empfangenen sensorischen Informationen korrekt zu nutzen, um seine Reaktion an die Realit\u00e4t anzupassen.\n<\/p>\n\n<p>\n  Das Verst\u00e4ndnis dieser Hypothese des Kalibrierungsverlusts setzt voraus, zun\u00e4chst auf die dokumentierten biologischen Mechanismen einzugehen, die sie plausibel machen.\n<\/p>\n\n<h2 id=\"3-auf-welche-dokumentierten-mechanismen-stuetzt-sich-dieses-modell\">3. Auf welche dokumentierten Mechanismen st\u00fctzt sich dieses Modell?<\/h2>\n\n<h3>Eine Hyperexzitabilit\u00e4t, die sich selbst aufrechterhalten kann<\/h3>\n\n<p>\n  Die im vorherigen Artikel bereits beschriebene zentrale Sensibilisierung kann sich zu einer dauerhaften Hyperexzitabilit\u00e4t von Neuronen im Hinterhorn des R\u00fcckenmarks entwickeln. Einige Neuronen k\u00f6nnen dann eine spontane Aktivit\u00e4t aufweisen, die unabh\u00e4ngig von jeder aktuellen peripheren Stimulation ist. Dies tritt insbesondere dann auf, wenn hemmende Mechanismen, die die Schmerz\u00fcbertragung normalerweise bremsen, weniger wirksam werden <span class=\"bp-inline-ref\">(Latremoliere &amp; Woolf, 2009)<\/span>.\n<\/p>\n\n<h3>Das Konzept des Engramms angewandt auf den Schmerz<\/h3>\n\n<p>\n  Unter den in diesem Artikel erw\u00e4hnten Mechanismen findet derjenige der Engramme in der j\u00fcngeren Literatur besondere Beachtung. Er stellt nicht die alleinige Erkl\u00e4rung des Modells dar: Er untermauert die breitere Hypothese eines Kalibrierungsverlusts neben den anderen nachfolgend vorgestellten Mechanismen. Ein Engramm bezeichnet die physische Spur, die ein Lernvorgang oder eine Erfahrung auf der Ebene neuronaler Schaltkreise im Nervensystem hinterl\u00e4sst.\n<\/p>\n<p>\n  Zudem haben neuere tierexperimentelle neurowissenschaftliche Arbeiten gezeigt, dass pr\u00e4frontale Schaltkreise eine dauerhafte Spur speichern k\u00f6nnen, die Angst und Schmerz verkn\u00fcpft. Bei M\u00e4usen reduziert die spezifische St\u00f6rung dieses Engramms die etablierte Schmerz\u00fcberempfindlichkeit, ohne auf die initiale L\u00e4sion einzuwirken <span class=\"bp-inline-ref\">(Stegemann et&nbsp;al., 2023)<\/span>. Diese Arbeit ist pr\u00e4klinisch und erlaubt nicht die Aussage, dass ein identischer Mechanismus chronische Schmerzen beim Menschen erkl\u00e4rt. Dennoch liefert sie einen plausiblen Rahmen, um zu verstehen, wie eine schmerzhafte Erfahrung bei bestimmten Menschen dauerhaft in den zerebralen Schaltkreisen konsolidiert werden k\u00f6nnte, anstatt abzuklingen.\n<\/p>\n\n<h3>Der anteriore cingul\u00e4re Kortex, eine gemeinsame Plastizit\u00e4t<\/h3>\n\n<p>\n  Insbesondere der anteriore cingul\u00e4re Kortex weist Formen synaptischer Plastizit\u00e4t auf. Sie sind sowohl an der affektiven Schmerzkomponente als auch an bestimmten Ged\u00e4chtnisprozessen beteiligt <span class=\"bp-inline-ref\">(Bliss et&nbsp;al., 2016)<\/span>. Diese N\u00e4he zwischen Schmerz- und Ged\u00e4chtnisschaltkreisen stellt somit heute einen der aktivsten Forschungsbereiche zum Verst\u00e4ndnis der Persistenz chronischer Schmerzen dar.\n<\/p>\n\n<div class=\"bp-figure\">\n  <img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/blueportance.com\/wp-content\/uploads\/VIII.4_Schmerzengramme-im-Nervensystem.png\" alt=\"Schema zur Veranschaulichung der Bildung, Speicherung und Reaktivierung von Schmerzengrammen.\" loading=\"lazy\">\n<\/div>\n<p class=\"bp-figure-caption\">\n  <strong>Abbildung 3 \u2014 Schmerzengramme.<\/strong> Eine schmerzhafte Erfahrung kann eine dauerhafte Spur in neuronalen Netzwerken hinterlassen, die selbst ohne den initialen Ausl\u00f6ser reaktiviert werden kann.\n<\/p>\n\n<h3>Eine Reorganisation zerebraler Ruhezustandsnetzwerke<\/h3>\n\n<p>\n  Bei Personen mit chronischen R\u00fcckenschmerzen wurden Ver\u00e4nderungen der funktionellen Konnektivit\u00e4t des Default-Mode-Netzwerks berichtet <span class=\"bp-inline-ref\">(Baliki et&nbsp;al., 2008)<\/span>. Dieses Netzwerk umfasst Schaltkreise, die aktiv sind, wenn das Gehirn nicht mit einer konkreten Aufgabe besch\u00e4ftigt ist. L\u00e4ngsschnittstudien zeigten zudem, dass bestimmte fr\u00fch gemessene Konnektivit\u00e4tsmerkmale zwischen pr\u00e4frontalem Kortex und Striatum mit dem sp\u00e4teren Chronifizierungsrisiko assoziiert sind <span class=\"bp-inline-ref\">(Baliki et&nbsp;al., 2012)<\/span>. Diese Ergebnisse f\u00fchren die Beobachtungen zur Rolle des limbischen Systems weiter, die bereits im Kontext der Hypersensibilisierung vorgestellt wurden <span class=\"bp-inline-ref\">(Vachon-Presseau et&nbsp;al., 2016)<\/span>.\n<\/p>\n\n<h3>Pr\u00e4diktive Kodierung: eine theoretische Hypothese, kein etablierter Fakt<\/h3>\n\n<p>\n  Einige Forschende vertreten die Auffassung, dass sich das Gehirn nicht darauf beschr\u00e4nkt, sensorische Signale passiv zu verarbeiten. Es generiert kontinuierlich Vorhersagen, die es mit den empfangenen Eingangssignalen abgleicht, auch beim Schmerz <span class=\"bp-inline-ref\">(Clark, 2013; B\u00fcchel et&nbsp;al., 2014)<\/span>. Diese Hypothese der pr\u00e4diktiven Kodierung bietet somit einen interessanten theoretischen Rahmen. Eine Schmerzerwartung k\u00f6nnte, sobald sie ausreichend verankert ist, die Wahrnehmung ebenso stark beeinflussen wie ein reales Signal. Es handelt sich jedoch um einen theoretischen Rahmen unter anderen in den kognitiven Neurowissenschaften und nicht um einen eindeutig nachgewiesenen physiologischen Mechanismus chronischer Schmerzen beim Menschen.\n<\/p>\n\n<h3>Was diese Mechanismen im Zusammenspiel nahelegen<\/h3>\n\n<p>\n  Zusammengenommen beweisen diese Mechanismen nicht, dass ein Nervensystem Schmerzen erzeugen kann, die v\u00f6llig von jeglicher k\u00f6rperlichen Information abgeschnitten sind. Sie laufen jedoch auf dieselbe Idee hinaus: \u00dcber ein blo\u00dfes Absenken der Ausl\u00f6seschwelle hinaus scheint schrittweise etwas anderes aus dem Gleichgewicht zu geraten. Es ist die F\u00e4higkeit des Nervensystems, die tats\u00e4chlich empfangenen sensorischen Informationen korrekt zu nutzen, um seine Reaktion anzupassen. Genau diese Hypothese soll durch das Modell der neurosensorischen Deprogrammierung untersucht werden.\n<\/p>\n\n<div class=\"bp-figure\">\n  <img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/blueportance.com\/wp-content\/uploads\/figure-bases-scientifiques-modele-deprogrammation-neurosensorielle-blue-portance-2026.png\" alt=\"Schema mit den vier vom Blue-Portance-Modell herangezogenen wissenschaftlichen Mechanismen: zentrale Sensibilisierung, synaptische Plastizit\u00e4t, Engramme und pr\u00e4diktive Kodierung.\" loading=\"lazy\">\n<\/div>\n<p class=\"bp-figure-caption\">\n  <strong>Abbildung 4 \u2014 Die wissenschaftlichen Grundlagen des Blue-Portance-Modells.<\/strong> Das Modell st\u00fctzt sich nicht auf einen einzigen Mechanismus, sondern auf die Integration mehrerer Prozesse, die heute von den Neurowissenschaften breit dokumentiert sind.\n<\/p>\n\n<div class=\"bp-figure\">\n  <img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/blueportance.com\/wp-content\/uploads\/VIII.5-\u2014-Wie-Schmerz-ohne-Ausloser-bestehen-bleiben-kannVIII.5-\u2014-Wie-Schmerz-ohne-Ausloser-bestehen-bleiben-kann.png\" alt=\"Schema zur Veranschaulichung der Wechselwirkungen zwischen zentraler Sensibilisierung, neuronaler Plastizit\u00e4t, Schmerzengrammen und pr\u00e4diktiver Kodierung, die trotz Verschwinden des initialen Ausl\u00f6sers zur Aufrechterhaltung eines Schmerzes f\u00fchren k\u00f6nnen.\" loading=\"lazy\">\n<\/div>\n<p class=\"bp-figure-caption\">\n  <strong>Abbildung 5 \u2014 Wie Schmerzen ohne Ausl\u00f6ser fortbestehen k\u00f6nnen.<\/strong> Das Blue-Portance-Modell zeigt, dass kein Mechanismus allein ausreicht, um diese Persistenz zu erkl\u00e4ren. Ihre Kombination hingegen kann einen Schmerz noch lange nach dem Verschwinden seiner urspr\u00fcnglichen Ursache aufrechterhalten.\n<\/p>\n\n<div class=\"bp-model\">\n  <h2 id=\"betrachtungsweise-des-modells-von-blue-portance\">Betrachtungsweise des Modells von Blue Portance<\/h2>\n  <p>\n    Konkret gliedert das Modell der neurosensorischen Deprogrammierung diese Elemente in drei aufeinanderfolgende Fragen, die die Analyse leiten sollen, ohne eine Diagnose zu ersetzen:\n  <\/p>\n  <ol>\n    <li><strong>Die Bindung an den Ausl\u00f6ser:<\/strong> Bleibt der Schmerz, wenn auch auf unverh\u00e4ltnism\u00e4\u00dfige Weise, an ein erkennbares mechanisches oder posturales Ereignis gekoppelt oder scheint er sich davon gel\u00f6st zu haben?<\/li>\n    <li><strong>Die verfestigte Spur:<\/strong> Gibt es Anzeichen f\u00fcr eine dauerhafte Konsolidierung \u2013 lange Bestehensdauer des Schmerzes, Verbindung mit einer pr\u00e4genden emotionalen Erinnerung, anhaltende Antizipation?<\/li>\n    <li><strong>Der Erholungsspielraum:<\/strong> Welche Hebel lassen sich f\u00fcr dieses konkrete Bild nutzen? Schrittweise Exposition, mechanische Variabilit\u00e4t \u2013 die neue, verl\u00e4ssliche sensorische Informationen wieder einf\u00fchrt, welche die Verbindung zwischen tats\u00e4chlicher Stimulation und erzeugter Reaktion neu kn\u00fcpfen k\u00f6nnen \u2013, psychok\u00f6rperliche Begleitung, \u00e4rztliche Betreuung.<\/li>\n  <\/ol>\n  <p>\n    Dieser interpretative Rahmen erlaubt keine Diagnosestellung. Eine klinische Beurteilung bleibt notwendig, um anerkannte Schmerzmechanismen und andere medizinische Ursachen zu identifizieren oder auszuschlie\u00dfen. Er hilft jedoch dabei, die richtigen Fragen zu formulieren, wenn ein Schmerz seine Bindung an das, was ihn initial ausgel\u00f6st hat, verloren zu haben scheint.\n  <\/p>\n<\/div>\n\n<p>\n  Nachdem diese Lesart dargelegt wurde, muss sie klar von den in diesem Dossier bereits definierten Mechanismen abgegrenzt werden \u2013 andernfalls drohen Verwechslungen.\n<\/p>\n\n<h2 id=\"4-wie-unterscheidet-sich-dieses-modell-von-den-bereits-in-diesem-dossier-definierten-mechanismen\">4. Wie unterscheidet sich dieses Modell von den bereits in diesem Dossier definierten Mechanismen?<\/h2>\n\n<p>\n  Einerseits setzt der neuropathische Schmerz eine nachgewiesene L\u00e4sion oder Erkrankung des somatosensorischen Systems voraus. Andererseits entspricht der noziplastische Schmerz einer ver\u00e4nderten Nozizeption ohne ausreichenden Nachweis einer Gewebe- oder Nervenl\u00e4sion. Er wird von der IASP dennoch als eigenst\u00e4ndiger Mechanismus definiert, unabh\u00e4ngig davon, wie lange er bereits besteht <span class=\"bp-inline-ref\">(Kosek et&nbsp;al., 2016)<\/span>.\n<\/p>\n\n<p>\n  Die von Blue Portance vorgeschlagene neurosensorische Deprogrammierung ersetzt daher keine dieser beiden Kategorien und stellt keine vierte Diagnosekategorie dar. Sie beschreibt vielmehr eine zus\u00e4tzliche Interpretationsebene. Diese Ebene greift insbesondere dann, wenn ein Schmerz \u2013 urspr\u00fcnglich neuropathisch, noziplastisch oder gemischt \u2013 schrittweise seine Bindung an einen erkennbaren Ausl\u00f6ser verloren zu haben scheint. Es handelt sich folglich nicht um einen konkurrierenden Mechanismus, sondern um eine M\u00f6glichkeit, die zeitliche Entwicklung bereits anerkannter Mechanismen zu interpretieren.\n<\/p>\n\n<table aria-label=\"Drei \u00e4hnliche Begriffe, drei Leseebenen\">\n  <thead>\n    <tr>\n      <th>Begriff<\/th>\n      <th>Status<\/th>\n      <th>Was er beschreibt<\/th>\n    <\/tr>\n  <\/thead>\n  <tbody>\n    <tr>\n      <td><strong>Noziplastischer Schmerz<\/strong> (Artikel 6)<\/td>\n      <td>Von der IASP anerkannter Mechanismus<\/td>\n      <td>Eine ver\u00e4nderte Nozizeption ohne ausreichenden Nachweis einer Gewebe- oder Nervenl\u00e4sion.<\/td>\n    <\/tr>\n    <tr>\n      <td><strong>Hypersensibilisierung<\/strong> (Artikel 7)<\/td>\n      <td>Dokumentierter \u00fcbergreifender Prozess<\/td>\n      <td>Das Absenken der Alarmschwellen des Nervensystems, das mehrere Mechanismen begleiten kann.<\/td>\n    <\/tr>\n    <tr>\n      <td><strong>Neurosensorische Deprogrammierung<\/strong> (dieser Artikel)<\/td>\n      <td>Blue-Portance-Interpretationsmodell, keine medizinische Klassifikation<\/td>\n      <td>Eine Lesart der zeitlichen Entwicklung, wenn der Schmerz seine Bindung an einen erkennbaren Ausl\u00f6ser verloren zu haben scheint.<\/td>\n    <\/tr>\n  <\/tbody>\n<\/table>\n\n<div class=\"bp-controversy\">\n  <h3>Warum nicht von nummerierten \u201eStadien\u201c sprechen?<\/h3>\n  <p>\n    Eine fr\u00fchere Version dieses Inhalts unterschied zwischen \u201eStadium 1\u201c und \u201eStadium 2\u201c. Diese Terminologie wurde verworfen. Sie suggerierte eine validierte klinische Klassifikation, vergleichbar mit einem medizinischen Schweregradstadium \u2013 was durch keine Daten belegt ist. Die hier beschriebene Entwicklung ist progressiv und individuell; sie entspricht keinen diskreten, diagnostizierbaren Stufen.\n  <\/p>\n<\/div>\n\n<p>\n  Nach dieser Abgrenzung bleibt eine praktische Frage: Woran erkennt man in einem realen klinischen Bild, dass sich ein Schmerz von seinem initialen Ausl\u00f6ser entfernt hat?\n<\/p>\n\n<h2 id=\"5-welche-hinweise-sprechen-fuer-dieses-modell\">5. Welche Hinweise sprechen f\u00fcr dieses Modell?<\/h2>\n\n<div class=\"bp-recognize\">\n  <h3>Elemente, die in Kombination auf diese Interpretationsebene hindeuten k\u00f6nnen<\/h3>\n  <ul>\n    <li>Fehlen eines erkennbaren mechanischen, posturalen oder entz\u00fcndlichen Ausl\u00f6sers trotz sorgf\u00e4ltiger Suche;<\/li>\n    <li>Schmerz, der in Ruhe oder nachts auftritt beziehungsweise sich verst\u00e4rkt;<\/li>\n    <li>Migration des Schmerzes von einer Zone zur anderen ohne stimmige anatomische Erkl\u00e4rung;<\/li>\n    <li>Anhalten weit \u00fcber die \u00fcbliche Heilungsdauer einer initial identifizierten L\u00e4sion hinaus;<\/li>\n    <li>h\u00e4ufige Assoziation mit einer ausgepr\u00e4gten Schmerzantizipation oder einer generalisierten Bewegungsvermeidung.<\/li>\n  <\/ul>\n<\/div>\n\n<p>\n  Keines dieser Elemente reicht isoliert f\u00fcr einen Schluss aus. \u00c4hnlich wie beim noziplastischen Schmerz handelt es sich um ein B\u00fcndel klinischer Argumente, nicht um einen biologischen Test oder eine Bildgebung, die eine direkte Best\u00e4tigung erm\u00f6glichen.\n<\/p>\n\n<h2 id=\"6-welche-ansaetze-werden-in-der-literatur-erw\u00e4hnt\">6. Welche Ans\u00e4tze werden in der Literatur erw\u00e4hnt?<\/h2>\n\n<p>\n  Es geht hier nicht darum, ein Behandlungsprotokoll vorzuschlagen: Dieser Artikel ist nicht als Ersatz daf\u00fcr gedacht. Vielmehr sollen die gro\u00dfen Gruppen von Ans\u00e4tzen eingeordnet werden, die in der wissenschaftlichen Literatur f\u00fcr das diskutiert werden, was Pierre Ivaldi als <strong>neurosensorische Reprogrammierung<\/strong> bezeichnete. Dieser Begriff benennt die F\u00e4higkeit des Nervensystems, schrittweise eine genauer kalibrierte Reaktion auf die von ihm tats\u00e4chlich empfangenen sensorischen Informationen wiederaufzubauen.\n<\/p>\n\n<h3>Progressive Exposition unterhalb der Schmerzschwelle<\/h3>\n\n<p>\n  Eine Stimulation, die systematisch Schmerzen ausl\u00f6st, best\u00e4tigt dem Nervensystem tendenziell die Verkn\u00fcpfung zwischen Bewegung und Bedrohung. Umgekehrt kann eine schrittweise Wiedereinf\u00fchrung von Bewegungen unterhalb dieser Schwelle die Bewegungsangst verringern. Dieser Ansatz schlie\u00dft direkt an das in diesem Dossier bereits vorgestellte Fear-Avoidance-Modell an <span class=\"bp-inline-ref\">(Vlaeyen &amp; Linton, 2000)<\/span>.\n<\/p>\n\n<h3>Spiegeltherapie und Graded Motor Imagery (abgestufte motorische Vorstellung)<\/h3>\n\n<p>\n  Diese urspr\u00fcnglich f\u00fcr Phantomschmerzen entwickelten Ans\u00e4tze nutzen die Plastizit\u00e4t der kortikalen K\u00f6rperrepr\u00e4sentation <span class=\"bp-inline-ref\">(Ramachandran &amp; Rogers-Ramachandran, 1996; Flor et&nbsp;al., 2006)<\/span>. So zeigte eine kontrollierte Studie eine st\u00e4rkere Schmerzreduktion als unter Standardversorgung. Sie betraf Personen mit Phantomschmerzen oder komplexem regionalen Schmerzsyndrom <span class=\"bp-inline-ref\">(Moseley, 2006)<\/span>. Dieses Ergebnis wurde durch einen sp\u00e4teren systematischen Review zu breiteren chronischen Schmerzpopulationen im Wesentlichen untermauert <span class=\"bp-inline-ref\">(Bowering et&nbsp;al., 2013)<\/span>.\n<\/p>\n\n<h3>Neurofeedback<\/h3>\n\n<p>\n  Dieser Ansatz schl\u00e4gt vor, eine Person darin zu trainieren, bestimmte, in Echtzeit visualisierte Parameter ihrer Hirnaktivit\u00e4t willentlich zu modulieren. Eine randomisierte Studie mit Fibromyalgie-Patienten berichtete \u00fcber eine Verbesserung des Schmerzes und mehrerer assoziierter Symptome. Diese Verbesserung war vergleichbar mit der durch eine medikament\u00f6se Referenztherapie erzielten <span class=\"bp-inline-ref\">(Kayiran et&nbsp;al., 2010)<\/span>. Die Zahl der verf\u00fcgbaren Studien ist jedoch weiterhin begrenzt.\n<\/p>\n\n<h3>Mechanische Variabilit\u00e4t als erg\u00e4nzender Hebel<\/h3>\n\n<p>\n  Wie im vorherigen Artikel erw\u00e4hnt, k\u00f6nnen informationsarme und repetitive mechanische Reize dazu beitragen, ein bereits hypersensibles System aufrechtzuerhalten <span class=\"bp-inline-ref\">(Langevin, 2006)<\/span>. Die Wiedereinf\u00fchrung posturaler Variabilit\u00e4t zielt daher nicht direkt auf ein konsolidiertes Schmerzengramm ab, kann jedoch eine der Signalquellen reduzieren, die es aufrechterhalten k\u00f6nnen.\n<\/p>\n\n<p>\n  Alle diese Ans\u00e4tze haben eines gemeinsam: Keiner wirkt f\u00fcr sich allein auf alle beteiligten Ebenen. Die Behandlung eines solchen klinischen Bildes erfordert daher eine multiprofessionelle Begleitung und keine einzelne, isoliert angewendete Technik.\n<\/p>\n\n<p>\n  Wie in den vorherigen Artikeln dieses Dossiers erfordert auch das oben vorgestellte Interpretationsraster einen Hinweis auf seine Grenzen.\n<\/p>\n\n<h2 id=\"7-grenzen-und-kontroversen\">7. Grenzen und Kontroversen<\/h2>\n\n<div class=\"bp-controversy\">\n  <h3>Was man nicht zu schnell behaupten sollte<\/h3>\n  <ul>\n    <li><strong>\u201eDieser Schmerz ist vom K\u00f6rper abgekoppelt\u201c:<\/strong> Die hier erw\u00e4hnten Mechanismen sind biologischer Natur; sie bedeuten nicht, dass der Schmerz eingebildet ist oder kein physiologisches Substrat hat.<\/li>\n    <li><strong>\u201eDas Gehirn erfindet den Schmerz\u201c:<\/strong> Arbeiten zu Engrammen und pr\u00e4diktiver Kodierung sind im Wesentlichen pr\u00e4klinisch oder vorl\u00e4ufig. Sie erlauben nicht die Aussage, dass ein identischer Mechanismus beim Menschen nachgewiesen ist.<\/li>\n    <li><strong>\u201eDa der Schmerz schon lange besteht, ist er zwangsl\u00e4ufig autonom geworden\u201c:<\/strong> Ein chronischer Schmerz kann ganz oder teilweise an eine aktive mechanische oder Gewebeursache gebunden bleiben. Nach dieser Ursache muss weiterhin gesucht werden.<\/li>\n    <li><strong>\u201eDiese Lesart ersetzt die \u00e4rztliche Diagnose\u201c:<\/strong> Das ist nie ihr Anspruch; sie ordnet \u00dcberlegungen, die die klinische Beurteilung erg\u00e4nzen.<\/li>\n  <\/ul>\n<\/div>\n\n<p>\n  Eine weitere Grenze ergibt sich zudem aus der Natur des Forschungsfeldes selbst. Ein gro\u00dfer Teil dessen, was dieses Modell heranzieht \u2013 Engramme, pr\u00e4diktive Kodierung \u2013, stammt aus j\u00fcngeren, teils pr\u00e4klinischen Arbeiten. Der wissenschaftliche Konsens ist bei diesen Punkten deutlich weniger gefestigt als bei der zentralen Sensibilisierung oder der IASP-Definition des noziplastischen Schmerzes.\n<\/p>\n\n<h2 id=\"8-praktische-konsequenzen-zum-verstaendnis-einer-situation\">8. Praktische Konsequenzen zum Verst\u00e4ndnis einer Situation<\/h2>\n\n<ul>\n  <li><strong>Ausl\u00f6ser:<\/strong> Bleibt der Schmerz an einen erkennbaren mechanischen oder posturalen Faktor gebunden, selbst wenn er verst\u00e4rkt ist?<\/li>\n  <li><strong>Zeitlichkeit:<\/strong> Tritt er nun in Ruhe, nachts oder in Abwesenheit jeglicher Beanspruchung auf?<\/li>\n  <li><strong>Verteilung:<\/strong> Wandert er ohne anatomisch stimmiges Muster von einer Region zur anderen?<\/li>\n  <li><strong>Anamnese:<\/strong> Gibt es einen pr\u00e4genden emotionalen Kontext im Zusammenhang mit dem Auftreten oder der Verschlimmerung des Schmerzes?<\/li>\n  <li><strong>Ressourcen:<\/strong> Welche Hebel \u2014 progressive Bewegung, Variabilit\u00e4t, spezialisierte Begleitung \u2014 wurden noch nicht mobilisiert?<\/li>\n<\/ul>\n\n<p>\n  Eine rasche Verschlimmerung, das Auftreten neuer neurologischer Zeichen oder eine Beeintr\u00e4chtigung des Allgemeinzustands ver\u00e4ndern die Lage. Unabh\u00e4ngig vom Alter des Schmerzes m\u00fcssen diese Zeichen unverz\u00fcglich zu einer erneuten \u00e4rztlichen Beurteilung f\u00fchren.\n<\/p>\n\n<p>\n  Die neurosensorische Deprogrammierung wird hier nicht als irreversibler Zustand dargestellt. Die Plastizit\u00e4tsmechanismen erlauben es dem Nervensystem, sich schrittweise von einer angepassten Funktion zu entfernen. Doch dieselbe Plastizit\u00e4t bildet gleichzeitig die biologische Grundlage dessen, was Pierre Ivaldi als <strong>neurosensorische Reprogrammierung<\/strong> bezeichnete. Diese entspricht keinem \u201eAusl\u00f6schen\u201c fr\u00fcherer Schaltkreise. Vielmehr handelt es sich um ein neues, schrittweises Lernen, das dem Nervensystem erm\u00f6glicht, eine pr\u00e4ziser kalibrierte Reaktion auf die von ihm empfangenen sensorischen Informationen wiederaufzubauen.\n<\/p>\n\n<div class=\"bp-figure\">\n  <img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/blueportance.com\/wp-content\/uploads\/VIII.6-\u2013-Die-moglichen-Wege-der-neurosensorischen-UmprogrammierungVIII.6-\u2013-Die-moglichen-Wege-der-neurosensorischen-Umprogrammierung.png\" alt=\"Schema zu den Haupthebeln, die eine neurosensorische Reprogrammierung beg\u00fcnstigen k\u00f6nnen: Belastungsreduktion, neue sensorische Erfahrungen, Bewegung, progressive Exposition und adaptive Plastizit\u00e4t des Nervensystems.\" loading=\"lazy\">\n<\/div>\n<p class=\"bp-figure-caption\">\n  <strong>Abbildung 6 \u2014 Die m\u00f6glichen Wege der neurosensorischen Reprogrammierung.<\/strong> Die Erholung beruht im Allgemeinen nicht auf einem einzigen Eingriff, sondern auf der Kombination mehrerer Hebel, die auf verschiedenen Ebenen des Nervensystems ansetzen.\n<\/p>\n\n<div class=\"bp-takeaway\">\n  <h2 id=\"fazit\">Fazit<\/h2>\n  <ul>\n    <li>Bei manchen Menschen kann ein chronischer Schmerz schrittweise seine Bindung an einen erkennbaren mechanischen Ausl\u00f6ser verlieren. Dies nannte Pierre Ivaldi auf Basis seiner klinischen Erfahrung neurosensorische Deprogrammierung.<\/li>\n    <li>Blue Portance bietet dazu eine Lesart, keine Neudefinition. Es handelt sich um einen progressiven Verlust der F\u00e4higkeit des Nervensystems, seine Reaktion basierend auf den tats\u00e4chlich empfangenen sensorischen Informationen korrekt zu kalibrieren, ohne eine anerkannte Diagnosekategorie darzustellen.<\/li>\n    <li>Sie st\u00fctzt sich auf separat dokumentierte Mechanismen: spinale Hyperexzitabilit\u00e4t, pr\u00e4frontale Engramme mit Angst- und Schmerzverkn\u00fcpfung, Reorganisation zerebraler Netzwerke sowie die theoretische Hypothese der pr\u00e4diktiven Kodierung.<\/li>\n    <li>Dieses Modell unterscheidet sich gleichwohl vom neuropathischen und noziplastischen Schmerz im Sinne der IASP.<\/li>\n    <li>Kein isolierter Ansatz reicht aus: Progressive Exposition, Spiegeltherapie, Neurofeedback und mechanische Variabilit\u00e4t werden in der Literatur als erg\u00e4nzende Hebel genannt, die mit kompetenten Fachleuten zu besprechen sind.<\/li>\n    <li>Dieser Prozess wird nicht als unumkehrbar dargestellt. Dieselbe Plastizit\u00e4t, die die Deprogrammierung entstehen l\u00e4sst, bildet auch die biologische Grundlage der neurosensorischen Reprogrammierung, die zumindest teilweise den Weg heraus erm\u00f6glicht.<\/li>\n  <\/ul>\n<\/div>\n\n<section class=\"bp-faq\">\n  <h2 id=\"haeufige-fragen\">H\u00e4ufige Fragen<\/h2>\n\n  <h3>Zum Modell und seinen Grundlagen<\/h3>\n\n  <details>\n    <summary>Was ist neurosensorische Deprogrammierung?<\/summary>\n    <div class=\"faq-content\">\n      Es ist der von Pierre Ivaldi, Physiotherapeut und Osteopath, verwendete Begriff zur Beschreibung einer bei bestimmten chronischen Schmerzpatienten beobachteten Entwicklung: Der Schmerz h\u00f6rt allm\u00e4hlich auf, an einen erkennbaren Ausl\u00f6ser gekoppelt zu sein. Blue Portance bietet eine Lesart dazu, keine Neudefinition: ein progressiver Verlust der F\u00e4higkeit des Nervensystems, seine Reaktion basierend auf den tats\u00e4chlich empfangenen sensorischen Informationen korrekt zu kalibrieren, unter R\u00fcckgriff auf in der Literatur separat dokumentierte Plastizit\u00e4tsmechanismen. Dies ist keine von der IASP anerkannte Diagnosekategorie.\n    <\/div>\n  <\/details>\n\n  <details>\n    <summary>Wird dieser Schmerz von der internationalen wissenschaftlichen Gemeinschaft anerkannt?<\/summary>\n    <div class=\"faq-content\">\n      Die herangezogenen biologischen Mechanismen (zentrale Sensibilisierung, Engramme, pr\u00e4diktive Kodierung) sind einzeln dokumentiert, mit unterschiedlichem Grad an Gewissheit. Ihre Verkn\u00fcpfung zu einem globalen Erkl\u00e4rungsmodell des chronischen Schmerzes ist hingegen eine eigene Lesart von Blue Portance und keine offizielle medizinische Klassifikation.\n    <\/div>\n  <\/details>\n\n  <details>\n    <summary>Was ist ein Engramm, angewandt auf den Schmerz?<\/summary>\n    <div class=\"faq-content\">\n      Ein Engramm ist die physische Spur, die ein Lernvorgang in neuronalen Schaltkreisen hinterl\u00e4sst. J\u00fcngere Arbeiten, vorwiegend im Tierversuch, legen nahe, dass pr\u00e4frontale Schaltkreise eine dauerhafte Spur speichern k\u00f6nnen, die Angst und Schmerz verkn\u00fcpft und die Schmerzwahrnehmung unabh\u00e4ngig von der initialen L\u00e4sion aufrechterhalten kann. Dies ist einer unter anderen dokumentierten Mechanismen, nicht die alleinige Erkl\u00e4rung der neurosensorischen Deprogrammierung.\n    <\/div>\n  <\/details>\n\n  <h3>Zu Ans\u00e4tzen und Reversibilit\u00e4t<\/h3>\n\n  <details>\n    <summary>Ist die Spiegeltherapie f\u00fcr alle Schmerzarten wirksam?<\/summary>\n    <div class=\"faq-content\">\n      Sie ist vor allem f\u00fcr Phantomschmerzen und das komplexe regionale Schmerzsyndrom dokumentiert. Ihre Ausweitung auf andere chronische Schmerzen st\u00fctzt sich auf begrenztere Daten und sollte mit einer in diesem Ansatz geschulten Fachperson besprochen werden.\n    <\/div>\n  <\/details>\n\n  <details>\n    <summary>Kann dieser Prozess umgekehrt werden?<\/summary>\n    <div class=\"faq-content\">\n      Die hier erw\u00e4hnten Mechanismen st\u00fctzen sich auf die Plastizit\u00e4t des Nervensystems, die keine Einbahnstra\u00dfe ist. Dieselbe Plastizit\u00e4t bildet die biologische Grundlage dessen, was Pierre Ivaldi neurosensorische Reprogrammierung nannte: nicht ein Ausl\u00f6schen fr\u00fcherer Schaltkreise, sondern ein neues, schrittweises Lernen. Eine Besserung ist daher bei vielen Menschen m\u00f6glich, verl\u00e4uft jedoch in der Regel progressiv und h\u00e4ngt von der Regelm\u00e4\u00dfigkeit der angewandten Ans\u00e4tze ab, nicht von einer isolierten punktuellen Anstrengung.\n    <\/div>\n  <\/details>\n<\/section>\n\n<div class=\"bp-cta\">\n  <h2 id=\"moechten-sie-verstehen-was-ihre-schmerzen-beim-sitzen-aufrechterhaelt\">M\u00f6chten Sie verstehen, was Ihre Schmerzen beim Sitzen aufrechterh\u00e4lt?<\/h2>\n  <p>\n    Die Analyse st\u00fctzt sich auf die Lokalisation, die Belastungen, die mechanische Variabilit\u00e4t und die Mechanismen, die zusammenwirken k\u00f6nnen.\n  <\/p>\n  <a href=\"\/analyse-douleur\/\">Meine Situation analysieren \u2192<\/a>\n<\/div>\n\n<p class=\"bp-note\">\n  <strong>Hinweis:<\/strong> Dieser Inhalt erkl\u00e4rt allgemeine Mechanismen und ein f\u00fcr Blue Portance spezifisches Interpretationsmodell. Er erlaubt weder die Ferndiagnose einer neurosensorischen Deprogrammierung noch die Wahl einer Behandlung. Ein chronischer Schmerz ohne erkennbaren Ausl\u00f6ser muss mit einer medizinischen Fachperson besprochen werden.\n<\/p>\n\n<section class=\"bp-references\">\n  <h2 id=\"wissenschaftliche-referenzen\">Wissenschaftliche Referenzen<\/h2>\n  <h3>Zentrale Sensibilisierung, Plastizit\u00e4t und Engramme<\/h3>\n  <ol>\n    <li>Woolf CJ. <em>Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain.<\/em> Pain. 2011;152(3 Suppl):S2\u2013S15.<\/li>\n    <li>Latremoliere A, Woolf CJ. <em>Central sensitization: a generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity.<\/em> Journal of Pain. 2009;10(9):895\u2013926.<\/li>\n    <li>Bliss TVP, Collingridge GL, Kaang BK, Zhuo M. <em>Synaptic plasticity in the anterior cingulate cortex in acute and chronic pain.<\/em> Nature Reviews Neuroscience. 2016;17(8):485\u2013496.<\/li>\n    <li>Stegemann A, Liu S, Retana Romero OA, et al. <em>Prefrontal engrams of long-term fear memory perpetuate pain perception.<\/em> Nature Neuroscience. 2023;26(5):820\u2013829.<\/li>\n    <li>Kosek E, Cohen M, Baron R, et al. <em>Do we need a third mechanistic descriptor for chronic pain states?<\/em> Pain. 2016;157(7):1382\u20131386.<\/li>\n  <\/ol>\n  <h3>Zerebrale Reorganisation und pr\u00e4diktive Kodierung<\/h3>\n  <ol start=\"6\">\n    <li>Baliki MN, Geha PY, Apkarian AV, Chialvo DR. <em>Beyond feeling: chronic pain hurts the brain, disrupting the default-mode network dynamics.<\/em> Journal of Neuroscience. 2008;28(6):1398\u20131403.<\/li>\n    <li>Baliki MN, Petre B, Torbey S, et al. <em>Corticostriatal functional connectivity predicts transition to chronic back pain.<\/em> Nature Neuroscience. 2012;15(8):1117\u20131119.<\/li>\n    <li>Vachon-Presseau E, Centeno MV, Ren W, et al. <em>The emotional brain as a predictor and amplifier of chronic pain.<\/em> Journal of Dental Research. 2016;95(6):605\u2013612.<\/li>\n    <li>Clark A. <em>Whatever next? Predictive brains, situated agents, and the future of cognitive science.<\/em> Behavioral and Brain Sciences. 2013;36(3):181\u2013204.<\/li>\n    <li>B\u00fcchel C, Geuter S, Sprenger C, Eippert F. <em>Placebo analgesia: a predictive coding perspective.<\/em> Neuron. 2014;81(6):1223\u20131239.<\/li>\n  <\/ol>\n  <h3>Erw\u00e4hnte Ans\u00e4tze und mechanische Faktoren<\/h3>\n  <ol start=\"11\">\n    <li>Vlaeyen JWS, Linton SJ. <em>Fear-avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal pain: a state of the art.<\/em> Pain. 2000;85(3):317\u2013332.<\/li>\n    <li>Ramachandran VS, Rogers-Ramachandran D. <em>Synaesthesia in phantom limbs induced with mirrors.<\/em> Proceedings of the Royal Society B. 1996;263(1369):377\u2013386.<\/li>\n    <li>Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T. <em>Phantom limb pain: a case of maladaptive CNS plasticity?<\/em> Nature Reviews Neuroscience. 2006;7(11):873\u2013881.<\/li>\n    <li>Moseley GL. <em>Graded motor imagery for pathologic pain: a randomized controlled trial.<\/em> Neurology. 2006;67(12):2129\u20132134.<\/li>\n    <li>Bowering KJ, O&#8217;Connell NE, Tabor A, et al. <em>The effects of graded motor imagery and its components on chronic pain: a systematic review and meta-analysis.<\/em> Journal of Pain. 2013;14(1):3\u201313.<\/li>\n    <li>Kayiran S, Dursun E, Dursun N, Ermutlu N, Karam\u00fcrsel S. <em>Neurofeedback intervention in fibromyalgia syndrome: a randomized, controlled, rater blind clinical trial.<\/em> Applied Psychophysiology and Biofeedback. 2010;35(4):293\u2013302.<\/li>\n    <li>Langevin HM. <em>Connective tissue: a body-wide signaling network?<\/em> Medical Hypotheses. 2006;66(6):1074\u20131077.<\/li>\n  <\/ol>\n<\/section>\n\n<p class=\"bp-copyright\">\n  \u00a9 Gil Ayache. Die auf dieser Seite vorgestellten urspr\u00fcnglichen Konzepte, biomechanischen Modelle, Diagramme, Terminologien, grafischen Darstellungen, grundlegenden Abbildungen, Originaltexte und Prinzipien stellen urheberrechtlich gesch\u00fctzte Werke dar. Sie werden Blue Portance im Rahmen einer Bereitstellungsvereinbarung f\u00fcr geistiges Eigentum zur Verf\u00fcgung gestellt, ohne \u00dcbertragung von Verm\u00f6gensrechten oder der Urhebereigenschaft.\n<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Blue Portance \u2192 Wissenszentrum \u2192 Expertendossiers \u2192 Schmerz verstehen \u2192 Neurosensorische Deprogrammierung Die Expertendossiers von Blue Portance Schmerz verstehen Die biologischen, mechanischen und neurophysiologischen Mechanismen des Schmerzes. Dieser Artikel ist Teil des Expertendossiers \u201eSchmerz verstehen\u201c. Referenzartikel \u2014 Wissenszentrum Blue Portance Warum h\u00e4lt der Schmerz an, wenn nichts ihn mehr zu erkl\u00e4ren scheint? Die neurosensorische Deprogrammierung [&#8230;]\n","protected":false},"author":6,"featured_media":0,"parent":7588,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_acf_changed":false,"_yoast_wpseo_title":"Neurosensorische Deprogrammierung und chronischer Schmerz %%sep%% %%sitename%%","_yoast_wpseo_metadesc":"Warum h\u00e4lt Schmerz an, wenn nichts ihn mehr erkl\u00e4rt? Das Modell der neurosensorischen Deprogrammierung von Blue Portance.","footnotes":""},"pathologie_secondaire":[],"effet_positif":[],"class_list":["post-7596","page","type-page","status-publish","hentry"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO Premium plugin v28.7 (Yoast SEO v28.7) - https:\/\/yoast.com\/product\/yoast-seo-premium-wordpress\/ -->\n<title>Neurosensorische Deprogrammierung und chronischer Schmerz - Blue Portance<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Warum h\u00e4lt Schmerz an, wenn nichts ihn mehr erkl\u00e4rt? 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